Рентгенологический синдром воспалительного поражения кости
Воспалительные заболевания костей
Гематогенпый остеомиелит — гнойное заболевание костей, вызываемое чаще всею золотистым стафилококком, стрептококком, протеем. В длинных трубчатых костях поражается метафиз и диафиз. У детей до 1 года поражается эпифиз, так как до 1 года сосуды из метафиза проникают через ростковую зону в эпифиз. После облитерации сосудов ростковая пластинка обеспечивает барьер для проникновения инфекции в эпифиз и в сочетании с медленным турбулентным током крови в метафизе обуславливает более частую локализацию остеомиелита у детей в данной зоне.
После закрытия ростковой пластинки кровоснабжение между метафизом и эпифизом восстанавливается, что способствует развитию вторичных инфекционных артритов в зрелом возрасте. Рентгенологические признаки остеомиелита проявляются на 12-16 дней позже начала клинических проявлений.
Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита — отек мягких тканей с утратой четко определяемых в норме жировых слоев. Для диагностики на ранних стадиях заболевания эффективно трехфазное сканирование костей с технецием-99. Такой же чувствительностью обладает МРТ, позволяющая выявить абсцесс мягких тканей. На рентгенограммах на 7-19-й день от начата инфекционного процесса проявляются нечетко отграниченные участки повышенной прозрачности в области метадиафиза трубчатой кости и нежные периостальные образования новой кости, которая становится очевидной на третьей неделе.
С нарушением кровоснабжения подлежащей кости формируется «секвестр» — мертвый фрагмент кости в зоне остеомиелита. Новая ткань надкостницы вокруг секвестра называется «капсулой», а отверстие, соединяющее капсулу и костномозговой канал, — «клоака», через нее секвестр и грануляционная ткань могут по свищевым ходам выходить под кожу. В разгар заболевания рентгенологически определяется очаг деструкции неправильной формы с неровными нечеткими контурами и периостит. После завершения патологического процесса плотность кости нормализуется. При переходе процесса в хроническую форму происходит образование компактных секвестров. У детей секвестры чаще тотальные, процесс может распространяться через ростковую зону.
Абсцесс Броди. Особый вид первично хронического остеомиелита. Размеры гнойника могут быть разными, локализуются они в метафизах длинных трубчатых костей, чаще поражается большеберцовая кость. Как правило, заболевание вызывается маловирулентным микробом. При рентгеновском исследовании в метаэпифизе определяется полость с четкими контурами, окруженная склеротическим ободком. Секвестры и периостальная реакция отсутствуют.
Остеомиелит Гарре. Это также первично хроническая форма остеомиелита. Он характеризуется вялой воспалительной реакцией с преобладанием пролиферативных процессов, развитием гииерпластического гиперостоза в виде веретена.
Поражается средняя треть диафиза длинной трубчатой кости (чаще большеберцовой) на протяжении 8-12 см. При рентгенологическом исследовании отмечается утолщение кости за счет мощных периостальных наслоений с четкими волнистыми контурами, выраженным склерозом на данном уровне и сужением костномозгового канала.
Кортикальный остеомиелит (кортикалит) — промежуточная форма между обычным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре. В основе кортикалита лежит изолированный корковый абсцесс диафиза большой трубчатой кости.
Процесс локализуется в толще компактного вещества вблизи надкостницы, что вызывает локальный склероз и гиперостоз кости. Постепенно формируется небольшой компактный секвестр. При рентгенологическом исследовании определяется локальное утолщение, склерозирование коркового слоя большой трубчатой кости, на фоне которого видна небольшая полость с четкими контурами, содержащая небольшой плотный секвестр.
Патология надкостницы
Она возможна в виде двух вариантов — периостита и периостоза.
Периостит – воспаление надкостницы, сопровождающееся продуцированием остеоидной ткани. На рентгенограмме периостит выглядит по-разному, что зависит от причины его возникновения.
Асептический периостит — развивается вследствие травмы, физических перегрузок. Он бывает простым и верифицирующим. При простом периостите рентгенологических изменений не отмечается, при оссифицирующем периостите па месте ушиба по наружной поверхности коркового слоя на расстоянии 1-2 см от поверхности кости определяется узкая полоска затемнения с гладкими или шероховатыми, волнистыми контурами. Если полоска больших размеров, то ее приходится дифференцировать с остеогенной саркомой.
Инфекционный периостит — развивается при специфических и неспецифических процессах (туберкулез, остеомиелит, ревматизм и др.). Рентгенологически каждый из них имеет свои особенности, важные для диагностики. При третичном сифилисе определяется ограниченное утолщение кости, чаще большеберцовой, в виде «полувсретена» с наличием мелких гумм. При позднем врожденном сифилисе имеется «кружевной периостит».
