Реферат лечение метаболического синдрома у

Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 19 июля 2019

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]

Признаки метаболического синдрома

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

абдоминального ожирения;
артериальной гипертензии;
изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

степень ожирения и артериальной гипертензии;
выраженность метаболических изменений;
наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 <25;
избыточная МТ — ≥25 <30;
ожирение I степени — ≥30 <35;
ожирение II степени — ≥35 <40;
ожирение III степени — ≥40.

ИМТ <18,5 характеризуется как дефицит массы тела.

Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:

гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).

Абдоминальное и гиноидное ожирение

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма <5,6) и в венозной плазме (норма <6,1) натощак в ммоль/л. Гипергликемией натощак считается показатель ≥5,6 <6,1 и ≥6,1; <7,0; сахарный диабет — ≥6,1 и ≥6,1 <7,0, соответственно. Через 2 часа после углеводной нагрузки (75 гр глюкозы или 125 гр сахара рафинада, растворённых в 200 мл воды) нормальный показатель концентрации глюкозы в капиллярной и венозной крови — <7,8 ммоль/л; НТГ — ≥7,8 <11,1 и сахарный диабет — ≥11,1.

Ещё один важный компонент метаболического синдрома — артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД <120 и ДАД <80 называют оптимальным давлением, а САД 130-139 и ДАД 85-89 — высоким нормальным артериальным давлением. Различают три степени артериальной гипертензии:

1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
2 ст. – САД 160-179, ДАД 100-109;
3 ст. – САД ≥180, ДАД ≥110.

Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.

Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).

Параметры липидов	Риск низкий	Риск умеренный	Риск высокий	Риск очень высокий
ОХ	≤5,5	≤5	≤4,5	≤4
ХС-ЛПНП	≤3,5	≤3	≤2,5	≤1,8
ХС-ЛПВП	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2
Триглицериды	≤1,7	≤1,7	≤1,7	≤1,7
ХС не-ЛПВП	≤4,3	≤3,8	≤3,3	≤2,6
Примечание: ОХ — общий холестерин; ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности; ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий.[17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП <1,0 у мужчин; <1,2 у женщин и повышение ХС ЛПНП >3,0;
углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – <11,1.[8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33).[12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность[14], рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия)[15], психотерапевтических методик и обучающих программ.[13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.[10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности[1]. Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).[11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).[9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46%[6].

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

АО+АГ+НТГ (СД) Умеренный ССР		АО+АГ+ДЛ Высокий ССР		АО+АГ+НТГ (СД)+ДЛ Высокий и очень высокий ССР
Д/ФН+АГП+ГГП		Д/ФН+АГП+ГЛП		Д/ФН+АГП+ГГП+ГЛП
Примечание ССР – сердечно-сосудистый риск; АГ – артериальная гипертензия; АО – абдоминальное ожирение; ДЛ – дислипидемия; НТГ – нарушение толерантности к глюкозе; СД – сахарный диабет; Д/ФН – диета/физическая нагрузка; АГП – антигипертензивный препарат; ГГП – гипогликемический препарат; ГЛП – гиполипидемический препарат.

Источник

ГЛАВА 59. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Термин “метаболический синдром X” был введён в клиническую практику в 1988 г. В широком смысле метаболическим синдромом допустимо обозначать различные сочетания факторов риска заболеваний ССС, однако к его обязательным компонентам относят:

• инсулинорезистентность и/или сахарный диабет 2 типа;

• абдоминальное ожирение;

• АГ;

• дислипидемия (увеличение концентрации ЛПНП и триглицеридов при сниженном содержании ЛПВП).

При метаболическом синдроме нередко наблюдают также нарушения обмена мочевой кислоты и синдром ночного апноэ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Актуальность проблемы метаболического синдрома определяется значительным повышением риска атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, поражений цереброваскулярных и других артерий), в том числе у молодых пациентов, а также тем, что распространённость метаболического синдрома в цивилизованных странах продолжает расти. Своевременное лечение метаболического синдрома позволяет не только предупредить сердечно-сосудистые осложнения, но и уменьшить выраженность некоторых метаболических нарушений и даже предотвратить их прогрессирование.

ЭТИОЛОГИЯ

Развитие метаболического синдрома обусловлено многими причинами. По-видимому, определенную роль играют наследственные факторы. Большое значение в развитии метаболического синдрома имеют факторы окружающей среды. Ведущими причинами служат недостаточная физическая активность и избыточное потребление углеводов и животных жиров.

ПАТОГЕНЕЗ

Инициирующие факторы развития метаболического синдрома – ожирение, особенно абдоминальное, и инсулинорезистентность.

