Респираторный дистресс синдром у новорожденных профилактика
Оглавление темы “Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Ведение преждевременных родов.”:
1. Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Cредства снижающие активность матки. Токолитики. Показания и противопоказания к использованию токолитиков.
2. Побочные действия токолитиков. Осложнения от токолитиков. Оценка результатов токолиза. Этанол как токолитик.
3. Атозибан, НПВС ( нестероидные противовоспалительные средства ), нифедипин, нитроглицерин при преждевременных родах.
4. Лечение бактериального вагиноза во время беременности и при преждевременных родах. Электрорелаксация матки.
5. Иглоукалывание при преждевременных родах. Чрескожная электростимуляция при угрозе преждевременных родов.
6. Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная ( глюкокортикоидная ) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.
7. Ведение преждевременных родов. Факторы риска при преждевременных родах. Коррекция родовой деятельности при ее аномалиях.
8. Ведение быстрых или стремительных преждевременных родов. Профилактика родового травматизма плода.
9. Оперативные вмешательства при преждевременных родах. Реанимационные мероприятия при преждевременных родах. Внутричерепные кровоизлияния у недоношенных.
10. Ведение преждевременных родов при преждевременном разрыве плодных оболочек. Диагностика виутриматочной инфекции.
Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная ( глюкокортикоидная ) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.
При угрозе преждевременных родов неотъемлемой частью терапии должна быть профилактика респираторного дистресс-синдрома у новорожденных назначением глюкокор-тикоидных препаратов, которые способствуют синтезу сур-фактанта и более, быстрому созреванию легких плода.
Сурфактант (смесь липидов и белков) синтезируется в больших альвеолах, покрывает их; он способствует открытию альвеол и препятствует их коллапсу при вдохе. При сроке беременности 22-24 нед сурфактант продуцируется с участием метил-трансферазы, с 35-й недели внутриутробной жизни он осуществляется с участием фосфохолилтрансферазы. Последняя система более устойчива к ацидозу и гипоксии,
Беременным па курс лечения назначают 8-12 мг дексаметазона (по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2-3 дня или в таблетках по 2 мг 4 раза в сутки в 1-й день, по 2 мг 3 раза во 2-й день, по 2 мг 2 раза в 3-й день).
Применение дексаметазона с целью ускорения созревания легких плода имеет смысл при продолжении терапии в течение 2-3 суток. Поскольку не всегда удается предупредить развитие преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым вводят токолитики. Кроме дексаметазона, можно использовать преднизалон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней,
По данным Национального института здоровья США (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995;” Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), достигнут консенсус по использованию кортикостероидов с целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов.
При сроке беременности 24-34 иед с этой целью рекомендуется 5 мг дексаметазона вводить внутримышечно через 12 ч 4 раза. Если, несмотря на терапию, угроза преждевременных родов сохраняется, то целесообразно терапию глюкокор-тикоидами повторить через 7 дней. На основании проведен ных исследований респираторный дистресс-синдром и неона-тальная смертность уменьшились па 50%, снизилось количество внутрижелудочковых кровоизлияний. Эффект при преждевременном разрыве плодных оболочек отсутствовал, если после введения глюкокортикоидов проходило менее 24 ч или в том случае, когда родоразрешение проводили через 7 дней после введения глюкокортикоидов, а также при сроке беременности более 34 иед.
После введения бетаметазона (12 мг через 24 ч) установлено снижение частоты сердечных сокращений у плода, двигательной активности плода и дыхательных движении. Указанные изменения возвращаются к исходным данным на 2-ой день и указывают на физиологический ответ плода на стероидную терапию (Mulder Е.П. etal., 1997; Magel LA. el al., 1997).
По данным S.Chapman ct al. (1996), кортикостероидная терапия неэффективна при преждевременном разрыве оболочек и массе плода менее 1000 г. При наблюдении за детьми до 12 лет, матери которых с профилактической целью получали кортикостероиды, не выявлено их отрицательного влияния на интеллектуальное развитие ребенка, их поведение, моторную и сенсорную функции.
Противопоказаниями к глюкокортикоидной терапии являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения III степени, эндокардит, нефрит, активная фаза туберкулеза, тяжелые формы диабета, остеопороз, тяжелая форма гестоза, открытие шейки матки более 5 см, наличие признаков инфекции. При противопоказаниях к применению глюкокортикоидов можно использовать эуфиллин в дозе 10 мл 2,4% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы в течение 3 дней.
Лазолван (амбраксол) не уступает по эффективности глюкокортикоидным препаратом и практически не имеет противопоказаний. Используется в дозе c 800-1000 мг в сутки в течение 5 дней внутривенно капельно.
