Рпн синдром ранней преходящей недееспособности

Рпн синдром ранней преходящей недееспособности thumbnail
Рпн синдром ранней преходящей недееспособности

Рпн синдром ранней преходящей недееспособности

Мы поможем в написании ваших работ!

Рпн синдром ранней преходящей недееспособности

Мы поможем в написании ваших работ!

Рпн синдром ранней преходящей недееспособности

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Ранняя преходящая недееспособность (РПН) – симптомокомплекс, развивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих церебральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. Применение средств, модифицирующих проявления РПН, не имеет целью изменить абсолютно неблагоприятный для индивидуума исход лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в условиях применения ядерного оружия и при радиационных авариях. При этом целью профилактических мероприятий является сохранение личным составом экипажей и боевых расчётов бое- и трудоспособности в течение нескольких часов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе.

Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вызывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома, и не предотвращают развитие его ранних проявлений – РПН. Симптоматические средства, нацеленные на подавление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов) не устраняют собственно недееспособности, поскольку её непосредственной причиной служит несостоятельность энергетического обеспечения функций головного мозга.

Эффективными в отношении РПН оказались лишь средства патогенетического типа действия, разработка которых потребовала предварительного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что облучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию одного из ферментов её репарации – аденозиндифосфорибозилтрансферазы (АДФРТ). АДФРТ катализирует реакцию полимеризации АДФ-рибозильных фрагментов НАД+. При этом внутриклеточная концентрация НАД+ снижается и уменьшается интенсивность НАД+-зависимых процессов гликолиза и клеточного дыхания. Истощение пула НАД+ происходит во всех облучаемых тканях, но в головном мозгу, критически зависящем от метаболизма глюкозы и от окислительного ресинтеза АТФ, снижение активности НАД+-зависимых дегидрогеназ обусловливает катастрофические функциональные нарушения, клиническим эквивалентом которых как раз и является РПН-синдром.

В связи с этим были предложены два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусматривает введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится ретроингибитор (конечный продукт) этого процесса – никотинамид, его структурные аналоги и их производные (бензамид, 3-аминобензамид, алкил- и ацил-аминобензамиды), а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). В концентрациях 0,1 – 1,0 мМ эти вещества почти полностью подавляют активность АДФРТ изолированных клеток. Для достижения эффекта эти вещества должны применяться в дозах не менее 10 мг на кг массы тела. В частности, приём церебрального радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл.), никотинамида – в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг).

С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возможность использования веществ, активизирующих НАД+-независимые процессы клеточного дыхания в головном мозгу. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты.

Поскольку доза предстоящего облучения всегда неизвестна, а вызываемое ингибиторами поли-АДФ-рибозилирования нарушение пострадиационной репарации ДНК может неблагоприятно повлиять на процессы пострадиационного восстановления организма при костномозговой форме лучевого поражения, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочетании с радиопротекторами.

Источник

Читайте также:

  1. A) важность и существенность информации в настоящий момент
  2. A) Словесный, графический, формально – словесный, алгоритмический язык
  3. A) Технологии, ориентированные на полученную обработку, передачу информации с помощью технических средств
  4. B) Информационные системы в логистике
  5. B. Синдром Рейтера
  6. CASE -технологии, как новые средства для проектирования ИС. CASE – пакет фирмы PLATINUM, его состав и назначение. Критерии оценки и выбора CASE – средств.
  7. CASE-средства. Общая характеристика и классификация
  8. CASE-технология создания информационных систем
  9. D) «цель оправдывает средства».
  10. II. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных условно-патогенными грибами (например, при кандидамикозе)

50 Гр и выше

Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.

Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:

если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.

Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.

Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.

Цитотоксическое (кожно-резорбтивное) действие. Классификация веществ по механизму действия. Источники контакта человека с цитотоксикантами. Основные проявления токсического процесса.

Читайте также:  Никотиновая кислота при синдроме жильбера

Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе лежит прямое или опосредованное поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена. Цитотоксическое действие обусловлено прямой атакой ксенобиотика на структурные элементы клетки и является основным в профиле вызываемого ими токсического процесса. Такие вещества можно отнести к группе цитотоксикантов.

