Серый синдром у новорожденных чем вызван
Синдром серого ребенка – редкий побочный эффект высокого уровня антибиотика хлорамфеникола в организме новорожденных. Хлорамфеникол используется для лечения нескольких бактериальных инфекций, таких как менингит, брюшной тиф и т. д.
Синдром может вызвать несколько симптомов и тяжелых осложнений, однако его можно предотвратить.
Причины синдрома серого ребенка
Основной причиной является накопление антибиотика хлорамфеникола в крови младенца. Показано, что ежедневная дозировка более 200 мг вызывает синдром серого ребенка. Токсические уровни хлорамфеникола могут вызвать коллапс кровообращения, что приводит к пятнистости (мазки цвета) кожи пепельно-серого цвет.
Синдром серого ребенка может быть обусловлен следующими недостатками у новорожденных:
- Незрелая печень может быть не в состоянии метаболизировать хлорамфеникол.
- Почки новорожденного недостаточно эффективны для выведения хлорамфеникола и продуктов его метаболизма из организма.
Недоношенные новорожденные более уязвимы к синдрому серого ребенка, чем здоровые и родившиеся в срок.
Факторы риска развития синдрома серого ребенка
Следующие факторы риска могут играть жизненно важную роль в развитии синдрома серого ребенка в течение неонатального периода:
- снижение функции печени;
- снижение функции почек;
- высокая доза хлорамфеникола;
- прием препаратов матерью (хлорамфеникол попадает к ребенку через грудное молоко);
- недостаточный вес и недоедание.
Примечание: хлорамфеникол противопоказан кормящим матерям из-за токсичности для для детей.
Симптомы синдрома серого ребенка
Синдром серого ребенка может возникнуть после двух-девяти дней лечения хлорамфениколом. Начало и тяжесть заболевания могут варьироваться в зависимости от дозы препарата и функции печени.
Симптомы синдрома серого ребенка могут включать:
- суетливость;
- плохой аппетит;
- слабость;
- рвоту;
- изменения в психическом состоянии, такие как вялость и снижение бдительности;
- бледный внешний вид;
- пепельно-серый цвет кожи;
- болезненность в животе;
- вздутие живота;
- гипотензию (низкое кровяное давление);
- цианоз, вызывающий посинение губ, ногтей и кожи;
- дыхательную недостаточность;
- низкую температуру тела.
Осложнения, вызванные синдромом серого ребенка
Следующие осложнения могут быть связаны с интоксикацией хлорамфеникола:
- кровотечение;
- печеночная недостаточность;
- почечная недостаточность;
- апластическая анемия;
- воспаление зрительного нерва (неврит зрительного нерва) и проблемы со зрением;
- проблемы с периферическими нервами (периферический неврит);
- сердечно-сосудистый коллапс или шок;
- инфекция;
- поверждение мозга.
Хлорамфеникол может вытеснить билирубин (образующийся при распаде эритроцитов) из альбумина (основного белка крови). Свободный или не связанный с альбумином билирубин может привести к желтухе (желтая кожа и глаза) и необратимому повреждению мозга, известному как kernicterus.
Диагностика синдрома серого ребенка
Диагноз синдрома серого ребенка может быть поставлен по пепельно-серому внешнему виду кожи наряду с прямым или косвенным взаимодействием ребенка с хлорамфениколом. Неонатологи или педиатры также могут искать признаки токсичности при физикальном обследовании.
Для подтверждения диагноза синдрома серого ребенка назначаются следующие тесты:
- Анализы крови могут показать уровень хлорамфеникола в крови. Сердечные биомаркеры, газ артериальной крови, метаболический профиль и т. д., основаны на анализах крови для выявления или исключения состояний, которые могут присутствовать при неонатальном цианозе.
- Компьютерная томография, рентген брюшной полости или УЗИ брюшной полости проводятся в зависимости от симптомов заболевания.
- Электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография часто проводятся для исключения сердечных причин коллапса кровообращения и изменения цвета кожи.
Врач назначает эти анализы, чтобы исключить неонатальный сепсис, травму, заворот, сердечные заболевания и метаболические синдромы – состояния, которые могут вызвать цианоз у ребенка.