При остеомиелите па рентгенограмме на 10-14-й день от начала заболевания появляется полоска затемнения вдоль длинника кости, отделенная от нес полоской просветления, т. е. имеется линейный периостит. При хроническом остеомиелите отмечается оссификация периостальных наслоений, увеличение объема кости, сужение костномозгового каната (воспитательный гиперостоз).
При ревматизме развивается небольшой слоистый периостит, исчезающий при выздоровлении, Туберкулезный периостит имеет черты плотной тени, охватывающей кость но типу веретена. Периостит часто сопровождает варикозное расширение вен, язвы голени.
По рентгенологической картине выделяют периоститы: линейные, слоистые, бахромчатые, кружевные, гребневидные. По характеру распространения различают периостит местный, множественный, генерализованный.
Периостоз – это невоспалительное изменение надкостницы, проявляющейся усилением костсобразовапия камбиального слоя надкостницы в ответ на изменения в других органах и системах, это гиперпластическая реакция периоста, при которой происходит наслоение остеоидной ткани на корковое вещество диафиза с последующим обызвествлением.
В зависимости от причин возникновения выделяют следующие варианты периостоза:
• ирритативно-токсический периостоз, его причины — опухоль, воспаление, эмпиема плевры, болезни сердца, желудочно-кишечного тракта;
• функционально-адаптационный периостоз, возникающий при перегрузке, кости;
• оссифицирующий периостоз как исход периостита.
Рентгенологические проявления периостоза сходны с проявлениями периостита. После слияния периостальных наслоений с костью контуры его становятся ровными. Но периостозы могут быть и слоистыми, лучистыми, козырьковыми, линейными, игольчатыми.
Примером периостоза может быть болезнь Пьер-Мари—Бамбергера — системный оссифицирующий периостов.
Наблюдается он при хронических заболеваниях легких и при опухолях. В разгар заболевания отмечаются периостальные наслоения диафизов трубчатых костей. Изменения исчезают при излечении основного заболевания.
Плюригландулярный синдром Морганьи — это гиперостоз у женщин в период менопаузы, он развивается наряду с другими эндокринными расстройствами. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить костные разрастания по внутренней пластинке лобной, реже теменной кости и у основания черепа, Подобные изменения могут наблюдаться при фиброзной дисплазии. Существуют также редкие варианты гиперостоза в виде генерализованного гиперостоза — болезни Камурати-Энгельмапна и наследственного гиперостоза Ban Бюхеля.
Помимо периостита и периостоза рентгенологически можно обнаружить признаки паростоза — утолщение кости в результате метаплазии переходных опорных тканей — фиброзных пластинок сухожилий и мышц в местах их прикрепления к кости. Утолщения охватывают чаще одну из сторон кости в виде «нашлепки», «наплыва». На макропрепарате между наслоением и костью имеется щель. Паростозы усиливают кость — это проявление приспособления кости к длительной нагрузке. Их выявляют на плюсневых костях, в области большого вертела, бедренной кости по передненаружной ее поверхности у места прикрепления малой ягодичной мышцы.
И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Методы выбора в острой стадии и при
обострениях – МРТ и остеосцинтиграфия;
изменения визуализируются с первых
дней. Чувствительность МРТ (до 98%) выше,
чем КТ и сцинтиграфии. Ее недостаточная
специфичность (немного больше 80%) мало
ограничивает диагностику при учете
клинической картины.
Рентгенограммы негативны не менее 10-14
дней от начала заболевания, пока затронуты
только мягкотканные компоненты кости
− костный мозг и надкостница. Раньше
всего рентгенологически можно определить
изменения в пароссальных мягких тканях,
однако в практике они обычно пропускаются.
Раннее распознавание гнойных процессов,
например, в области тазобедренного
сустава, способствует предотвращению
быстрой костной деструкции, улучшая
исход.
Рентгенография – основной метод
визуализации при подостром и хроническом
остеомиелите. Однако в подострой стадии
рентгенологическая картина отстает от
патоморфологии и клиники. Остеонекроз
распознается обычно не раньше, чем через
месяц от начала заболевания, а секвестрация
– еще позже. Не должно вводить в
заблуждение нарастание изменений на
рентгенограммах на фоне клинического
улучшения; это обычно только проявление
ранее не видимых патоморфологических
изменений.
Изменения мягких тканей отображаются
при УЗИ: распознаются поднадкостничные
абсцессы. УЗИ способствует более ранней
диагностике при недоступности МРТ и
сцинтиграфии.
