Сестринский процесс при абстинентном синдроме

Алкогольный абстинентный синдром (ААС) возникает обычно после прекращения длительного периода алкоголизации, чаще в виде запоя. Задачами терапии ААС являются:

1) подавление влечения к алкоголю;

2) дезинтоксикация;

3) устранение или предупреждение осложнений.

Легкие неосложненные формы ААС обычно не требуют специальной терапии. Можно рекомендовать обильное питье, лучше щелочные минеральные воды, горячий чай с настоями лечебных трав, общеукрепляющие процедуры: душ, теплую ванну, физические упражнения. Для нормализации сна кратковременно можно рекомендовать снотворные и седативные препараты (донормил, имован, феназепам). В более тяжелых случаях необходима комплексная терапия, в том числе в условиях наркологического стационара или блока интенсивной терапии. Лекарственная терапия направлена на коррекцию вегетативных, соматонев-рологических и психических нарушений в структуре ААС.

Детоксикационная терапия: используются соединения серы – унитиол 5% – 5-10 мл в/м, тиосульфат натрия 30% -10 мл в/в, магния сульфат 25% 5-10 мл в/в; внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы в сочетании с инсулином (6-10 ЕД); гемодез.

Коррекция гиповолемии и ионно-электролитного баланса: назначается обильное питье (минеральная вода, чай, молоко), внутривенно капельно вводят физиологический раствор, полиионные растворы (гемодез, полидез, полифер), реополиклюкин, панангин, оротат калия.

Тканевая дегидратация и форсированный диурез необходимы для предупреждения развития отека мозга. Для этой цели эффективны сульфат магния 25% – 5-10 мг в/в, внутривенные инфузии полиглюкина, осмотические диуретики (фуросемид, лизикс, урегит).

Для предупреждения и купирования метаболического ацидоза показаны внутривенное введение гидрокарбоната натрия 4% – 100-200 мл, дисоля (сбалансированный раствор хлорида и гидрокарбоната натрия 6:4), хлорида калия 4% раствор до 200 мг на 5% глюкозе или физиологическом растворе.

Вегетостабилизирующая терапия: купирование симпато-адреналового возбуждения – пирроксан в суточной дозе 45- 90 мг, по показаниям – анаприлин, атенолол, клофелин.

Симптоматическая терапия, направленная на коррекцию отдельных соматических нарушений и проявлений декомпенсации хронических соматических заболеваний. Используются спазмолитические и сосудистые препараты (но-шпа, эуфиллин, дибазол, платифиллин, трентал и др.) по показаниям. Гепатопротекторы: гептрал 1,6 г/сут., эссенциале, карсил, легалон. Среди других препаратов нередко используются сердечные гликозиды, аналептики, антигистаминные средства.

Коррекция метаболических нарушений включает прежде всего витаминотерапию: тиамина хлорид (В,) 6% 1-4 мл в/м, пиридоксин (В6) 5% – 4 мл в/м, никотиновая кислота 1% 2 мл в/м, витамин В12 0,01% – 1 мл в/м, аскорбиновая кислота 5% – 5 мл вместе с глюкозой.

Нормализация психического статуса и подавление психического влечения к алкоголю включает в себя задачи нормализации сна и предупреждение развития металкогольных психозов, а также предупреждение возобновления алкоголизации. В качестве снотворно-седативных средств наиболее часто используются транквилизаторы бензодиазепинового ряда в высоких дозах: диазепам 0,01-0,06 г/сут., феназепам 0,002- 0,004 г/сут., алпразолам 0,0005-0,003 г/сут. не более 5-7 дней. Средства, обладающие снотворным действием: нитразепам, дормикум, донормил, имован. Седативным действием, направленным на предупреждение металкогольных психозов, обладает оксибутират натрия (20% раствор 10-30 мл вводят обычно в конце капельницы). В случае обнаружения признаков возможного возникновения психоза: особый блеск в глазах, беспокойство, бессонница, выраженная обезвоженность – для купирования можно использовать смесь Попова: 0,3-0,4 фенобарбитала + 20-50 мл 96% этилового спирта + 100-200 мл воды, смесь дают внутрь лучше в 2 приема. Часто для предупреждения припадков назначают антиконвульсанты: карбамазепин (финлепсин), вальпроаты (депакин), ламотриджин (ламиктал). Применять нейролептики на фоне выраженных абстинентных явлений у больных алкоголизмом следует крайне осторожно, только в крайних случаях, так как они гепатотоксичны, а также способны вызывать коллаптоидные состояния на фоне лабильного артериального давления.

