Респираторный дистресс синдром новорожденных фото

Респираторный дистресс-синдром (РДС) – синдром затруднения дыхания у новорожденных.

Для того, чтобы легкие могли дышать, они должны не только достаточно развиться, но и созреть. Созревание происходит, когда легкие начинают вырабатывать вещество, называемое сурфактантом. Оно покрывает альвеолы изнутри и уменьшает поверхностное натяжение. Когда капля жидкости, например, капля дождя или мыльный пузырь, контактирует с воздухом, на ее поверхности возникает натяжение, пытающееся сжать ее до как можно меньшего объема. Внутри пузырька также существует давление, которое противостоит поверхностному натяжению и поддерживает баланс между ними.

Альвеолы легких по многим параметрам можно сравнивать с мыльными пузырьками. Сила поверхностного натяжения способствует спаданию альвеол, однако внутреннее давление, возникающее во время дыхания, не дает этому произойти. Для того, чтобы нам при дыхании не приходилось создавать слишком большое давление внутри альвеол, сурфактант уменьшает поверхностное натяжение. При этом легкие не спадаются, когда давление в них становится слишком низким, например, во время выдоха. Таким образом, работа органов дыхания заметно облегчается.

Сурфактант представляет собой смесь жиров (фосфолипиды) и протеинов (белковые вещества). Вещество вырабатывается и созревает в период внутриутробного развития. На 34-35 неделебеременности сурфактант окончательно созревает, и именно с этого периода можно говорить, что легкие ребенка сформировались. Если сурфактанта недостаточно или вещество плохого качества, альвеолы ребенка спадаются при каждом выдохе.

Каждый, кто когда-либо надувал воздушный шарик, знает, что тяжелее всего это делать в начале, пока шар не начнет наполняться воздухом. То же самое происходит и с легкими. Для того, что бы расправить спавшиеся альвеолы, требуется большая сила. К счастью, в нормальных условиях такую силу мы должны прикладывать всего один раз в жизни, при первом вдохе.

Иначе дело обстоит с недоношенными детьми, которые часто не имеют достаточно сурфактанта. Не только во время первого вдоха, но и во время последующих ребенок должен прикладывать значительные усилия для раскрытия альвеол. Создавать такое давление – очень тяжелая работа для маленького ребенка, и в итоге это приводит к практически безнадежной ситуации. Если у взрослого человека вдруг исчезнет сурфактант, то через короткое время он погибнет.

Наибольшая проблема для детей, рожденных на 32-34 неделе беременности, заключается в незрелости легких и нехватке сурфактанта. У них возникает одышка или затруднение дыхания, или, как это называется на научном языке, респираторный дистресс-синдром. “Дистресс” означает расстройство, трудность, и синдром включает несколько симптомов.

У таких детей вскоре после рождения учащается дыхание и при вдохе возникает характерное “хрюканье”. Борясь со спаданием альвеол, при каждом выдохе ребенок пытается создавать сопротивление. Он смыкает голосовую щель и вдыхает воздух через нее. Этот звук напоминает хрюканье. Для того, чтобы помочь себе дышать, ребенок также активно использует мускулатуру грудной клетки. При этом уступчивые места грудной клетки втягиваются внутрь, что легко заметить у детей с респираторным дистресс-синдромом, поскольку у таких маленьких детей грудная клетка мягкая и легко поддается деформации. В этом случае ребенок нуждается в лечении кислородом.

Часто самые маленькие дети с РДС полностью исчерпывают силы для дыхания. В этом случае до тех пор, пока ребенок не будет способен дышать самостоятельно, его подсоединяют к СРАР или к аппарату ИВЛ. Врачи не прибегают к искусственной вентиляции без крайней необходимости, однако начало вентиляции до того, как у ребенка не останется сил на самостоятельное дыхание, оказывает благоприятный эффект. Через короткое время, когда ребенок станет достаточно сильным и легкие созреют, его отсоединяют от аппарата ИВЛ.