• Роль инсулинорезистентности в формировании метаболического синдрома обосновывает концепция “экономного генотипа”, предложенная в 1952 г. На ранних этапах формирования общества человек был вынужден выживать в условиях постоянного дефицита пищи. Инсулинорезистентность обеспечивала определенные преимущества, поскольку позволяла длительно избегать гипогликемии, в том числе за счёт снижения утилизации глюкозы скелетными мышцами и стимуляции глюконеогенеза и липогенеза. Однако в настоящее время в условиях достаточного количества пищи и снижения физической активности инсулинорезистентность перестала быть механизмом адаптации, способствуя развитию ожирения, сахарного диабета 2 типа и атеросклероза.

n Первоначальный ответ на инсулинорезистентность – гиперинсулинемия – в течение определенного времени позволяет поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови благодаря усвоению глюкозы инсулинзависимыми тканями. Однако при нарастании инсулинорезистентности секреция инсулина оказывается недостаточной для поддержания должной утилизации глюкозы, и развивается вначале преходящая гипергликемия, а затем и сахарный диабет 2 типа.

n Развитие висцерального ожирения является, в определенной степени, также следствием инсулинорезистентности. Под действием избыточной концентрации инсулина усиливается активность 11–гидрокси стероид дегидрогеназы, сопровождающаяся увеличением образования кортизола. Одновременно возрастает экскреция кортизола с мочой. Эффекты этого гормона реализуются в первую очередь в жировой ткани: усиливаются дифференцировка адипоцитов, внутриклеточное накопление липидов, а также происходит перераспределение жировой ткани по “верхнему” типу с избыточным отложением её в области сальника и брыжейки.

• Висцеральное ожирение способствует развитию других метаболических нарушений. Чувствительность висцеральной жировой ткани к стимуляторам липолиза (катехоламинам и ЛПЛазе) выше, чем у подкожной жировой клетчатки. В связи с этим при висцеральном ожирении возрастает поступление свободных жирных кислот в кровь, активирующих глюконеогенез и продукцию глюкозы печенью (в результате которой возникает гипергликемия натощак), а также стимулирующих синтез триглицеридов и ЛПНП гепатоцитами. Кроме того, нарушается печёночный клиренс ЛПОНП со снижением образования ЛПВП.

Ряд составляющих метаболического синдрома (гиперинсулинемия, гипергликемия, дислипидемия) участвуют в развитии эндотелиальной дисфункции, представляющей собой первое звено патогенеза атеросклероза, АГ. Кроме того, под действием инсулина в почках возникает задержка ионов натрия и воды, что способствует активации симпатической нервной системы и повышению АД. Инсулинорезистентность сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон и увеличением концентрации эндотелина-1 в крови. Избыточное образование последнего приводит к снижению продукции оксида азота эндотелием, что ведёт к активации свёртывающей системы крови (преимущественно звена, связанного с эндотелием).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина складывается из проявлений нарушений, составляющих метаболический синдром, и симптомов поражения органов мишеней, обусловленных атеросклерозом сосудов. Особенностью ИБС и цереброваскулярных заболеваний при метаболическом синдроме служит возможность развития их осложнённых форм у больных молодого возраста.

• Начальные формы нарушения углеводного обмена обнаруживают на основании лабораторных тестов: оценки гликемического профиля, гликемии натощак, концентрации гликозилированного гемоглобина. В последнее время особое значение придают так называемой постпрандиальной гипергликемии, которую считают достоверным маркёром выраженной инсулинорезистентности и/или сахарного диабета 2 типа. Следует подчеркнуть, что в клинической картине сахарного диабета 2 типа в рамках метаболического синдрома на первый план реже выступают проявления собственно диабета, а ведущее значение приобретают сосудистые осложнения.

• Для диагностики висцерального ожирения определяют окружность талии. При подозрении на метаболический синдром этот показатель целе сообразно определять и при нормальных величинах индекса массы тела. Отложения жировой ткани в брюшной полости могут быть выявлены с помощью КТ и МРТ.

• АГ формируется у молодых пациентов, причём АД может достигать высоких значений при отсутствии типичных жалоб. Характерным признаком АГ в рамках метаболического синдрома служит отсутствие ночного снижения АД или даже его повышение в это время суток. Быстро развиваются гипертрофия левого желудочка, соответствующие изменения глазного дна. Особенно неблагоприятным считают сочетание АГ с сахарным диабетом. АГ при метаболическом синдроме труднее поддаётся контролю и, как правило, для нормализации АД необходима комбинация антигипертензивных препаратов.