Наиболее характерным свойством в действии цитотоксикантов на организм является сочетание местного повреждающего действия и общего резорбтивного действия веществ.

Местное действие цитотоксикантов реализуется в виде воспалительно-некротических поражений в местах их аппликации.

Классификация веществ цитотоксического действия:

– Ингибиторы синтеза белка, образующие аддукты нуклеиновых Кислот (это вещества, вызывающие митотическую гибель клеток в результате повреждения ДНК, в фазу митоза // Сернистый иприт; Азотистый иприт);

– Ингибиторы синтеза белка, не образующие аддукты нуклеиновых Кислот (это вещества, взаимодействующие с рибосомами, что вызывает полное прекращение синтеза белка // Рицин);

– Тиоловые яды (действуют на белковые молекулы и вызывают прямую деструкцию клеточных мембран //Люизит);

– Токсиченые модификаторы пластического обмена (действуют на ферменты, участвующие в пластическом обмене//Диоксины).

К числу наиболее токсичных представителей цитотоксикантов относятся:

1. Металлы: мышьяк; ртуть и др.

2. Элементорганические соединения: сероорганические соединения (галогенированные тиоэфиры: сернистый иприт);азоторганические соединения (галогенированные алифатические амины и некоторые аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленимин); мышьякорганические соединения (галогенированные алифати-ческие арсины: люизит); органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др.

Ядерное оружие: определение. Виды ядерных взрывов. Поражающие факторы ядерного взрыва. Общая медико-тактическая характеристика очага применения ядерного оружия. История применения ядерного оружия.

Ядерное оружие – это боеприпас, действие которого осно­вано на ядерных реакциях (т.е. на любых превращениях атомных ядер, вызванных их взаимодействием с элементарными частицами, гамма-квантами или другими ядрами), протекающих с выделением большого количества энергии, ионизирующего, светового излуче­ния, электромагнитного импульса, формированием ударной волны и радиоактивного заражения местности.

По виду используемой энергии ядерные боеприпасы быва­ют:

а) атомные (деление тяжёлых ядер);

б) термоядерные (слияние ядер лёгких элементов с образо­ванием более тяжёлых ядер);

в) комбинированные (трёхэтапное протекание атомных и термоядерных реакций в одном боеприпасе);

г) нейтронные (образование высокоэнергетических нейтро­нов в термоядерных боеприпасах малой и сверхмалой мощности; основная часть заряда – тритий и дейтерий).

Энергию ядерного взрыва (мощность боеприпаса) принято измерять величиной тротилового эквивалента

Виды ядерных взрывов:

(1) Высотный взрыв производится выше границы тропосфе­ры, (6 до 18 км.)

(2) Наземный взрыв осуществляется на поверхности земли или на такой высоте в воздухе, при которой светящаяся область ка­сается этой поверхности и имеет форму усеченного шара.

(3) Подземный взрыв производится на определенной глубине от поверхности земли и может быть с выбросом или без выброса грунта наружу.

(4) Надводный взрыв (взрыв на водной преграде) осущест­вляется на поверхности воды.

(5) Подводный взрыв производится в воде на различных глу­бинах, характеризуется образованием взрывного султана и базис­ной волны, подводной ударной волны.

Поражающие факторы ядерного взрыва

((1))Ударная волна (Доля от полной энергии взрыва% 50-55) является основным поражающим фактором, время ее дей­ствия колеблется от десятых долей секунды до нескольких секунд. Ударная волна представляет собой область резко сжатого и нагрето­го воздуха, распространяющегося во все стороны от центра взрыва.

((2))Световое излучение(30-35)ядерного взрыва представляет собой поток лучистой энергии, включающий ультрафиолетовое, видимое и инфракрасное излучение. Источником светового излучения явля­ется светящаяся область взрыва.

((3))Прони­кающая радиация (5-10) совокупность ионизирующих из­лучений различной природы

Радиус действия проникающей радиации 1-3 км, а длительность воздействия до 10-15 с. Проникающая радиация вызывает кратковременное, но мощное облучение людей, открыто расположенных на местности, а также несколько ослабленное облучение защищенных людей, следствием чего является развитие острой лучевой болезни (ОЛБ).