Респираторный дистресс-синдром наиболее опасен для недоношенных детей. У детей, родившихся на 31-32 неделе беременности, заболевание протекает более благоприятно, и они реже нуждаются в искусственной вентиляции.

Если мать страдает сахарным диабетом и у нее наблюдаются колебания уровня глюкозы в крови, легкие ребенка созревают позже. В таком случае, даже несмотря на рождение на 38-39-й неделе беременности, у ребенка может развиться РДС. Легкие девочек развиваются быстрее, чем легкие мальчиков. Поэтому недоношенные девочки реже требуют искусственной вентиляции по сравнению с мальчиками, несмотря на то, что степень недоношенности у них одинаковая.

Дети с РДС должны находиться в тепле, и врачи заботятся о том, чтобы они получали достаточно кислорода; в противном случае заболевание прогрессирует. Очень важно, чтобы у детей сохранялось стабильное артериальное давление.

Пневмоторакс – воздух в плевральной области.

Искусственная вентиляция легких может оказывать и повреждающее воздействие. Слишком большое давление, с которым воздух и кислород поступают в нижние дыхательные пути, может привести к разрыву альвеол. При этом воздух утекает в тонкое пространство между альвеолами. Если это продолжается достаточно долго, в легочном мешке (плевре) может возникнуть отверстие и воздух начинает накапливаться в этом пространстве. При этом возникает так называемый пневмоторакс. Легкие спадаются, и насыщение крови кислородом в течение нескольких минут резко падает. Пневмоторакс возникает не только в качестве осложнения лечения, но и спонтанно, в т.ч. у детей, которым не проводилась искусственная вентиляция легких.

Лечение данного состояния относительно простое: врач вводит в плевральную полость тонкую иглу. Когда он ее вынимает, в отверстии остается дренаж, тонкий пластиковый катетер. С помощью шприца скопившийся воздух отсасывают, после этого дренаж соединяют с отсосом, который создает отрацательное давление, и весь воздух, поступающий в дальнейшем в легочный мешок, будет из него удаляться. Если воздух перестал поступать, проводят рентгенографическое исследование и убеждаются, что легкие расправлены. После этого врач может на несколько часов перекрыть дренаж. Если через некоторое время легкие так и остаются расправленными, дренаж удаляют. Помимо всего прочего, пневмоторакс может стать серьезным осложнением для ребенка.

Байбарина Елена Николаевна, г. Москва, Верещинский Андрей Миронович, г. Нижневартовск,
Горелик Константин Давидович, г. С-Петербург, Гребенников Владимир Алексеевич, г. Москва,
Дегтярев Дмитрий Николаевич, г. Москва, Иванов Сергей Львович, г. С-Петербург,
Ионов Олег Вадимович, г. Москва, Любименко Вячеслав Андреевич, г. С-Петербург,
Мостовой Алексей Валерьевич, г. С-Петербург, Мухаметшин Фарид Галимович, г. Екатеринбург,
Панкратов Леонид Геннадьевич, г. С-Петербург, Пруткин Марк Евгеньевич, г. Екатеринбург,
Романенко Константин Владиславович, г. Челябинск, Фомичев Михаил Владимирович, г. Нижневартовск,
Шведов Константин Станиславович, г. Нижневартовск

При участии:

Антонова Альберта Григорьевича (г. Москва), Бабак Ольги Алексеевны (г.Москва),
Воронцовой Юлии Николаевны (г.Москва), Романенко Владислава Александровича, (г. Челябинск)
Русанова Сергея Юрьевича (г.Екатеринбург)