D.В.Knight et al. (1994) с целью профилактики РДС у плода при угрозе преждевременных родов вводили внутривенно 400 мг тиреотропного рилизинг-гормона отдельно или в комбинации с бетаметазоном и получили положительные результаты. Однако С.A. Crowther et al. (1995) подобных результатов не выявили.
Для профилактики РДС используют сурфактант по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 3-х дней. При необходимости указанные дозы повторяют через 7 дней. Профилактика РДС эффективна при сроках беременности 28-33 нед: в более ранние сроки требуется более длительное использование препарата.
В тех случаях, когда нет возможности пролонгировать беременность, сурфактаит необходимо использовать для лечения РДС у новорожденного.
Что касается профилактического применения ампициллина и метронидазола при преждевременных родах, то при рандомизированном многоцентровом исследовании установлено пролонгирование беременности, снижение частоты оказания интенсивной помощи новорожденным, но материнская и не-онатальная инфекционная заболеваемость не снизились (SvareJ.ctaL, 1997).
– Также рекомендуем “Ведение преждевременных родов. Факторы риска при преждевременных родах. Коррекция родовой деятельности при ее аномалиях.”
Источник
Респираторный дистресс-синдром (РДС) у недоношенных детей
Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» новорожденного представляет собой расстройство дыхания у недоношенных детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких. Это один из самых распространенных диагнозов у детей, родившихся на сроке менее 34 недель гестации. РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.
Причины развития РДС у новорожденных
Основные причины развития РДС у новорожденных – это нарушение образования в альвеолах легких специального вещества – сурфактанта, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани. Сурфактант представляет собой природное вещество, состояще из фосфолипидов и четырех видов белка, которое покрывает стенки дыхательных пузырьков – альвеол.
Легкие плода до родов находятся в спавшемся состоянии , легочные пузырьки – альвеолы напоминают сдувшиеся воздушные шарики. После рождения ребенок делает первый вдох, легкие расправляются и из сдувшихся шарики должны превратиться в надутые. Однако все структуры легких у малышей с массой тела менее 1500 г при рождении незрелые. Они менее воздушные и более полнокровные, а самое главное, в них отмечается недостаток сурфактанта.
Развитие дыхательных нарушений связано с тем, что несмотря на активное дыхание, у ребенка не хватает сил, чтобы расправить спавшиеся альвеолы. При возникновении респираторного дистресс синдрома у ребенка появляется одышка, возникающая в возрасте от первых минут до первых часов жизни, может отмечаться «стонущее дыхание» за счет компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе. Дыхательные нарушения проявляются западением грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок), которые могут сопровождаться возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»); может отмечаться цианоз (синюшность кожных покровов прежде всего в области дистальных отделов конечностей – ладошек и стоп и носогубного треугольника) при дыхании воздухом с нарастающей потребностью в дополнительной подаче кислорода.
Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания – от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма).
Профилактика и лечение РДС у недоношенных детей
При угрозе преждевременных родов на 32 неделе гестации и менее беременная женщина должна быть госпитализирована в акушерский стационар III уровня (в перинатальный центр), где имеется отделение реанимации новорожденных. Риск развития РДС тем выше, чем более недоношенным рождается ребенок. Но этот риск можно снизить. Для этого всем беременным женщинам на сроке гестации 23-34 недели при угрозе преждевременных родов проводят курс гормональной терапии кортикостероидами для профилактики РДС недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений у ребенка таких, как ВЖК и НЭК. Возможны две альтернативные схемы пренатальной профилактики РДС: Бетаметазон – 12 мг внутримышечно через 24 часа, всего 2 дозы на курс; или Дексаметазон – 6 мг внутримышечно через 12 часов, всего 4 дозы на курс. Стероидные гормоны ускоряют созревание легких у плода. Максимальный эффект терапии развивается спустя 24 часа после начала терапии и продолжается неделю. К концу второй недели эффект от терапии стероидами значительно снижается. Повторный курс профилактики РДС рекомендован только спустя 2-3 недели после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке беременности менее 33 недель.
Профилактически уже в первые 20 минут жизни всем детям, родившимся на сроке гестации 26 недель и менее при отсутствии проведения их матерям полного курса антенатальной профилактики стероидами проводится введение сурфактанта в легкие. Также сурфактант в родильном зале вводится всем новорожденным гестационного возраста ≤ 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале. Наиболее эффективное время введения первые 20 минут жизни. Недоношенным детям гестационного возраста > 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале при сохраняющейся зависимости от FiО2 > 0,3-04. Наиболее эффективное время введения – первые два часа жизни. Недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом СРАР в родильном зале при потребности в FiО2 ≥ 0,5 и более для достижения SpО2 = 85% к 10 минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений, а так же улучшения оксигенации в последующие 10-15 минут.