Лечение синдрома серого ребенка
Лечение синдрома серого ребенка – это интенсивная поддерживающая терапия с отменой хлорамфеникола. Младенцам с проблемами в системе крови и кровообращения может быть назначена соответствующая кислородная терапия, вентиляция легких и ранняя интубация.
Если у малыша развивается переохлаждение, то потребуется повторное согревание. Гипогликемия потребует коррекции уровня глюкозы.
Прямое удаление молекул антибиотика хлорамфеникола из крови может быть достигнуто следующими методами лечения:
- Гемоперфузия активированным углем: это экстракорпоральный (вне организма) метод фильтрации токсина из организма.
- Обменное переливание: эта процедура включает замену крови пациента свежей донорской плазмой или кровью.
- Цефалоспориновые и фенобарбитальные препараты третьего поколения также используются для лечения.
Прогноз излечения от синдрома серого ребенка
При ранней диагностике прогноз хороший. Однако если у ребенка развилась органная недостаточность до постановки диагноза, то существует высокий риск течения заболевания.
Профилактика синдрома серого ребенка
Избегание воздействия хлорамфеникола – это самый эффективный способ предотвратить развития синдрома серого ребенка. Этого можно достичь, следуя следующим мерам предосторожности:
- Педиатры и специалисты по инфекционным заболеваниям стараются давать детям другие, более безопасные антибиотики вместо хлорамфеникола.
- Беременные женщины и кормящие матери должны пройти лечение новыми антибиотиками вместо хлорамфеникола, так как он может вызвать врожденные дефекты у нерожденных детей и неонатальную токсичность.
- При необходимости детям часто назначают более низкие дозы хлорамфеникола в течение длительного времени для предотвращения токсических эффектов.
- Здоровые младенцы и недоношенные дети тщательно проверяются на предмет уровня лекарств в крови при лечении хлорамфениколовым антибиотиком.
- Длительная терапия пероральным или внутривенным хлорамфениколом может привести к синдрому серого ребенка. Вы также можете обратиться за консультацией к врачу перед использованием глазных капель хлорамфеникола при бактериальном конъюнктивите у младенцев и детей, так как это также может привести к интоксикации.
References:
- Earl D. Cummings and Mary Ann Edens; Gray Baby Syndrome; The United States National Library of Medicine (NLM)
- Chloramphenicol; Drugs and Lactation Database (LactMed); The United States National Library of Medicine (NLM)
- Mahendra Kumar BJ, et al., Drug Induced Syndromes: An Overview; Indian Journal of Pharmacy Practice
- Gray baby syndrome; Sciencedirect
- WHO Food Additives Series: 53; Chloramphenicol; International Programme On Chemical Safety (IPCS)
- Chloramphenicol-Induced Bone-Marrow Aplasia; The New England Journal of Medicine
- Tim Lancaster, et al., Risk of serious haematological toxicity with use of chloramphenicol eye drops in a British general practice database; The British Medical Journal
Источник
Медицинская статья опубликована в рубрике: СИНДРОМЫ, Фармакология | Апрель 7th, 2014
В 1961 г. К. Мортон описал тяжелый синдром, появляющийся при лечении препаратом хлорамфениколом новорожденных и особенно недоношенных детей. Этот — вторичный терапевтический несчастный случай, специфический только этому медикаменту и этой категории больных, — известен и под названием «острого смертельного коллапса».
Этиопатогенез «серого» синдрома.
Причина появления клинических признаков, характеризующих этот синдром, состоит, с одной стороны, в недостаточном выделении хлорамфеникола, функционально еще не полноценными почками, с другой стороны, в недостаточности глюкуронового связывания в печени новорожденного и, в особенности, недоношенного ребенка. Нормальным образом, гликуроновое связывание осуществляется путем соединения токсического вещества (в данном случае хлорамфеникола) с уридинфосфатгликуроновой кислотой, под влиянием энзима глюкуронилтрансферазы. У новорожденных и недоношенных детей речь идет о недостаточности (преходящей) деятельности этого энзима: в этих условиях глюкуроновое связывание хлорамфеникола на уровне печени не существует.
Таким образом, значительная часть вещества осаждается в покровах и, в меньшей, мере, в слизистых, где происходит процесс окисления, при котором хлорамфеникол превращается в промежуточное соединение от темно-серого цвета до черного. Отложение хлорамфеникола в покровах и слизистых происходит также вследствие недостаточного почечного выделения из-за недоразвития почечной функции, постоянно встречающейся у этой категории больных.