При КТ несколько раньше, чем при
рентгенографии, выявляются воспалительные
изменения в самой кости; она не уступает
УЗИ в выявлении мягкотканных изменений.
При хроническом остеомиелите КТ лучше
других методов визуализирует секвестры
и абсцессы.
Активность остеомиелита в хронической
стадии можно оценить посредством
сцинтиграфии и КТ раньше, чем при
рентгенографии, которая демонстрирует
вновь возникшую костную деструкцию и
периостальную реакцию. МРТ превосходит
в этом все методы, одновременно отображая
интрамедуллярное распространение
процесса и изменения в мягких тканях,
в том числе свищи.
Свищи можно визуализировать при УЗИ.
КТ и МРТ используют с этой целью при
наличии других показаний к ним. Лучший
метод − фистулография.
При рентгенографии рентгенологический
синдром воспалительного поражения
кости включает следующие признаки: 1)
очаги деструкции; 2) костные секвестры;
3) периостит; 4) разрежение кости
(остеопороз); 5) остеосклероз.
При гематогенном остеомиелите наиболее
ранний признак на 2-3-й день заболевания
– это припухлость и деформация мягких
тканей, окружающих кость. Первыми прямыми
признаками остеомиелита являются
периостальные наслоения и остеопороз.
Начальные явления периостального
костеобразования можно видеть к концу
1-й недели, в этот же период образуется
остеопороз. На 2-3-й неделе болезни на
общем фоне остеопороза появляются очаги
деструкции. Если лечение своевременно
начать, то в конце 3-й начале 4-й недели
вокруг деструктивных очагов на фоне
остеопороза начинается процесс
эностального остеосклероза, характерного
для остеомиелита. Этот процесс
характеризуется диффузностью и
распространенностью, чем и отличается
от узкой зоны остеосклероза при
туберкулезном остите. Образуются
секвестры. Распространённый остеосклероз
при остеомиелите свидетельствует о
переходе процесса в хронический, для
него же характерен ассимилированный
периостит. При туберкулезном воспалении
(туберкулезный остит) острая фаза
растягивается на много месяцев. Как
правило, процесс начинается в суставном
конце кости, где в костном мозге и
возникают первичные (по отношению к
суставу) туберкулезные очаги.
Распространение воспаления на сустав
получило название артритический, на
межпозвоночные диски и мягкие ткани
позвоночника – спондилитической фазы.
После стихания воспаления наступает
третья фаза – постартритическая, для
которой характерно постепенное замещение
воспалительной гранулемы рубцовой
тканью. Для туберкулеза типична
локализация очагов: 1) тела позвонков,
2) плоские кости, 3) эпифизы трубчатых
костей. Очаги в эпифизах часто имеют
большие размеры, содержат секвестры из
губчатого костного вещества, сопровождаются
неровностью контуров суставных концов
кости и сужением суставной щели.
Сифилис поражает преимущественно
диафизы поверхностно расположенных
костей (большеберцовая, локтевая,
ключицы). При нем очаги мелкие, находятся
в субкортикальном слое, окружены зоной
уплотнения костной ткани. Здесь же
локализуются сливающиеся с кортикальным
слоем периостальные наслоения.
Врожденный сифилис проявляется в первые
месяцы после рождения. Изменения
обнаруживаются, главным образом, в
костях, которые окостеневают энхондральным
путем. Существуют две формы врожденного
сифилиса: специфические остеохондрит
и оссифицирующий периостит. Чаще
встречается сифилитический остеохондрит
больших трубчатых костей нижних
конечностей. Различают три стадии такого
остеохондрита: 1-я стадия – расширяется
до 2 -3 см и становится более интенсивной
зона предварительного обызвествления
эпифизарного хряща; 2-я стадия – граница
этой зоны со стороны метафиза приобретает
неровные, зазубренные контуры, под ней
возникает поперечная светлая полоска
(полоска Вегнера); 3-я стадия – зона
предварительного обызвествления
неравномерно разрушается, поэтому
возможны внутриметафизарные патологические
переломы. У больных ускоряются процессы
окостенения. У детей также отмечается
сифилитический фалангит, при котором
внутри фаланг образуются очаги
просветления, формируются периостальные
наслоения, фаланги цилиндрически или
булавовидно утолщаются. Вследствие
нарушения окостенения основания черепа
образуется седловидный нос.
У больных с приобретенным сифилисом на
2 – 3-м году после заражения (во вторичном
периоде) нередко определяются признаки
периоститов. Резкие изменения костей
(гуммы) обнаруживаются, главным образом,
в третичном периоде, преимущественно
под периостом и, меньше, внутри кости.