• Дислипидемия обычно проявляется увеличением содержания общего холестерина в крови с одновременным повышением концентрации ЛПНП и ЛПОНП и снижением ЛПВП. Возможно развитие изолированного повышения концентрации триглицеридов. Как правило, эти нарушения не корригируются немедикаментозными методами лечения (диетой и др.).

• Нарушения обмена мочевой кислоты часто наблюдают у больных метаболическим синдромом. Их прогностическая значимость определяется развитием уратного тубулоинтерстициального нефрита, ранними маркёрами которого служат гипоизостенурия и АГ. Мочевой синдром бывает выражен минимально или вообще отсутствует. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что нарушения обмена мочевой кислоты связаны с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений. У больных метаболическим синдромом необходимо диагностировать подобные нарушения еще на стадии гиперурикозурии и по возможности полностью исключать факторы, способствующие дальнейшему развитию болезни (алкоголь, пищевые продукты, содержащие большое количество пуриновых оснований). При развитии гиперурикемии появляются типичные атаки подагрического артрита.

• Синдром ночного апноэ часто беспокоит больных с метаболическим синдромом.

n Выделяют факторы риска его возникновения.

q Ожирение.

q Пожилой возраст.

q Мужской пол.

q Менопауза.

q Злоупотребление алкоголем и курение.

q Африканская раса.

n Синдром проявляется храпом, регистрируемыми эпизодами апноэ, немотивированной дневной сонливостью; сон не приносит отдыха. Пациент обычно страдает ожирением, АГ. В анамнезе, как правило, выявляют наличие подобных нарушений у родственников, а сам больной ранее часто переносил тонзиллэктомию.

n Ночное апноэ имеет ряд неблагоприятных последствий: увеличивается риск развития ИБС, инсульта, ХСН, автокатастроф, профессиональных травм.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика метаболического синдрома основана на выявлении соответствующих клинических и лабораторных изменений.

• Важно оценивать показатели углеводного и липидного обмена в динамике.

• Необходимо проводить суточное мониторирование АД и ЭКГ, особенно в амбулаторных условиях.

• Больным метаболическим синдромом показано количественное определение микроальбуминурии с целью раннего обнаружения поражения почек (гипертонического нефросклероза, диабетической нефропатии).

• Для выявления гипертрофии левого желудочка и сократительной дисфункции миокарда целесообразно выполнение ЭхоКГ. Диагностика неалкогольного стеатогепатита основана на данных УЗИ брюшной полости и КТ (при которой также можно оценить выраженность отложений висцеральной жировой ткани); биопсию печени, как правило, не проводят.

ЛЕЧЕНИЕ

Ведение больных метаболическим синдромом подразумевает, прежде всего, мониторинг выявленных факторов риска. Предупреждение их неблагоприятных эффектов возможно при своевременно начатой медикаментозной терапии с обязательной коррекцией образа жизни.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Диету больных метаболическим синдромом составляют с учетом ограничений, рекомендуемых пациентам с нарушениями углеводного обмена. Может быть рекомендована всем пациентам гиполипидемическая диета, за основу которой может быть принята так называемая средиземноморская диета: преобладание в рационе блюд, приготовленных на растительном (особенно оливковом) масле, овощей, фруктов, замена животного мяса на птицу и морскую рыбу. Показано ограничение потребления поваренной соли (вплоть до полного отказа от нее), а больным, предрасположенным к нарушениям обмена мочевой кислоты, назначают диету с низким содержанием пуринов.

Больным неалкогольным стеатогепатитом показана антигиперлипидемическая диета.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Основной принцип лекарственного лечения метаболического синдрома состоит в назначении ЛС, эффективно корректирующих хотя бы один из факторов риска и, по крайней мере, нейтральных в отношении других. Существуют препараты, благоприятно влияющие сразу на несколько факторов риска [например, ЛС для лечения ожирения (орлистат) одновременно уменьшает инсулинорезистентность, дислипидемию и снижает АД]. Главная задача терапии метаболического синдрома – предупреждение развития и прогрессирования поражения органов-мишеней, прежде всего сердечно-сосудистых осложнений.

• Целесообразна агрессивная тактика лечения нарушений углеводного обмена, в том числе и начальных форм. При наличии гипергликемии показано назначение стимуляторов секреции инсулина – производных сульфонилмочевины (глибенкламид, глимепирид). Для контроля постпрандиальной гипергликемии целесообразно использование короткодействующих агонистов сульфонилмочевинных рецепторов -клеток поджелудочной железы (натеглинид). Чувствительность периферических тканей к инсулину повышает недавно внедрённый в клиническую практику класс препаратов – инсулин-сенситайзеры (тиозолидиндионы).

• Лечение ожирения проводят по общим правилам (см. главу 58 “Ожи ре ние”). При метаболическом синдроме показано раннее назначение препаратов, влияющих на массу тела, особенно орлистата, с учетом его благоприятного влияния на углеводный и жировой обмен и величину АД.

