Реферат на тему двс синдрома

ГБОУ ВПО ИЖЕВСКАЯ
ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ СЕСТРИНСКОГО
ДЕЛА

«ДВС – синдром»

Проверила:
ассистент, к.м.н.

Пенкина И.А.

Выполнила: студентка
304 гр.

лечебного факультета

Бекташева Е.О.

Ижевск

2013 Г.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ____________________________________________________3

1. ЭТИОЛОГИЯ И
   ПАТОГЕНЕЗ_______________________________4-8

2. КЛИНИКА И
   ДИАГНОСТИКА______________________________9-10

3. ЛЕЧЕНИЕ
   ДВС-СИНДРОМА_______________________________11-14

ЗАКЛЮЧЕНИЕ________________________________________________15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ____________________16

ВВЕДЕНИЕ

ДВС – (диссеминированное
внутрисосудистое свёртывание)
-неспецифический
общепатологический процесс, в основе
которого лежит активация свертывания
крови и агрегации тромбоцитов, ведущая
к циркуляции избыточного количества
тромбина и образованию микросгустков
и агрегатов клеток, блокирующих
микроциркуляцию в органах и вызывающих
их дисфункцию, с вторичной активацией
фибринолиза и истощением плазменных
ферментных систем, нередко сопровождающимся
профузными кровотечениями.

ДВС‑синдром
– наиболее распространенный вид
патологии гемостаза.Его
основой является генерализованное
свертывание крови в сосудах
микроциркуляторного русла с образованием
большого количества микротромбов и
агрегатов кровяных клеток. При этом
происходит блокировка нормального
кровообращения в большинстве органов
и систем, приводящая к развитию в них
глубоких дистрофических изменений.
Вслед за интенсивным свертыванием крови
развиваются гипокоагуляция (снижение
способности крови к свертыванию),
тромбоцитопения (снижение количества
тромбоцитов в единице объема крови) и
геморрагии (кровотечения). Синдром
возникает при самых разнообразных
заболеваниях, всегда приводя к потере
жидкостных свойств крови и нарушению
ее циркуляции в капиллярах, что
несовместимо с нормальной жизнедеятельностью
организма. Вместе с тем тяжесть,
распространенность и скорость развития
ДВС‑синдрома очень разнообразны –
от молниеносных смертельных форм до
латентных (скрытых) и затяжных, от
генерализованного свертывания крови
до региональных и органных тромбогеморрагий.

1. Этиология и патогенез

Частота
ДВС‑синдрома при разных видах
патологии неоднородна. При одних
заболеваниях и воздействиях он возникает
обязательно, становясь неотъемлемой
частью патологического процесса, при
других встречается реже.

ДВС-синдром
вызывают:

1.
Генерализованные инфекции и септические
состояния (бактериемия, вирусемия), в
том числе при абортах, в родах, при
длительной катетеризации сосудов.

2. Все
виды шока: геморрагический, травматический,
ожоговый, анафилактический, септический
и кардиогенный. ДВС-синдром является
обязательным спутником шока любого
происхождения. При этом степень тяжести
рассматриваемого синдрома находится
в прямо пропорциональной зависимости
от выраженности и продолжительности
шокового состояния.

3.
Оперативные вмешательства, являющиеся
особо травматичными для больного
(особенно при злокачественных
новообразованиях, операциях на
паренхиматозных органах, использовании
аппарата искусственного кровообращения,
внутрисосудистых вмешательствах).

4.
Терминальные состояния.

5.
Острый внутрисосудистый гемолиз, в том
числе при несовместимых трансфузиях.

6.
Акушерская патология, в частности:
предлежание плаценты, преждевременная
отслойка плаценты или ручное ее отделение,
закупорка сосудов матки околоплодными
водами, внутриутробная смерть плода.
При всех перечисленных состояниях
тяжелый ДВС‑синдром регистрируется
в 20–35% случаев. Его проявления встречаются
гораздо чаще при позднем токсикозе
беременных, при инфицировании околоплодных
вод, кесаревом сечении, обильных
кровотечениях, интенсивном массаже
матки. Изредка ДВС‑синдром развивается
и при нормальных родах.

7.
Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы,
рак легкого, печени, поджелудочной,
предстательной железы, почки. При острых
лейкозах ДВС‑синдром на разных этапах
болезни выявляется у 33–45% больных.

8.
Различные заболевания, приводящие к
деструкции печени, почек, поджелудочной
железы и других органов и их систем.

9. Ожоги
различного происхождения.

10.
Иммунные и иммунокомплексные болезни,
в том числе системная красная волчанка,
ревматизм, ревматоидный
артрит с
висцеральными поражениями, геморрагический
васкулит Шенлейна – Геноха, гломерулонефрит.

11. Гемолитико‑уремический
синдром.

12.
Аллергические реакции.

13. Обильные
кровотечения.

14.
Тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура (Б.
Мошкович).

15.
Острые отравления кислотами,
щелочами, змеиными
ядами.

16.
Переливания больших объемов крови;
введения препаратов крови, содержащих
активированные факторы свертывания.

17.
Лечение препаратами, вызывающими
агрегацию тромбоцитов, повышающими
свертываемость крови и снижающими ее
противосвертывающий и фибринолитический
потенциалы, особенно при комбинированном
их применении (α‑адреностимуляторы,
синтетические прогестины, аминокапроновая
кислота и другие ингибиторы фибринолиза).

18.
Неправильное применение фибринолитиков
и антикоагулянтов в дозах, вызывающих
истощение резерва антитромбина III и
фибринолитической системы.