«Серый» синдром может появиться у новорожденных доношенных и недоношенных детей, матери которых лечились этим антибиотиком, так как хлорамфеникол диффундирует легко и легко проникает в молоко, где достигает высоких концентраций.
Симптоматология «серого» синдрома.
- резкое падение температуры у новорожденных доношенных и недоношенных детей, подвергнутых лечению хлорамфениколом (независимо от какой болезни оно применяется);
- серая окраска кожных покровов, а иногда и слизистых;
- диспноэ «sine materia»;
- рвота;
- анорексия;
- выраженная гипотония.
Течение и прогноз «серого» синдрома.
Если лечение прерывается вовремя (при появлении первых клинических признаков), а это требует точной и быстрой установки диагноза, все клинические проявления исчезают через 1—2 дня. В случае, когда лечение не прерывается экстренно, течение может быть прогрессивным, а исход — смертельным в течение 24—48 часов с момента появления первых клинических признаков.
Лечение «серого» синдрома.
Чаще всего, прекращение лечения является достаточным для устранения этого лекарственного несчастного случая. Так как известно, что хлорамфеникол обладает большой токсичностью у больных любого возраста. Оценивая эту токсичность, которая в 14 раз выше у новорожденных, чем у взрослых, а также ввиду особой тяжести «серого синдрома», назначение хлорамфеникола детям в первые месяцы жизни противопоказано, в особенности недоношенным детям, за исключением особого показания (положительная, исключительно для хлорамфеникола антибиотикограмма) ведущего к смертельному исходу при отказе от хлорамфеникола.
Но данный факт в нынешних условиях является нонсенсом, так как хлорамфеникол считается «устаревшим» антибиотиком широкого спектра действия. На данный момент получены новые формы антибиотиков широкого спектра действия.
В рацемической форме этот препарат называется синтомицин.
Источник
Синдром Грефе у новорожденных – патологическое состояние, характеризующееся избыточным количеством ликвора в желудочковой системе головного мозга. Заболевание сопровождается высоким внутричерепным давлением, головной болью, снижением слуха и зрения.
Синдром Грефе у новорожденных может иметь две формы: ложную и истинную
Синдром Грефе у новорожденных: общая информация
Заболевание встречается редко. У младенцев до 2–3 месяцев могут наблюдаться некоторые его признаки, что не является патологией и обусловлено незрелостью нервной системы. В этом случае некоторые признаки синдрома проявляются в моменты движения крохи, не доставляют ему дискомфорт. Обычно это происходит к началу четвертого месяца жизни.
Если же появление симптомов не связано с движением малыша, носит систематический характер и доставляет явный дискомфорт, следует незамедлительно обратиться за помощью к специалистам.
Немецкий офтальмолог Грефе описал это заболевание как двусторонний паралич глазных мышц. Патология является следствием нарушения работы нервной системы или ее незрелости. Основные признаки, которые должны насторожить родителей и специалистов:
- ограниченная подвижность глазного яблока;
- расширение зрачков;
- запрокидывание головы;
- отставание верхнего века от радужной оболочки глаза у детей.
При гидроцефалии происходит синхронное расширение зрачков обоих глаз. Если же один зрачок становится больше другого, то диагностируется синдром Горнера.
Заболеванию подвержены в основном недоношенные дети, чья нервная система не успела дозреть. Но встречается оно и у полностью здоровых и доношенных малышей и даже у взрослых.
Причины синдрома Грефе у новорожденных
Основные причины развития врожденной патологии:
- осложненный анамнез матери;
- тяжелое течение беременности;
- преждевременные, сложные роды;
- генетическая предрасположенность;
- внутриутробное инфицирование плода.
В более взрослом возрасте заболевание может развиваться на фоне черепно-мозговых травм, инфекций, нарушенного обмена веществ.
Перечень симптомов
Заподозрить развитие опасного заболевания можно по следующим признакам:
- появление у грудничка над радужной оболочкой глаза полосы белого цвета;
- напряжение, набухание, пульсация родничка;
- расхождение швов черепа;
- увеличенная окружность головы;
- непроизвольные движения глазных яблок;
- судороги;
- учащенное сердцебиение и дыхание;
- ярко выраженное косоглазие;
- частые, обильные срыгивания;
- мышечный гипотонус;
- синюшный окрас кожных покровов;
- снижение врожденных рефлексов сосания, глотания, хватания.