((4))Радиоактивное загрязнение местности (РЗМ). (10-15)- след радиоактивного облака .

Причины:

1. Радиоактивные изотопы

2. Наведенная активность, которая возникает лишь в зоне действия потока нейтронов, выделяющихся в результате ядерного взрыва. Под воз­действием нейтронов стабильные изотопы алюминия, марганца, натрия, хлора, брома и некоторых других химических элементов превращаются в радиоактивные, испускающие в процессе радиоак­тивного распада бета-частицы и гамма-кванты.

3. Выпадение радиоактивных веществ (РВ) – непрореагировавшего урана-235 или плутония-239 (до 80% величины критиче­ской массы). Эти РВ являются в основном альфа-излучателями и могут представлять опасность лишь при инкорпорации.

зоны РЗМ:

1. зоны умерен­ного (зона А),

2. сильного (зона Б),

3. опасного (зона В)

4. чрезвычайно опасного (зона Г) заражения

((5))Электромагнитный импульс (2-5) возникает в результате ио­низации воздуха и появления мощных электромагнитных полей, которые в электрических цепях (антеннах, кабелях, линиях электро­передачи и т. п.) создают импульс наведенного тока, что вызывает повреждение электронных средств – коммуникацуии, управления, наблюдения и проч. В современных условиях не исключено приме­нение ядерных боеприпасов сверхмалого калибра исключительно с целью вывода из строя электронных средств управления.

Дата добавления: 2015-04-18; просмотров: 33; Нарушение авторских прав

Читайте также:  Синдром дауна развитие ребенка программа для детского сада

Источник

Ранняя
преходящая недееспособность (РПН) –
симптомокомплекс, развивающийся только
при облучении организма в дозах,
вызывающих церебральную форму лучевой
болезни, исключающих выживание. Применение
средств, модифицирующих проявления
РПН, не имеет целью изменить абсолютно
неблагоприятный для индивидуума исход
лучевого поражения. Профилактика РПН
диктуется необходимостью сохранения
контроля над системами вооружений и
техники в условиях применения ядерного
оружия и при радиационных авариях. При
этом целью профилактических мероприятий
является сохранение личным составом
экипажей и боевых расчётов бое- и
трудоспособности в течение нескольких
часов, необходимых для выполнения боевой
задачи, несмотря на облучение в
потенциально смертельной дозе.

Радиопротекторы,
защищающие организм от облучения в
дозах, вызывающих ОЛБ в костномозговой
форме, неэффективны в отношении
церебрального лучевого синдрома, и не
предотвращают развитие его ранних
проявлений – РПН. Симптоматические
средства, нацеленные на подавление
отдельных проявлений РПН (судорог,
атаксии, гиперкинезов) не устраняют
собственно недееспособности, поскольку
её непосредственной причиной служит
несостоятельность энергетического
обеспечения функций головного мозга.

Эффективными
в отношении РПН оказались лишь средства
патогенетического типа действия,
разработка которых потребовала
предварительного исследования механизмов
этого синдрома. Установлено, что облучение
в «церебральных» дозах вызывает
множественные повреждения ДНК и, как
следствие, гиперактивацию одного из
ферментов её репарации –
аденозиндифосфорибозилтрансферазы
(АДФРТ). АДФРТ катализирует реакцию
полимеризации АДФ-рибозильных фрагментов
НАД+.
При этом внутриклеточная концентрация
НАД+
снижается
и уменьшается интенсивность НАД+-зависимых
процессов гликолиза и клеточного
дыхания. Истощение пула НАД+

происходит во всех облучаемых тканях,
но в головном мозгу, критически зависящем
от метаболизма глюкозы и от окислительного
ресинтеза АТФ, снижение активности
НАД+-зависимых
дегидрогеназ обусловливает катастрофические
функциональные нарушения, клиническим
эквивалентом которых как раз и является
РПН-синдром.