• С целью коррекции АД используют, как правило, комбинацию препаратов.

n К препаратам первого ряда с точки зрения их органопротективных свойств относят ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, фозино прил, периндоприл), абсолютно показанные больным сахарным диабетом 2 типа.

n В последние годы продемонстрированы преимущества антагонистов рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, ирбесартан, эпросартан), заключающиеся не только в их положительном влиянии на сердечно-сосудистый и почечный прогноз, но и в благоприятном влиянии на обмен мочевой кислоты (мягкое урикозурическое действие).

n С учётом выраженности активации симпатической нервной системы при метаболическом синдроме может быть показано назначение селективных агонистов I1-имидазолиновых рецепторов (рилменидин, моксонидин).

n У больных, не страдающих застойной сердечной недостаточностью, оправдано назначение блокаторов медленных кальциевых каналов групп верапамила, дилтиазема. Препараты дигидропиридиновой группы, особенно короткодействующие, не показаны из-за их неопределённого влияния на прогноз таких больных.

n В связи с возможностью усугубления нарушений липидного и углеводного обмена -адреноблокаторы не относят к препаратам выбора для лечения АГ при метаболическом синдроме. При наличии склонности к тахиаритмиям и/или ИБС предпочтение следует отдавать кардиоселективным представителям этой группы (бисопролол, метопролол). Следует избегать препаратов с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол).

n Для лечения АГ при метаболическом синдроме крайне нежелательно применять диуретики, поскольку существует риск усиления или провокации нарушений обмена мочевой кислоты. Эти препараты целесообразно назначать только при наличии выраженной гипертрофии левого желудочка или хронической сердечной недостаточности (предпочтительны тиазидоподобные диуретики в сочетании с ингибиторами АПФ). Необходимо контролировать уровень урикозурии и урикемии в динамике.

n Можно использовать фиксированные комбинации ЛС, например, сочетание верапамила с трандолаприлом. Подбор препаратов для комбинированной гипотензивной терапии проводят по общим правилам.

• Больных метаболическим синдромом, как правило, относят к группе очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, в связи с чем им показано назначение статинов (симвастатин, правастатин, лова статин), особенно при дислипидемии. При изолированной гипертри глицеридемии возможно назначение фибратов (фенофибрат). Во время приёма антигиперлипидемических препаратов обязательно проводят контроль активности АЛТ, АСТ и КФК. Нежелательно назначать НПВП и макролидные антибиотики, употреблять грейпфрутовый сок (содержит соединения, замедляющие скорость метаболизма ЛС в печени) и алкоголь в больших количествах. Комбинация статинов с фибратами опасна с точки зрения развития миопатического синдрома.

• Помимо диетических ограничений для лечения нарушений обмена мочевой кислоты при метаболическом синдроме используют и ЛС. При стойкой гиперурикемии целесообразно назначить приём аллопуринола.

• У больных неалкогольным стеатогепатитом обратное развитие печёночного процесса наблюдают при успешном лечении ожирения и дислипидемии. При наличии синдрома холестаза показаны препараты урсодезоксихолевой кислоты.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение синдрома ночного апноэ осуществляют с использованием аппаратов, создающих постоянное положительное давление в воздухоносных путях. Кроме того, используют механические устройства, фиксирующие нижнюю челюсть, язык и мягкое нёбо и тем самым препятствующие спадению голосовой щели. Наличие более 20 эпизодов апноэ в течение часа служит относительным показанием к хирургическому лечению. Наиболее распространенный способ вмешательства – увулопалатофарингеопластика – почти всегда сопровождается прекращением храпа, но не приводит к полному исчезновению эпизодов апноэ.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Без коррекции факторов риска прогноз при метаболическом синдроме неблагоприятен и определяется преимущественно сердечно-сосудистыми осложнениями, а также поражением почек (при наличии сахарного диабета 2 типа, выраженной АГ, высокой гиперурикемии). Ниже перечислены маркёры неблагоприятного прогноза.

• Неконтролируемая АГ.

• Гипертрофия левого желудочка и/или эхокардиографические признаки нарушения его сократимости. Любые осложнённые варианты поражения органов-мишеней в анамнезе (например, инфаркт миокарда).

• Микроальбуминурия.

• Некомпенсированный сахарный диабет 2 типа.

• Диабетическая нефропатия с протеинурией, ишемическая болезнь почек, почечная недостаточность.

• Признаки атеросклеротического поражения сосудов любой локализации, особенно диагностируемые в возрасте до 50 лет.

• Синдром ночного апноэ.

Источник