ВВЕДЕНИЕ

Первые методические рекомендации и протоколы лечения новорожденных с респираторным дистресс синдромом (РДС) были разработаны членами Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины более 10 лет назад. Последний раз эти рекомендации пересматривались экспертами РАСПМ в сентябре 2002 г.
За прошедшие годы благодаря практическому использованию основных положений методических рекомендаций существенно улучшилось качество респираторной терапии новорожденных детей с РДС, почти в 1,5 раза снизилась летальность при этом заболевании. Вместе с тем, в последнее десятилетие отечественными неонатологами накоплен положительный опыт выхаживания детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела, внедрены новые методы профилактики и лечения респираторных расстройств у глубоконедоношенных детей, в том числе CPAP через биназальные канюли и неинвазивная ИВЛ.
Все это потребовало существенной переработки, дополнений и изменений первоначальных рекомендаций по тактике ведения детей с РДС.
Представленный ниже проект разработан группой специалистов в области неонатологии и респираторной терапии из разных регионов Российской Федерации – городов Екатеринбурга, Нижневартовска, Москвы, С-Петербурга, Челябинска, работающих как в научных федеральных центрах, так и в муниципальных медицинских учреждениях.
В настоящее время разработанный документ имеет статус проекта и распространяется среди членов РАСПМ с целью всестороннего обсуждения. Любые замечания и предложения будут с благодарностью приняты.
Утверждение нового протокола ведения новорожденных с РДС, с учетом сделанных замечаний и предложений, планируется провести на 2-м Конгрессе специалистов перинатальной медицины “Новые технологии в перинатологии” 1-2 октября 2007 года в г. Москве. К участию в обсуждении протокола и работе конгресса приглашаются все заинтересованные врачи.

Президент РАСПМ,Академик РАМН, профессор, д.м.н.  Н.Н. ВолодиОпределение РДС и вопросы терминологии

Синдром дыхательных расстройств или “респираторный дистресс синдром” новорожденного представляет тяжелое расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта. В соответствии с МКБ-10 (Класс XVI “Отдельные состояния перинатального периода”, код P22.0) термин “синдром дыхательных расстройств” (СДР) в настоящее время рассматривается как синоним термина “болезнь гиалиновых мембран” (БГМ). Деление СДР на 2 типа имеет историческое значение и в настоящее время в неонатологии не используется. Согласно МКБ-10, исторически 2-й тип СДР обозначается термином “транзиторное тахипное новорожденных” (код P22.1). В случаях отсутствия дополнительной информации о причине дыхательных расстройств в первые часы жизни может быть использован термин “дыхательное расстройство неуточненное” (код P22.9). Однако на практике его можно применять только в качестве предварительного диагноза. Другие причины дыхательных расстройств у новорожденных, классифицированные в МКБ-10, представлены в таблице 1 (см. приложение). Следует помнить, что в ряде случаев, расстройства дыхания могут быть вторичными и являться клиническими проявлениями врожденных и перинатальных поражений других органов и систем (диафрагмальная грыжа, ВПС, генерализованная инфекция, геморрагический шок и др.). Вместе с тем, в отдельных отечественных руководствах все причины дыхательных нарушений были объединены под общим названием “синдром дыхательных расстройств”, что противоречит принципам международной классификации болезней. Во избежание терминологической путаницы, далее в методических рекомендациях РАСПМ для обозначения СДР и БГМ, в качестве синонима этого заболевания, будет использован термин “респираторный дистресс синдром” (РДС).

Эпидемиология.

РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении. Однако на его частоту сильно влияют методы пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов.
У детей, родившихся ранее 30 недель гестации и не получавших пренатальной профилактики стероидными гормонами, его частота составляет около 65%, при наличии пренатальной профилактики – 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 недели без профилактики – 25%, при наличии профилактики – 10%.
У недоношенных детей, родившихся на сроке более 34 недель гестации, его частота не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%.
В 2005 году в России было зарегистрировано 26 800 случаев РДС, т.е. заболеваемость РДС составила около 1,9%.

Этиология.

Заболевание полиэтиологично. Основными причинами развития РДС у новорожденных являются: 1) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с незрелостью легочной ткани; 2) врожденный качественный дефект структуры сурфактанта;

Назначение беременной женщине глюкокортикоидов за 2-7 суток до предполагаемых преждевременных родов в период с 24 до 35 недель гестации существенно снижает риск развития РДС (Подробнее см. раздел “Профилактика РДС”).

Патогенез.

