Резорбтивно некротический синдром при им

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда, несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.

– Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.

– Электрокардиографическая диагностика ИМ

– Главные ЭКГ признаки ОИМ:

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:

• II, III или avF;

• V1-V6 отведениях;

• 1 и avL отведениях.

2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.

3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).

ЭКГ при инфаркте миокарда

Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу – ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени – лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений – наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.

– Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом – в течение 5-7 дней), повышение СОЭ – через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

– Ферментная диагностика инфаркта миокарда

МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

– Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.

– КФК-МВ – нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.

– Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда – его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.

– Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.

– Аспартат-аминотрансфераза – максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.

Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.

Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.

По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.

– Также рекомендуем “Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.”

Оглавление темы “Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.”:

1. Купирование ангинозного приступа. Неотложная помощь при болях в сердце.

2. Инфаркт миокарда. Пути развития инфаркта миокарда.

3. Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда.

4. Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.

5. Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

6. Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.

7. Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.

8. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда.

9. Нарушение проводимости при инфаркте миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

10. Лечение инфаркта миокарда. Лечение болей при инфаркте миокарда.

Читайте также: Синдром дауна 1 к 13

Источник

Инфаркт миокарда

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2—3-й день, она достигает величины 37,1—37,9 °С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч, достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10—12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2— 3-го дня, достигает максимума между 8—12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3—4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й—начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается — это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии. Содержание миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин — 22— 66 мкг/л, у женщин — 21—49 мкг/л или 50—85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда

1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2—3 ч;

2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6—10 ч от начала инфаркта;

3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч.

Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10—20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а— и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.

Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.

Содержание в сыворотке крови общей КФК в норме составляет 10-195 МЕ/л.

Окончание >>>

Источник

Резорбтивно некротический синдром при инфаркте миокарда

Симптомы инфаркта миокарда, в большинстве случаев, являются достаточно выраженными и специфичными. Возникает интенсивная боль за грудиной, чувство страха, тахикардия и т.д.

Однако, симптомы острого инфаркта миокарда также могут протекать и атипично, маскироваться под острый психоз, острый живот, инсульт, паническую атаку или протекать в виде безболевого приступа. В таком случае первичная диагностика заболевания может представлять значительные трудности.

Особую опасность в данной ситуации представляет тот факт, что клетки миокарда отличаются высокой степенью чувствительности к кислородному голоданию.

Внимание! В течение шести часов после появления симптомов ИМ в образовавшейся ишемической зоне погибают все кардиомиоциты. Поэтому, чем позже поставлен диагноз и начато лечение, тем хуже прогноз на дальнейшую реабилитацию после инфаркта.

В связи с этим, знание первых признаков и симптомов инфаркта миокарда позволяет своевременно заподозрить данное заболевание и значительно улучшить дальнейшие прогнозы.

Инфаркт миокарда – симптомы и лечение

Симптоматика данного заболевания может протекать типично и атипично. Однако, специфические изменения в биохимических анализах (маркеры некротических процессов в миокарде) и ЭКГ-признаки ИМ отмечаются в обоих случаях.

Типичный инфаркт миокарда – симптомы

Основные симптомы инфаркта миокарда у женщин и мужчин схожи. Предвестники приступа отмечаются достаточно редко и могут проявляться одышечной симптоматикой, тревожностью, слабостью, потливостью, учащением сердечного ритма.

Важно! Симптомы инфаркта чаще всего появляются утром на фоне полного покоя либо после интенсивных физ.нагрузок, нервного перенапряжения, испуга, стресса, приступа гнева, во время приступа артериальной гипертензии и т.д.

Основным проявлением ИМ является интенсивная болевая симптоматика. Боли при инфаркте миокарда острые («кинжальные»), жгучие и интенсивные. Болевой синдром не связан с дыханием, кашлем или сменой положения тела.

Длительность боли превышает двадцать минут. Прием валидола, препаратов нитроглицерина, спазмолитиков и т.д. не снижает интенсивность болевой симптоматики.

Часто боли иррадиируют в область:

левой руки и лопатки,
нижней челюсти (боль может напоминать зубную),
уха (пульсирующие боли в ухе, напоминающие симптоматику отита),
живота (симуляция клиники острого живота).

Интенсивность болевой симптоматики зависит от обширности зоны ишемии. Чем больше зона поражения миокарда, тем сильнее болевая симптоматика.

Также отмечается появление тахикардии (учащенное сердцебиение), нарушения сердечного ритма, ощущения «замирания» сердца, ощущение «комка в горле».

На фоне интенсивной боли появляется:

выраженная одышка;
слабость;
профузная потливость (часто отмечается липкий, холодный пот);
бледность кожи (может отмечаться гиперемия лица и цианоз конечностей);
чувство страха (частым симптомом является выраженный страх смерти).

В некоторых случаях отмечается навязчивый кашель, заторможенность, сильное головокружение, потеря сознания, симптомы острой левожелудочковой сердечной недостаточности (развитие отека легких, сердечной астмы и т.д.).

АД в начале приступа может резко повышаться, затем давление снижается, вплоть до минимальных значений.

Внимание! При миокардиальных инфарктах, приблизительно в тридцати процентах случаев пациент умирает в течение получаса после появления симптомов заболевания от остановки сердца.

Первые симптомы инфаркта миокарда у женщин

У женщин молодого возраста инфаркт миокарда развивается намного реже, чем у мужчин. Данное различие обусловлено тем, что до наступления менопаузы у женщин отмечается физиологически высокий уровень эстрогена, способствующий поддержанию эластических свойств сосудов и снижению риска развития атеросклероза, тромбоза, ИБС и т.д.

Справочно. Предвестники миокардиального инфаркта у женщин встречаются чаще, и могут проявляться выраженным беспокойством, тахикардией, нестабильным АД.

Болевая симптоматика у женщин может быть менее выражена, однако у них часто наблюдается:

сильная тошнота и рвота,
лихорадочная симптоматика,
отечная и одышечная симптоматика,
мышечная слабость,
сильная потливость,
выраженная тахикардия и аритмия.

Также у женщин чаще регистрируются сильные головокружения и обмороки.

Инфаркт миокарда – симптомы у мужчин

У мужчин инфаркты чаще возникают в молодом возрасте. Симптомы инфаркта миокарда у мужчин не имеют специфических особенностей.

Источник: https://eltransteh.ru/rezorbtivno-nekroticheskij-sindrom-pri-infarkte-miokarda/

Резорбционно-некротический синдром

Резорбтивно некротический синдром при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда

Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда.

Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных.

При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

[attention type=yellow]

Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10—12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше.

[/attention]

Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2— 3-го дня, достигает максимума между 8—12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3—4 недели СОЭ нормализуется.

Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й—начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины.

Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера.

[attention type=red]

Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

[/attention]

Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина.

Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии.

миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин — 22— 66 мкг/л, у женщин — 21—49 мкг/л или 50—85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда

1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2—3 ч;

2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6—10 ч от начала инфаркта;

3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч.

[attention type=green]

[/attention]

в сыворотке крови общей КФК в норме составляет 10-195 МЕ/л.

Источник: https://xn--24-6kct3an.xn--p1ai/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8_%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/18-%D0%B2.html

Источник