Перечисленные симптомы могут свидетельствовать и о другом серьезном заболевании, которое называется синдром Мебиуса. Важна дифференциальная диагностика.
У младенцев заболевание вызывает сильный дискомфорт, они часто плачут, отказываются от еды, плохо спят.
Диагностика патологического состояния
Симптомы заболевания проявляются ярко и требуют незамедлительного лечения
Диагностикой патологии занимается врач-невролог, офтальмолог.
Для постановки диагноза проводят комплексное обследование новорожденного, в которое входит:
- измерение окружности головы;
- оценка рефлексов;
- оценка состояния родничка и черепных швов;
- измерение глазного дна;
- нейросонография;
- магнитно-резонансная томография головного мозга;
- компьютерная томография головы;
- электроэнцефалография.
Диагноз выставляется на основании нескольких симптомов. Если же единственным признаком патологии является открывающаяся при взгляде вниз склера, ребенок находится на особом контроле, но диагноз «синдром Грефе» ему не ставится.
Лечение патологического состояния
Купировать патологический процесс в головном мозге можно только при комплексном подходе к лечению. Сюда входят упражнения, медикаментозная терапия, профилактические методы: массаж, лечебная физкультура, занятия в бассейне.
Ныряние в воду при таком диагнозе строго запрещено. Оно может спровоцировать ухудшение состояния и привести к кровоизлиянию.
Медикаментозная терапия назначается исключительно лечащим врачом. При синдроме Грефе назначают:
- мочегонные средства. С их помощью можно уменьшить количество ликвора в желудочковой системе и его патологическое воздействие на мозг;
- препараты ноотропного ряда. Средства улучшают кровообращение головного мозга;
- успокаивающие препараты растительного или синтетического происхождения, которые способствуют восстановлению вегето-сосудистой системы организма;
В случае отсутствия положительной динамики от медикаментозного лечения пациенту может быть назначено хирургическое вмешательство, шунтирование. Суть процедуры в том, чтобы оперативным путем удалить излишки спинномозговой жидкости из головного мозга. В результате состояние новорожденного значительно улучшается.
Прогноз и возможные последствия
Своевременная диагностика и лечение заболевания в большинстве случаев дают благоприятный прогноз на полное выздоровление. При этом учитывается стадия развития недуга на момент обнаружения, индивидуальные и возрастные особенности пациента.
Запущенная форма заболевания, несвоевременная диагностика, отклонения от плана лечения провоцируют серьезные осложнение, повышая риск негативных последствий для малыша. В этом случае шансы на полное выздоровление малы.
В случаях, когда ребенок не получил адекватной терапии, патологический процесс может коснуться всех органов и систем организма. Возможны нарушения работы слухового и зрительного аппарата, задержка развития, энурез, энкопрез и даже кома.
Профилактические мероприятия
Снизить риски развития у малыша серьезных патологий можно еще на этапе планирования беременности. Для этого родителям следует полноценно подготовить организм, пролечить существующие заболевания, принимать витамины, отказаться от вредных привычек.
Во время беременности будущая мать должна внимательно относиться к своему здоровью, соблюдать все предписания врача, грамотно распределять режим труда и отдыха, правильно питаться и соблюдать спокойствие.
Чтобы снизить риск инфекционных заболеваний во время беременности, будущей матери рекомендуется воздержаться от посещения общественных мест с большими скоплениями людей.
После рождения ребенка следует внимательно относиться к его здоровью, не игнорировать тревожные признаки, ежемесячно посещать специалистов для осмотра и соблюдать их рекомендации.
С самого рождения рекомендуется выполнять мероприятия по формированию и укреплению иммунитета малыша. Соблюдать чистоту, выполнять гигиенические процедуры, гулять на свежем воздухе, поддерживать положительный эмоциональный настрой в семье.
Заболеванию подвержено и взрослое население, поэтому при подозрении на патологию следует обращаться за медицинской помощью. Для снижения риска рекомендуется отказаться от вредных привычек, правильно распределять режим труда и отдыха, полноценно питаться, укреплять иммунитет, избегать черепно-мозговых травм и своевременно пролечивать инфекционные заболевания.