Купирование явлений абстиненции не избавляет от патологического влечения к алкоголю, которое еще долго способно оставаться сильным и устойчивым, а в определенный период даже резко усиливаться. Поэтому после купирования абстиненции приступают к лечению, направленному на устранение психической зависимости. После купирования острых явлений ААС для подавления психического влечения к алкоголю используют «мягкие» нейролептики: тиапридал, эглонил, флуанксол, сонапакс, этаперазин, неулептил. Используются также для этой цели антидепрессанты: лудиомил, леривон, паксил, золофт, гептрал и др. Назначаются препараты нейрометаболического действия (фенибут, пантогам, пирацетам). Важное место в лечении больных должны занимать психотерапевтические методы.

алкоголизм белая горячка

Лечение проводится в наркологических диспансерах и больницах, в специализированных отделениях и палатах психиатрических больниц врачами-наркологами и психиатрами.

Задачами лечения являются снятие абстинентного синдрома, последствий интоксикации, подавление влечения, создание невозможности (сенсибилизация, условно-рефлекторное отвращение) употреблять спиртное, изменение отношения к пьянству (психотерапевтическая переориентация, гипноз).

Лечение в общемедицинской сети нерезультативно. Исключение составляют острые соматоневрологические расстройства, интеркуррентные заболевания. Больным алкоголизмом противопоказано симптоматическое назначение успокаивающих и снотворных средств ввиду опасности политоксикомании.

Роль медицинской сестры в организации лечебного процесса и ухода за такими больными трудно переоценить, так как он включает в себя широкий круг вопросов, без чего невозможно было бы само осуществление терапевтического подхода к больным и, в конечном счете, регистрирование ремиссионных состояний или выздоровление. Это не механическое осуществление врачебных назначений и рекомендаций, а творческое решение повседневных вопросов, которые включают в себя непосредственное проведение лечебных процессов (раздачу лекарств, парентеральное введение препаратов, осуществление целого ряда процедур), которые следует осуществлять с учетом и знанием возможных побочных проявлений и осложнений.

В конечном счете, это и принятие на себя ответственности за проведение целого ряда мероприятий. Подготовить больного к проведению той или иной процедуры или мероприятию требует подчас от медсестры также много сил, умения, знания психологии больного и характера имеющихся психотических расстройств. Убедить больного в необходимости принять лекарство и пойти на ту или иную процедуру нередко бывает затруднительным из-за его болезненной продукции, когда по идейно – бредовым мотивам галлюцинаторных переживаний или эмоциональных расстройств, противится проведению порой всех лечебных мероприятий. В этом случае знание клиники заболеваний помогает правильно решить терапевтическую проблему, делая возможным положительное решение излечения.

До сего времени актуальным остается уход и надзор за больными людьми, которые проводятся медсестрой. Оно включает в себя кормление больных, смену белья, проведение санитарно – гигиенических мероприятий и так далее.

Особенно важно наблюдение за целым контингентом больных. Это касается депрессивных больных, пациентов с кататонической симптоматикой, больных с острыми психотическими расстройствами и нарушениями поведенческих актов. Уход и надзор, несомненно, являются важными звеньями в общем плане лечения больных, так как невозможно было бы проведение терапевтических мероприятий без этих важных больничных факторов.