В неонатологии используют сурфактант, получаемый из легких животных, свиней или коров. Вещество проходит тщательную очистку от любых инфекционных агентов (вирусов, бактерий), в также специфических животных белков, что исключает развитие аллергических реакций. Сурфактант представляет собой белый раствор, который вводится через трубочку прямо в легкие ребенка. Он быстро распространяется по всем дыхательным путям и буквально на глазах увеличивает насыщение крови кислородом. В некоторых случаях ребенок нуждается в двухкратном или даже трехкратном введении сурфактанта.
Повторное введение сурфактанта с лечебной целью рекомендовано: детям гестационного возраста ≤35 недель на СРАР, уже получившим первую дозу сурфактанта, при переводе их на искусственную вентиляцию легких в связи с нарастанием дыхательных нарушений
Недоношенным, родившимся на сроке гестации 32 недели и менее в случае отсутствия дыхания или при нерегулярном дыхании в первые 20 секунд проводится продленный вдох для наиболее эффективного расправления альвеол и формирования функциональной остаточной емкости легких. После восстановления спонтанного дыхания проводится респираторная терапия с положительным давлением в дыхательных путях методом СРАР (Сontinuous Positive Airway Pressure), что помогает поддерживать легкие в расправленном состоянии даже когда ребенок делает выдох.
Искусственная вентиляция легких у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне респираторной терапии нерегулярности сердцебиения иили отсутствии самостоятельного дыхания.
Потребность в дополнительной оксигенации до 45-50%, а так же в высоком давлении к концу вдоха у недоношенных новорождённых является показанием для перевода на высокочастотную осцилляторную вентиляцию легких (ВЧОВЛ).
Высокочастотная ИВЛ – это особый, высокотехнологичный метод проведения искусственной вентиляции легких. При ВЧОВЛ отсутствуют привычные дыхательные движения, так как здесь не происходит привычного вдоха и выдоха. Газообмен обеспечивается за счет высокочастотных колебаний воздушной смеси – осцилляций. При этом можно увидеть, как грудная клетки ребенка колеблется. Преимуществом такой респираторной терапии является то, что газообмен в легких происходит практически непрерывно, что необходимо в тех случаях когда легкие ребенка очень незрелые и ли в них имеется воспалительный процесс.
При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации объема альвеол происходит уменьшение ателектазов (участков слипания легочных альвеол), увеличение площади газообмена и улучшение легочного кровотока. В результате правильно проводимой терапии достигается уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения, уменьшается потребность в высокой концентрации кислорода. При этом уменьшается дыхательный объем, снижается перерастяжение легких и уменьшается риск повреждения легких за счет баро – и волюмотравмы.
Источник
Респираторный дистресс-синдром (РДС) – синдром затруднения дыхания у новорожденных.
Для того, чтобы легкие могли дышать, они должны не только достаточно развиться, но и созреть. Созревание происходит, когда легкие начинают вырабатывать вещество, называемое сурфактантом. Оно покрывает альвеолы изнутри и уменьшает поверхностное натяжение. Когда капля жидкости, например, капля дождя или мыльный пузырь, контактирует с воздухом, на ее поверхности возникает натяжение, пытающееся сжать ее до как можно меньшего объема. Внутри пузырька также существует давление, которое противостоит поверхностному натяжению и поддерживает баланс между ними.
Альвеолы легких по многим параметрам можно сравнивать с мыльными пузырьками. Сила поверхностного натяжения способствует спаданию альвеол, однако внутреннее давление, возникающее во время дыхания, не дает этому произойти. Для того, чтобы нам при дыхании не приходилось создавать слишком большое давление внутри альвеол, сурфактант уменьшает поверхностное натяжение. При этом легкие не спадаются, когда давление в них становится слишком низким, например, во время выдоха. Таким образом, работа органов дыхания заметно облегчается.
Сурфактант представляет собой смесь жиров (фосфолипиды) и протеинов (белковые вещества). Вещество вырабатывается и созревает в период внутриутробного развития. На 34-35 неделебеременности сурфактант окончательно созревает, и именно с этого периода можно говорить, что легкие ребенка сформировались. Если сурфактанта недостаточно или вещество плохого качества, альвеолы ребенка спадаются при каждом выдохе.