Также полезно знать: почему у новорожденных повышается температура
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Врождённая дисфункция коры надпочечников (синоним: адреногенитальный синдром у детей) включает группу наследственных ферментопатий. В основе каждой из ферментопатий – генетически детерминированный дефект фермента, участвующего в стероидогенезе.
Описаны дефекты пяти ферментов, участвующих в синтезе глюко- и минералокортикоидов, при этом формируется тот или иной вариант адреногенитального синдрома у детей. Все формы врождённой дисфункции коры надпочечников наследуются по аутосомно-рецессивному типу.
Код по МКБ-10
- Е25 Адреногенитальные расстройства.
- Е25.0 Врождённые адреногенитальные нарушения, связанные с дефицитом ферментов.
- Е25.8 Другие адреногенитальные нарушения.
- Е25.9 Адреногенитальное нарушение неуточнённое.
Что вызывает адреногенитальный синдром у детей?
В 90% случаев наблюдают дефект 21-гидроксилазы, который может быть обусловлен различными мутациями гена CYP21, кодирующего данный фермент. Описаны десятки мутаций CYP21, приводящих к дефекту Р450с21. Встречается также точечная мутация с частичной активностью 21-гидроксилазы. При частичном дефиците этого фермента развивается простая (вирильная) форма заболевания. 21-Гидроксилаза участвует в синтезе кортизола и альдостерона и не участвует в синтезе половых стероидов. Нарушение синтеза кортизола стимулирует продукцию АКТГ, что приводит к гиперплазии коры надпочечников. При этом накапливается 17-ОН-прогестерон – предшественник кортизола. Избыток 17-ОН-прогестерона превращается в андрогены. Надпочечниковые андрогены приводят к вирилизации наружных половых органов у плода женского пола – рождается девочка с ложным женским гермафродитизмом. У мальчиков гиперандрогенемия определяет преждевременное появление вторичных половых признаков (синдром преждевременного полового развития).
При значительном дефиците 21-гидроксилазы гиперплазированная кора надпочечников не синтезирует кортизол и альдостерон в необходимых количествах. при этом на фоне гиперандрогенемии развивается синдром потери солей или надпочечниковая недостаточность – сольтеряющая форма заболевания.
Неклассическая форма 21-гидроксилазной недостаточности проявляется в пре- и пубертатном возрасте в виде адренархе, умеренного гирсутизма и нарушения менструального цикла у девочек. Умеренная или лёгкая вирилизация при этом является результатом точечной мутации V281L и P30L.
Симптомы адреногенитального синдрома у детей
При классической вирильной форме адреногенитального синдрома у детей наружные половые органы девочки сформированы по гетеросексуальному типу – гипертрофирован клитор, большие половые губы напоминают мошонку, вагина и уретра представлены урогенитальным синусом. У новорождённых мальчиков явных нарушений выявить не удаётся. С 2-4 лет у детей обоего пола появляются другие симптомы адреногенитального синдрома у детей, то есть андрогенизации: формируется подмышечное и лобковое оволосение, развивается скелетная мускулатура, грубеет голос, маскулинизируется фигура, появляются юношеские угри на лице и туловище. У девочек не растут молочные железы, не появляются менструации. При этом ускоряется дифференцировка скелета, и зоны роста закрываются преждевременно, это обусловливает низкорослость.
При сольтеряющей форме 21-гидроксилазной недостаточности, помимо вышеописанных симптомов, у детей с первых дней жизни отмечают признаки надпочечниковой недостаточности. Появляются вначале срыгивания, затем рвоты, возможен жидкий стул. Ребёнок быстро теряет массу тела, развиваются симптомы дегидратации, нарушения микроциркуляции, снижается артериальное давление, начинается тахикардия, возможна остановка сердца вследствие гиперкалиемии.
Неклассическая форма адреногенитального синдрома у детей характеризуется ранним появлением вторичного оволосения, ускорением роста и дифференцировки скелета. У девочек пубертатного возраста возможны умеренные признаки гирсутизма, нарушения менструального цикла, формирование вторичного поликистоза яичников.