Ключевым звеном патогенеза РДС является дефицит сурфактанта, возникающий вследствие структурно-функциональной незрелости лёгких.
Сурфактант – группа поверхностно-активных веществ липопротеидной природы, препятствующих спадению альвеол на выдохе, способствующих мукоцилиарному клиренсу и участвующих в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол. Сурфактант обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких. Сурфактант состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидил-глицерол), нейтральных липидов и белков (протеины А, В, С, D).
Сурфактант начинает вырабатываться у плода альвеолоцитами II типа с 20-24 недели внутриутробного развития и образует на поверхности альвеол тонкую пленку, уменьшающую поверхностное натяжение. Наличие сурфактанта предупреждает спадение альвеол во время выдоха и тем самым способствует поддержанию адекватного газообмена. Эта функция сурфактанта обеспечивается комплексом фосфатидилхолин-протеинов В и С. К другим важным функциям сурфактанта относятся: бактерицидная, иммуномодулирующая и мембраностабилизирующая.При дефиците (или сниженной активности) сурфактанта повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная емкость, дыхательный объем и жизненная емкость легких, увеличивается мертвое анатомическое пространство и соотношение мертвого анатомического пространства к легочному объему. Как следствие, усиливается работа дыхания, возникает внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности развиваются нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная легочная гипертензия с право-левым шунтом крови через функционирующие фетальные коммуникации, транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков; венозный застой и/или системная гипотензия.

Патоморфологичекая картина.

При патологоанатомическом исследовании трупа ребенка, умершего от РДС, легкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечается диффузный ателектаз и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе.
Следует отметить, что гиалиновые мембраны редко обнаруживают у новорожденных, умерших от РДС в первые часы жизни.

Диагностика РДС.

Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются:
1. Развитие дыхательных расстройств у сибсов.
2. Сахарный диабет у матери (при невынашивании – в 4-6 раз чаще, чем у детей аналогичного гестационного возраста от матерей без диабета);
3. Тяжелая форма гемолитической болезни плода;
4. Преждевременная отслойка плаценты;
5. Преждевременные роды (наиболее значимо: до завершения 34 недели беременности, при отсутствии антенатальной профилактики РДС);
6. Мужской пол плода при преждевременных родах (РДС у мальчиков встречается в 2 раза чаще, чем у девочек);
7. Рождение ребенка вторым и последующим при многоплодной беремености;
8. Кесарево сечение до начала родовой деятельности;
9. Асфиксия плода и новорожденного (оценка по Апгар ниже 7 баллов);
10. Гипотермия;
11. Преэклампсия.
Все вышеперечисленные факторы позволяют выделить новорожденного ребенка в группу высокого риска по развитию РДС.
К факторам, статистически значимо уменьшающим риск развития РДС, относятся: гипертензионные состояния беременных, серповидно-клеточная анемия у матери, наркотическая зависимость матери, ЗВУР и длительный (более 24 часов) безводный промежуток, наличие у матери хорионамнионита. (Важно отметить, что при этом возрастает риск других перинатальных заболеваний).
Ранними признаками РДС являются:
• Одышка (более 60 дыханий в минуту), возникающая в первые минуты -первые часы жизни;
• Экспираторные шумы (“стонущее дыхание”) – обусловлены развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе для увеличения функциональной остаточной емкости легких, препятствующей спадению альвеол;
• Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, не уменьшающегося после оксигенотерапии, раздувания щек (дыхание “трубача”);
• Цианоз при дыхании воздухом;
• Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации;
Рентгенологичиские признаки РДС (я подберу ренгенограммы для каждой фазы);
• Умеренное снижение пневматизации легких, различимы воздушные бронхограммы, границы сердца четкие (Рис. 1).
Рисунок 1

Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции в горизонтальном положении
• Снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца на рентгенограмме еще различимы (Рис. 2).
Рисунок 2