Каждый, кто когда-либо надувал воздушный шарик, знает, что тяжелее всего это делать в начале, пока шар не начнет наполняться воздухом. То же самое происходит и с легкими. Для того, что бы расправить спавшиеся альвеолы, требуется большая сила. К счастью, в нормальных условиях такую силу мы должны прикладывать всего один раз в жизни, при первом вдохе.
Иначе дело обстоит с недоношенными детьми, которые часто не имеют достаточно сурфактанта. Не только во время первого вдоха, но и во время последующих ребенок должен прикладывать значительные усилия для раскрытия альвеол. Создавать такое давление – очень тяжелая работа для маленького ребенка, и в итоге это приводит к практически безнадежной ситуации. Если у взрослого человека вдруг исчезнет сурфактант, то через короткое время он погибнет.
Наибольшая проблема для детей, рожденных на 32-34 неделе беременности, заключается в незрелости легких и нехватке сурфактанта. У них возникает одышка или затруднение дыхания, или, как это называется на научном языке, респираторный дистресс-синдром. “Дистресс” означает расстройство, трудность, и синдром включает несколько симптомов.
У таких детей вскоре после рождения учащается дыхание и при вдохе возникает характерное “хрюканье”. Борясь со спаданием альвеол, при каждом выдохе ребенок пытается создавать сопротивление. Он смыкает голосовую щель и вдыхает воздух через нее. Этот звук напоминает хрюканье. Для того, чтобы помочь себе дышать, ребенок также активно использует мускулатуру грудной клетки. При этом уступчивые места грудной клетки втягиваются внутрь, что легко заметить у детей с респираторным дистресс-синдромом, поскольку у таких маленьких детей грудная клетка мягкая и легко поддается деформации. В этом случае ребенок нуждается в лечении кислородом.
Часто самые маленькие дети с РДС полностью исчерпывают силы для дыхания. В этом случае до тех пор, пока ребенок не будет способен дышать самостоятельно, его подсоединяют к СРАР или к аппарату ИВЛ. Врачи не прибегают к искусственной вентиляции без крайней необходимости, однако начало вентиляции до того, как у ребенка не останется сил на самостоятельное дыхание, оказывает благоприятный эффект. Через короткое время, когда ребенок станет достаточно сильным и легкие созреют, его отсоединяют от аппарата ИВЛ.
Респираторный дистресс-синдром наиболее опасен для недоношенных детей. У детей, родившихся на 31-32 неделе беременности, заболевание протекает более благоприятно, и они реже нуждаются в искусственной вентиляции.
Если мать страдает сахарным диабетом и у нее наблюдаются колебания уровня глюкозы в крови, легкие ребенка созревают позже. В таком случае, даже несмотря на рождение на 38-39-й неделе беременности, у ребенка может развиться РДС. Легкие девочек развиваются быстрее, чем легкие мальчиков. Поэтому недоношенные девочки реже требуют искусственной вентиляции по сравнению с мальчиками, несмотря на то, что степень недоношенности у них одинаковая.
Дети с РДС должны находиться в тепле, и врачи заботятся о том, чтобы они получали достаточно кислорода; в противном случае заболевание прогрессирует. Очень важно, чтобы у детей сохранялось стабильное артериальное давление.
Пневмоторакс – воздух в плевральной области.
Искусственная вентиляция легких может оказывать и повреждающее воздействие. Слишком большое давление, с которым воздух и кислород поступают в нижние дыхательные пути, может привести к разрыву альвеол. При этом воздух утекает в тонкое пространство между альвеолами. Если это продолжается достаточно долго, в легочном мешке (плевре) может возникнуть отверстие и воздух начинает накапливаться в этом пространстве. При этом возникает так называемый пневмоторакс. Легкие спадаются, и насыщение крови кислородом в течение нескольких минут резко падает. Пневмоторакс возникает не только в качестве осложнения лечения, но и спонтанно, в т.ч. у детей, которым не проводилась искусственная вентиляция легких.
Лечение данного состояния относительно простое: врач вводит в плевральную полость тонкую иглу. Когда он ее вынимает, в отверстии остается дренаж, тонкий пластиковый катетер. С помощью шприца скопившийся воздух отсасывают, после этого дренаж соединяют с отсосом, который создает отрацательное давление, и весь воздух, поступающий в дальнейшем в легочный мешок, будет из него удаляться. Если воздух перестал поступать, проводят рентгенографическое исследование и убеждаются, что легкие расправлены. После этого врач может на несколько часов перекрыть дренаж. Если через некоторое время легкие так и остаются расправленными, дренаж удаляют. Помимо всего прочего, пневмоторакс может стать серьезным осложнением для ребенка.
Источник