В костях возникают небольшие очаги или
диффузные разрастания. Вокруг очагов
появляются поля склероза и периостальные
наслоения. Кости утолщаются и искривляются,
особенно большеберцовые, которые
приобретают саблевидную форму. Процесс
локализуется преимущественно в диафизе
кости. Характерны множественные
симметричные поражения скелета. Процессы
деструкции и остеосклероза идут
параллельно, но чаще преобладает
последний.. Секвестров, как правило, не
бывает. Суставы поражаются редко. У
больных третичным сифилисом часто
наступает деструкция костной перегородки
носа (нос становится седловидным).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Патологические процессы, развивающиеся в опорно-двигательном аппарате, приводят к различным и весьма полиморфным рентгенологическим проявлениям. При этом, с одной стороны, одни и те же заболевания в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и стадии болезни могут вызывать различные симптомы, а с другой – противоположные по характеру и прогнозу патологические состояния иногда сопровождаются очень схожими изменениями. В связи с этим оценивать рентгенологические данные следует только с учетом клинической картины и результатов лабораторных исследований. Нужно также иметь в виду, что рентгенограмма, отображающая лишь минерализованную основу кости, может быть нормальной при поражениях мягких тканей опорно-двигательного аппарата. Вследствие этого в течении многих заболеваний выделяют скрытый («рентгенонегативный») период. Таким пациентам необходимо производить другие лучевые исследования – КТ, МРТ, сонографию, остеосцинтиграфию.
Основные отклонения от нормы, наблюдаемые при рентгенологическом исследовании, можно сгруппировать следующим образом:
- изменения положения, формы и величины костей;
- изменения поверхности костей (их контуров на рентгенограммах);
- изменения костной структуры:
- нарушение целости костных балок;
- перестройка структуры кости;
- остеолиз и остеонекроз;
- деструкция и секвестрация костной ткани;
- изменения рентгеновской суставной щели.
Первая группа признаков почти не нуждается в пояснениях. Изменения положения костей могут быть как аномалией развития, так и следствием переломов и вывихов. Изменение нормальной формы кости бывает при аномалиях развития или возникает вследствие снижения прочности кости (при витаминной недостаточности, деминерализации кости и др.). К изменению величины кости ведет ее разрушение или новообразование. Утолщение кости принято называть гиперостозом. Он образуется в результате повышенной функциональной нагрузки или избыточного разрастания и окостенения надкостницы при расстройствах кровообращения, интоксикациях, воспалительных поражениях. Равномерное уменьшение кости происходит при ее недоразвитии или атрофии. Причиной атрофии чаще все го являются ограничения локомоторной функции скелета и нейродистрофические нарушения.
Изменения наружной поверхности кости наблюдаются при деструкции кортикального слоя воспалительного или опухолевого происхождения Кроме того, на кости могут быть выступы, связанные с нарушением развития (экзостозы) или воспалительным процессом (остеофиты), но наиболее часто изменения контуров кости объясняются структурными сдвигами в надкостнице.
В норме надкостница на рентгенограммах не видна, но в патологических условиях она нередко обызвествляется и окостеневает. В зависимости от природы процесса (воспалительная или невоспалительная) его называют периоститом или периостозом. При воспалительных поражениях надкостница отодвигается от поверхности кости экссудатом и обызвествляется. Это – так называемый отслоенный периостит. Он имеет вид нежной узкой прерывистой полоски, расположенной на некотором расстоянии от контура кости. Затем масса обызвествленной надкостницы увеличивается и она иногда приобретает вид бахромы от портьеры («бахромчатый», или «кружевной», периостит). При костных опухолях – саркомах – наблюдаются окостенение надкостницы, отодвинутой от краев новообразования, – периостит в виде козырька, а также окостенения по ходу сосудов, идущих из надкостницы в кость (их не вполне точно называют игольчатым периоститом). Добавим, что сонография позволяет обнаруживать изменения объема надкостницы и находящиеся под ней скопления крови или гноя в «рентгенонегативный» период.
Изменения костной структуры возникают прежде всего при переломах и выражаются в перерыве костных балок и трабекул: в кости появляется линия, или щель, перелома, имеющая различное направление и протяженность. При нейродистрофических поражениях может наблюдаться рассасывание костной ткани, при котором на снимках обнаруживают неправильной формы дефект костного вещества с расплывчатыми границами. При расстройстве питания костной ткани развивается остеонекроз. Омертвевший участок кажется более плотным на фоне окружающей кости. Костные балки в области некроза не выдерживают обычной нагрузки и спрессовываются, что приводит к деформации кости и еще большему повышению интенсивности ее тени.