В
связи с этим были предложены два пути
метаболической коррекции энергодефицитного
состояния мозга при РПН. Первый путь
предусматривает введение в организм
ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их
числу относится ретроингибитор (конечный
продукт) этого процесса – никотинамид,
его структурные аналоги и их производные
(бензамид, 3-аминобензамид, алкил- и
ацил-аминобензамиды), а также производные
пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.).
В концентрациях 0,1 – 1,0 мМ эти вещества
почти полностью подавляют активность
АДФРТ изолированных клеток. Для достижения
эффекта эти вещества должны применяться
в дозах не менее 10 мг на кг массы тела.
В частности, приём церебрального
радиопротектора Биана
рекомендован в дозе 500 мг (1 табл.),
никотинамида
– в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг).

С
целью уменьшения интенсивности РПН
рассматривается возможность использования
веществ, активизирующих НАД+-независимые
процессы клеточного дыхания в головном
мозгу. С этой целью могут быть, в частности,
использованы препараты на основе
янтарной
кислоты
.

Поскольку
доза предстоящего облучения всегда
неизвестна, а вызываемое ингибиторами
поли-АДФ-рибозилирования нарушение
пострадиационной репарации ДНК может
неблагоприятно повлиять на процессы
пострадиационного восстановления
организма при костномозговой форме
лучевого поражения, Биан, никотинамид
и другие препараты этой группы должны
назначаться с осторожностью и, как
правило, в сочетании с радиопротекторами.

Соседние файлы в папке Куценко учебник 2003

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Химическая разведка: задачи, организация. Методы определения токсичных веществ (индикация). Средства проведения химической разведки. Организация экспертизы воды и продовольствия на зараженность токсичными веществами.

Химическая разведка – комплекс мероприятий, направленный на своевременное обнаружение и идентификацию в окружающей среде токсичных химических веществ, способных вызвать массовое поражение население при ЧС или при ведении боевых действий.

Химическая разведка проводится с целью

-Своевременного оповещения населения (персонала предприятия) о химическом заражении;*

– Введения режимно-ограничительных мероприятий;*

– Организации безопасного питания и водоснабжения;*

– Защиты раненых и больных, находящихся в лечебном учреждении (на этапах медицинской эвакуации);*

Химическая разведка включает в себя следующие группы мероприятий:

– Химическое наблюдение;

– Контроль химической обстановки;

– Экспертиза воды и продовольствия;

Методы химической разведки:

1.Физические методы, основанные на изменении физических свойств среды при появлении химических примесей.

2.Физико-химические методы:

1) группы методов, основанные на изменении физических свойств растворов при протекании химических реакций

2) хроматография – аналитический метод выделения в смеси составных компонентов

3.Химические методы, основанные на специфических химических свойствах токсичных веществ- колориметрические реакции и осадочные реакции.

4. Биохимические методы, основанные на способности токсичных веществ менять скорость протекания ферментативных реакций

5. Биологические методы основаны на оценке состояния лабораторных животных после введения им обогащенных проб воды, подозрительных на содержание токсичных веществ.

Средства для проведения химической разведки могут быть разделены на средства непрерывного контроля, средства для периодического контроля состояния окружающей среды и приборы, позволяющие проводить идентификацию и количественную оценку токсичных веществ.

К средствам непрерывного контроля относят индикаторные пленки, автоматические газосигнализаторы и автоматические газоопределители.

Для периодического контроля состояния окружающей среды используются приборы, содержащие комплекты для проведения экспресс-анализов.

Для идентификации и количественного анализа используются приборы, находящиеся на снабжении в органах, осуществляющих надзор за санитарно- эпидемическим благополучием.

В неспециализированных учреждениях здр-воохранения при создании запасов средств медицинской защиты могут закладываться следующие приборы: ВПХР – войсковой прибор химической разведки, ПХР-МВ – прибор химической разведки медицинских и ветеринарных служб, МПХР – медицинский прибор химической разведки. Данные приборы являются табельными в Вооруженных Силах РФ.

Читайте также:  Новорожденных с синдромом дауна фото признаки

Этапы при экспертизе воды и продовольствия на зараженность ОВ:

1)Отбор проб;

2)Химико-токсикологические исследования – два этапа: предварительный контроль и лабораторный анализ с токсикологическим исследованием на животных.