19.
Лечение препаратами дефибринирующего
действия – арвином, анкродом, дефибразой,
рептилазой (терапевтический ДВС‑синдром).

20. Множественные
и гигантские ангиомы (типа Казабаха‑Мерритта).

Причин,
способных вызвать развитие у больного
ДВС‑синдрома, известно в настоящее
время огромное количество. Несмотря на
это, основой формирования синдрома
является активация свертывающей системы
крови и тромбоцитарного гемостаза
разнообразными факторами эндогенного
происхождения. К таким факторам в первую
очередь относятся: тканевой тромбопластин,
продукты распада тканей и форменных
элементов крови, фрагменты поврежденного
эндотелия сосудов. Последнее условие
развития этой патологии может возникать
в случае воздействия инфекционного
агента, иммунных комплексов, компонентов
системы комплемента и других факторов.
Помимо того, в механизме ДВС‑синдрома
играют немаловажную роль следующие
экзогенные факторы: разнообразные
бактерии и вирусы, риккетсии, лекарственные
препараты, вещества, применяемые в
качестве кровезаменителей, околоплодные
воды, яды различных змей, глубокие
нарушения кровообращения (в том числе
при обильной кровопотере), гипоксия
тканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции,
первичная или вторичная депрессия
противосвертывающих механизмов (дефицит
антитромбина III) и компонентов
фибринолитической системы (дефицит
плазминогена и его активаторов, резкое
повышение антиплазминовой активности),
недостаточная функциональная способность
либо генерализованное поражение
сосудистого эндотелия, снижение его
антитромботической активности. Возможно
комбинированное участие нескольких
перечисленных механизмов.

В течение ДВС-синдрома
выделяют несколько стадий, характеризующихся
определенными нарушениями гемокоагуляции
и клинической картиной.

I стадия ДВС-синдрома
— фаза гиперкоагуляции. Продолжительность
этой фазы варьирует в широких пределах.
Эта фаза может развиваться очень бурно
при быстрой и значительной активации
свертывающей системы с массивным
диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и тяжелым шоком. Период
гиперкоагуляции характеризуется
активацией плазменных систем свертывания
крови, внутрисосудистой агрегацией
тромбоцитов и других форменных элементов
крови, нарушением микроциркуляции в
разных органах в результате блокады
сосудистого русла массами фибрина и
агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции
также может развиваться постепенно при
медленном поступлении малых доз
протромбиназы. Однако медленное течение
может закончиться взрывом с быстрым
развитием ДВС-синдрома. Кроме
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания, в ряде случаев отмечаются
только локальное ограниченное
внутрисосудистое свертывание и
тромбообразование. Такой процесс
наблюдается в гигантской гемангиоме
Казабаха — Мерритта. Б. И. Кузник (1979)
установил, что в патогенезе ДВС-синдрома
важную роль играют также лейкоциты.
Особо велико значение лейкоцитов в
развитии ДВС-синдрома при гемобластозах.
Роль лейкоцитов определяется их свойством
высвобождения факторов свертывания,
способностью к адгезии и агрегации,
тесному взаимодействию с эндотелием
сосудов и тромбоцитами в процессе
тромбообразования.

II стадия ДВС-синдрома
— фаза гипокоагуляции, которая сменяет
фазу гиперкоагуляции и обусловлена
потреблением значительной части
имеющихся в организме фибриногена,
факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов,
а также тромбоцитов. Одновременно в
крови накапливаются патологические
ингибиторы свертывания крови, в частности
продукты деградации фибрина и фибриногена
(ПДФ), обусловливающие увеличение
антикоагулянтной активности крови.
Концентрация гепарина в крови существенно
не изменяется, однако комплексные
соединения гепарина с фибрином играют
большую роль в нарушении гемостаза.
Внутрисосудистое свертывание крови
также вызывает активацию фибринолитической
системы, ведущей к растворению кровяных
сгустков и создающей предпосылки для
развития геморрагического синдрома.
Естественно, что включение механизмов,
обусловливающих гипокоагуляцию, имеет
определенную последовательность и
значимость в течение всего процесса:
истощение механизмов свертывания крови
— накопление продуктов деградации
фибрина — активация фибринолитической
системы.

III стадия ДВС-синдрома
наступает по мере дальнейшего течения
процесса, если он не закончился летальным
исходом. В этой стадии в той или иной
мере происходит восстановление функции
органов, которое зависит от степени их
поражения (дистрофические изменения,
склероз и т. д.). Стадия может закончиться
полным выздоровлением. Возможно развитие
тяжелых осложнений уже в отсутствие
как такового ДВС-синдрома — почечная,
печеночная недостаточность, неврологические,
кардиальные и другие осложнения. В. П.
Балуда (1979) выделяет несколько основных
причин смерти при остром течении
ДВС-синдрома: 1. Гибель организма может
наступить мгновенно при закупорке
магистральных сосудов жизненно важных
органов. 2. Если организм не погибает в
первые минуты от закупорки сосудов
кровяными сгустками, то летальный исход
может быть определен развитием тяжелого
геморрагического синдрома в виде
локальных кровотечений в месте повреждения
сосудов (операции, травмы) или
генерализованных кровотечений,
кровоизлияний во внутренние органы. 3.
В более поздний период летальный исход
возможен в связи с тяжелым нарушением
функции отдельных органов (почки, печень,
легкие, селезенка, миокард, головной
мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный
тракт).