При ряде заболеваний возникает деструкция – разрушение костных балок и целых участков кости и замещение их гноем, грануляциями или опухолевой тканью. На рентгенограмме очаг деструкции выглядит как дефект кости. Контуры свежих деструктивных очагов неровные, в то время как края давно существующих очагов становятся ровными и уплотненными. Деструкция нередко ведет к отторжению костных фрагментов и их омертвению. Такие свободно лежащие и некротизированные куски кости называют секвестрами.
Большое значение в рентгенодиагностике имеет симптом перестройки костной структуры. Под перестройкой кости понимают любое изменение костной структуры, сопровождающееся появлением новой структуры взамен предшествовавшей. Различают физилогическую и патологическую перестройку. К физиологической относят все виды изменения структуры кости, возникающие в процессе нормальной жизнедеятельности человека под влиянием тех или иных условий труда и быта, занятий спортом. Такая перестройка происходит в костной системе здорового человека на протяжении всей жизни. Для нее характерно уравновешивание процессов созидания и рассасывания кости. Патологическая перестройка может совершаться а результате дистрофических, воспалительных и других процессов и обычно сопровождается преобладанием процессов рассасывания или новообразования костных элементов.
Наиболее часто наблюдается один из видов перестройки – остеопороз (разрежение кости). Он выражается в равномерном уменьшении количества костных балок в единице объема кости. На рентгенограммах остеопороз проявляется повышением прозрачности кости, истончением кортикального слоя и расширением костномозгового канала, подчеркнутостью контуров кортикального слоя вокруг всей кости. В губчатом веществе эпифизов, метафизов и в плоских костях наблюдается крупнопетлистая костная структура. Остеопороз может иметь пятнистый характер и проявляться в виде отдельных мелких или более крупных участков просветления либо быть диффузным и равномерным. По протяженности различают 4 формы остеопороза: местный, регионарный, распространенный и системный. Местный остеопороз – ограниченный участок разрежения костной структуры: обычно это начальное проявление деструкции кости. Регионарным называют остеопороз, захватывающий целую анатомическую область. Как правило, разрежение костной структуры определяется в суставных концах костей при артритах. Распространенным считают остеопороз, распространяющийся на все кости одной конечности, что обычно связано с нарушением кровообращения или иннервации этой конечности. Системный остеопороз поражает весь скелет.
Под остеосклерозом понимают такое изменение костной структуры, при котором отмечается увеличение количества костного вещества в единице объема кости. В губчатом веществе определяется мелкопетлистая структура вплоть до такой, при которой неразличим костный рисунок. В длинных костях отмечаются утолщение кортикального слоя и сужение костномозгового канала.
Остеосклероз может быть ограниченным или системным. Последняя форма наблюдается сравнительно редко: при некоторых врожденных болезнях (мраморная болезнь), отравлениях соединениями фтора (флюороз). Множественные участки остеосклероза в костях выявляются при интоксикации тяжелыми металлами, некоторых видах лейкоза, деформирующей остеодистрофии, почечной остеодистрофии, остеобластических метастазах рака.
Своеобразным видом перестройки являются так называемые лоозеровские зоны перестройки. Они развиваются в тех случаях, когда нормальная кость подвергается чрезмерной нагрузке или физиологическая нагрузка прилагается к патологически измененной кости (например, при витаминной недостаточности). При этом в области перегрузки возникает острый асептический некроз. Чаще всего он проявляется как поперечно или косо идущая в кости полоса просветления, в которой уже не видно костных балок. Если нагрузка прекращена и проведена иммобилизация, то благодаря деятельности надкостницы и эндоста образуется подобие костной мозоли и формируется новая структура, которая может выдержать повышенную нагрузку. В противном случае может возникнуть настоящий перелом («стресс-перелом»).
Изменение рентгеновской суставной щели – признак поражения сустава. Равномерное сужение суставной щели чаще всего указывает на дистрофическое состояние суставных хрящей. Неравномерное сужение наблюдается при артритах и может сочетаться с разрушением замыкающих пластинок и субхондрального слоя сочленяющихся костей. При фиброзном анкилозе определяется исчезновение замыкающей костной пластинки, а при костном анкилозе – переход костных балок из одного эпифиза в другой.
Выше перечислены далеко не все рентгенологические симптомы повреждений и заболеваний скелета, но и из изложенного ясно, сколько разнообразных и нестандартных сочетаний их может наблюдаться в реальной действительности. Хотя рентгеновское изображение кости кажется демонстративным и понятным, для точного распознавания ее поражений от врача требуются хорошая общая клиническая подготовка и педантичный анализ лучевой семиотики.
Источник