Недостаточность 11-гидроксилазы в отличие от 21-гидроксилазной недостаточности, помимо симптомов вирилизации и андрогенизации, сопровождается ранним и стойким повышением артериального давления. обусловленным накоплением в крови предшественника альдостерона – дезоксикортикостерона.
Диагностика адреногенитального синдрома у детей
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Лабораторная диагностика адреногенитального синдрома у детей
- Всем детям с неправильным строением наружных половых органов, в том числе мальчикам с двусторонним брюшным крипторхизмом, показано определение полового хроматина и исследование кариотипа.
- С первых дней жизни в сыворотке крови больного обнаруживают повышенное содержание 17-ОН-прогестерона. Возможно проведение скрининг-теста у новорождённых на 2-5-й день жизни – 17-ОН-прогестерон повышен в несколько раз.
- При синдроме потери солей характерны гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.
- Повышается экскреция с мочой 17-кетостероидов (метаболиты андрогенов).
Инструментальная диагностика адреногенитального синдрома у детей
- Костный возраст по рентгенограмме лучезапястных суставов опережает паспортный.
- При УЗИ у девочек обнаруживают матку и яичники.
Дифференциальная диагностика адреногенитального синдрома у детей
У детей первого года жизни дифференциальную диагностику адреногенитального синдрома у детей проводят с различными формами ложного мужского гермафродитизма и истинным гермафродитизмом. Опорным моментом в диагностике служат кариотипирование (кариотип 46ХХ при бисексуальном строении наружных половых органов) и определение 17-ОН-прогестерона в сыворотке крови. Сольтеряющую форму врождённой дисфункции коры надпочечников следует дифференцировать с пилоростенозом, сложности возникают при дифференциальном диагнозе адреногенитального синдрома у детей и пилоростеноза у мальчиков – в этом случае имеют значение гиперкалиемия и высокий уровень 17-ОН-прогестерона при врождённой дисфункции коры надпочечников.
У детей старшего возраста при симптомах гиперандрогенемии следует помнить об андрогенпродуцирующих опухолях надпочечников или гонад.
[12], [13], [14]
Какие анализы необходимы?
Лечение адреногенитального синдрома у детей
Медикаментозное лечение адреногенитального синдрома у детей
Вирильная форма адреногенитального синдрома у детей требует постоянной заместительной терапии преднизолоном. Дозу препарата подбирают индивидуально в зависимости от возраста и степени вирилизации и делят на 2-3 приёма. Дозы его распределены равномерно в течение дня. В среднем суточная доза преднизолона составляет 4-10 мг. Такое количество препарата подавляет избыточную продукцию андрогенов, не оказывая побочных действий.
Лечение сольтеряющей формы адреногенитального синдрома у детей при кризе надпочечниковой недостаточности проводят так же, как и лечение острой надпочечниковой недостаточности – капельным введением изотонического раствора натрия хлорида и глюкозы, а также парентеральным введением препаратов гидрокортизона (10-15 мг/кг в сутки). Суточное количество гидрокортизона распределяют равномерно. Препарат выбора – водорастворимый гидрокортизон (солукортеф). При стабилизации состояния постепенно инъекции гидрокортизона заменяют таблетками гидрокортизона, при необходимости добавляют минералокортикоид – флудрокортизон (2,5-10.0 мкг в сутки).
Хирургическое лечение адреногенитального синдрома у детей
Девочкам в 4-6-летнем возрасте проводят хирургическую коррекцию наружных половых органов.
Критерии эффективности лечения адреногенитального синдрома у детей: нормализация темпов роста ребёнка, нормальные показатели артериального давления, электролитов в сыворотке крови. Оптимальная доза глюкокортикостероидов определяется по уровню 17-ОН-прогестерона в сыворотке крови, минералокортикоидов – по содержанию ренина в плазме крови.
Прогноз адреногенитального синдрома у детей
Прогноз для жизни при своевременной диагностике и правильно проводимого лечения адреногенитального синдрома у детей благоприятный. Следует помнить о риске развития острой надпочечниковой недостаточности при травмах, интеркуррентных заболеваниях, стрессовых ситуациях, оперативных вмешательствах. Для профилактики кризов надпочечниковой недостаточности следует повышать дозу глюкокортикостероидов в 3-5 раз. При неотложных состояниях важно своевременное парентеральное введение гидрокортизона.
Источник