3)Выработка экспертного заключения;

Химическое оружие: определение. Боевые отравляющие вещества (ОВ). Общевойсковая классификация ОВ. Медико-тактическая характеристика очагов поражения ОВ. История применения химического оружия.

Химическое оружие – это оружие массового поражения.

Отравляющие вещества (ОВ) – это: Высокотоксичные соединения, применяющиеся для

поражения (уничтожения) живой силы противника; Высокотоксичные соединения, применяющиеся длязаражения местности;

К боевым токсичным химическим веществам (БТХВ) относятся (1) Отравляющие вещества (ОВ), (2)Токсины, (3)Фитотоксиканты боевого применения.

Химическое оружие с целью массового поражения личного состава противника было впервые применено в первую мировую войну у города Ипр (хлор). Наибольшее количество погибших от него в 1 мировую – у России.

По итогам Первой мировой войны Б.К. Леонардов назвал «королем газов» Иприт

Первый «сухой» противогаз был создан благодаря работам профессора химии Зелинского.

Тактическая классификация отравляющих веществосновывается на целях применения ОВ:

– Вещества смертельного действия;*

– Вещества, временно выводящие из строя;*

Токсикологическая (клиническая) классификация ОВ основывается на Ведущих признаках тяжелого отравления ОВ.

– Вещества кожно-резорбтивного действия;*

– Вещества общеядовитого действия;*

– Вещества удушающего действия.*

– Вещества раздражающего действия;*

– Вещества нервно-паралитического действия;*

-Вещества психотомиметического действия

Зона (территория) химического заражения с находящимся не ней населением, которое подвергается поражающему воздействию отравляющих или аварийно-опасных химических веществ, называется очагом химического поражения. Совокупность признаков химического очага, которые позволяют

обосновать мероприятия оказания медицинской помощи пораженным, называется Медико-тактическая характеристика очага.

Факторы химической обстановки, определяющие медико-тактическую характеристику очага:

– Масштаб химического заражения;*

– Стойкость химического заражения;*

– Скорость развития острого поражения; (группы: Быстрого действия; Замедленного действия; Крайне замедленного действия)

-Характер поражения (- Вещества смертельного действия; Вещества, временно выводящие из строя)

(+ см вопрос . Очаг химического поражения)

50 Гр и выше

Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.

Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:

если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.

Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.

Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.

Цитотоксическое (кожно-резорбтивное) действие. Классификация веществ по механизму действия. Источники контакта человека с цитотоксикантами. Основные проявления токсического процесса.

Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе лежит прямое или опосредованное поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена. Цитотоксическое действие обусловлено прямой атакой ксенобиотика на структурные элементы клетки и является основным в профиле вызываемого ими токсического процесса. Такие вещества можно отнести к группе цитотоксикантов.

Наиболее характерным свойством в действии цитотоксикантов на организм является сочетание местного повреждающего действия и общего резорбтивного действия веществ.

Местное действие цитотоксикантов реализуется в виде воспалительно-некротических поражений в местах их аппликации.

Классификация веществ цитотоксического действия:

– Ингибиторы синтеза белка, образующие аддукты нуклеиновых Кислот (это вещества, вызывающие митотическую гибель клеток в результате повреждения ДНК, в фазу митоза // Сернистый иприт; Азотистый иприт);

– Ингибиторы синтеза белка, не образующие аддукты нуклеиновых Кислот (это вещества, взаимодействующие с рибосомами, что вызывает полное прекращение синтеза белка // Рицин);

– Тиоловые яды (действуют на белковые молекулы и вызывают прямую деструкцию клеточных мембран //Люизит);

– Токсиченые модификаторы пластического обмена (действуют на ферменты, участвующие в пластическом обмене//Диоксины).

К числу наиболее токсичных представителей цитотоксикантов относятся:

1. Металлы: мышьяк; ртуть и др.

2. Элементорганические соединения: сероорганические соединения (галогенированные тиоэфиры: сернистый иприт);азоторганические соединения (галогенированные алифатические амины и некоторые аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленимин); мышьякорганические соединения (галогенированные алифати-ческие арсины: люизит); органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др.

Источник