РДС. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Верхние доли легких и средняя доля справа неоднородно слабоинтенсивно затемнены, корни легких расширены, не структурны. Сосудисто-интерстициальный рисунок легких деформирован, усилен, размыт. Тень средостения с нечетким контуром, проекционно смещена влево за счет подворота
• Выраженное снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца практически не различимы, стерты (Рис. 3).
Рисунок 3

РДС. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, в горизонтальном положении. Интенсивное мелкоточечное затемнение легочных полей – с-м “матового стекла”, на фоне которого не дифференцируется тень средостения. Визуализируются линейные просветления, обусловленные заполненными воздухом бронхами – “воздушная бронхограмма”.
Дифференциальная диагностика
• Транзиторное тахипноэ новорожденных (синдром влажных легких, респираторный дистресс – синдром II типа). Диагноз ставится на основании данных анамнеза (кесарево сечение, астма у матери, избыточное назначение жидкости) и характерной рентгенологической картины (Рис. 5). Заболевание чаще всего протекает доброкачественно и не требует инвазивной респираторной поддержки.
Рисунок 5

Синдром задержки жидкости в легких. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Сосудисто-интерстициальный рисунок легких размыт на фоне симметричного слабоинтенсивного снижения прозрачности легочных полей. Контуры средостения нечеткие.
• Сепсис, врожденная пневмония. Диагноз ставится на основании данных анамнеза (хорионамнионит, лихорадка у матери в родах, положительный тест на носительство стрептококка группы В из отделяемого половых путей матери) и данных лабораторного обследования новорожденного (лейкоцитоз или лейкопения в общем анализе крови, тромбоцитопения, может быть полезным количественное определение С-реактивного белка). При бактериоскопии нативного мазка отделяемого из трахеобронхиального дерева будут определяться лейкоциты и, возможно, бактерии.
• Синдром острого легочного повреждения (респираторный дистресс – синдром взрослого типа (Рис. 6)). Всегда осложнение другого заболевания (пневмония, мекониальная аспирация, сепсис, шок, длительное экстракорпоральное кровообращение).
Рисунок 6

РДС взрослого типа. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Визуализируется слабоинтенсивное затемнение верхней и средней доли правого легкого и нижней доли слева. На фоне затемнения дифференцируются более плотные участки, сосудисто-интерстициальный рисунок нечеткий
• Идиопатическая легочная гипертензия новорожденных (синдром персистирующего фетального кровообращения) (Рис. 7). Диагноз ставится на основании рентгенологической картины (обеднение сосудистого рисунка, “синдром черных легких”) и данных эхокардиографии (право – левый шунт или бидиректоральный ток крови по фетальным коммуникациям).
Рисунок 7

Персистирующая легочная гипертензия новорожденного. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Тень средостения расширена в верхнем этаже, имеет четкие, не ровные контуры
• Врожденный порок сердца. Диагноз часто ставится на основании данных пренатальной эхокардиографии. После рождения обращает на себя слабая реакция на кислородотерапию. Шума часто нет. На рентгенограмме грудной клетки может быть обеднение сосудистого рисунка, изменение формы или размеров сердца. Окончательный диагноз может быть поставлен при эхокардиографии.
• Полицитемия. Диагноз ставится на основании значений гематокрита в крови, полученной из центральной вены/артерии, если значение “центрального” гематокрита более 70%.
• Врожденный альвеолярный протеиноз (врожденный дефицит сурфактантного белка SP-B). Заболевание встречается крайне редко. Характеризуется крайне тяжелым течением, непродолжительной реакцией на введение экзогенного сурфактанта.
Определение степени риска развития РДС в родильном зале строится на анализе акушерских факторов риска и результатах первого врачебного осмотра новорожденного, учитывающего, в том числе, признаки морфо-функциональной незрелости.
Правильная оценка факторов риска по развитию РДС позволяет более полно подготовиться и организовать эффективную медицинскую помощь новорожденным высокого риска. В свою очередь, своевременное проведение профилактических и лечебных мероприятий, способствует уменьшению тяжести дыхательных нарушений и снижению частоты осложнений при РДС.