Информация о больных, динамике их заболеваниях, изменениях в лечебном процессе и так далее является неоценимым в ходе комплексного лечебного процесса.

Только медсестра может констатировать появление целого ряда больных делириозной симптоматики в вечернее время, предотвратить реализацию суицидальных тенденций, установить суточные колебания настроения у пациентов по косвенным, по объективным характеристикам, предугадать их социально опасные побуждения.

Купирование алкогольного делирия видоизменяется в зависимости от тяжести состояния. При легких и средних по тяжести (типичных) алкогольных делириях нет существенного нарушения гомеостаза и лечебные мероприятия ориентированы на клинические проявления психоза. Основные задачи при купировании легких и средних по тяжести делириозных состояний устранение возбуждения и бессонницы, поддержание сердечнососудистой деятельности, восполнение потери жидкости.

Купирование возбуждения и устранение бессонницы достигается путем внутривенного введения тиопентала или оксибутирата натрия. После этого можно начинать инфузионную терапию. Чем раньше начинается лечение, тем оно успешнее. Неблагоприятное течение выражается в смене типичного делирия гиперкинетическим, мусситирующим, возникновении сопора и гипертермической комы. Смерть наступает во время коллапса, который может возникнуть и на этапе мусситирующего делирия. Частота смертельных исходов достигает 10-15%.

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС).

Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приема вещества или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества [9]. АС считается одним из проявлений синдрома зависимости, поэтому дифференциальный диагноз обязательно должен проводиться не только с другими синдромами, возникновение которых связано с употреблением психоактивных средств, но и с тревожными состояниями, депрессивными расстройствами.

Симптоматику АС разделяют на неспецифическую (резкое усиление тяги к употребляемому веществу, быстро нарастающую астенизацию, тревогу, депрессивный эффект, вегетативные нарушения и др.), характерную для всех видов нарко- и токсикоманий, так и специфическую, характерную только для определенного вида наркотизации.

Алкогольный абстинентный или похмельный синдром (ААС) — явления психического и физического дискомфорта, включающие комплекс расстройств, возникающие вслед за прекращением регулярного употребления алкоголя на фоне выраженного влечения к нему.

Впервые термин «абстиненция» был применен Ф. Е. Рыбаковым (1916), назвавшим так «истинно похмельные расстройства» [12]. Однако четкое определение термина ААС, систематизация его симптомов безусловно принадлежат С. Г. Жислину [3].

В англоязычной литературе под абстиненцией (absatinence) обычно понимается полное воздержание от алкоголя (т. е. трезвость, в том числе и после лечения), а для обозначения АС используется термин «синдром отнятия» (withdraqal syndrome).

ААС, как правило, формируется после 2–7 лет злоупотребления алкоголем, а клинически отчетливо проявляется во II стадии алкоголизма, в отдельных случаях, при крайне интенсивной алкоголизации ААС, сроки сокращаются до 1-1,5 лет. В последнее время прослеживается тенденция резкого сокращения сроков формирования ААС (наследственная предрасположенность к алкоголизму, раннее начало употребления алкоголя и т. д.). При возобновлении употребления алкоголя в случае многолетнего воздержания от него (например, длительная ремиссия) похмельные явления наблюдаются вновь, на фоне рецидива алкоголизма с клиническими признаками той же стадии, на которой началась ремиссия [8].

Оценку степени развития (табл. 1) и выраженности клинических проявлений проводят по шкале F. Iber (1993).

Основными целями лечения ААС являются: устранение возникших симптомов и предупреждение их дальнейшего развития (смягчение симптомов, возникающих вследствие прекращения поступления этанола, и детоксикация — нормализация гомеостаза) (табл. 2), профилактика возможных осложнений, а также лечение сопутствующих алкоголизму заболеваний, отягощающих течение АС.

Проявления ААС могут смягчаться другими супрессорами ЦНС, сходными с этанолом по действию на мозговые рецепторные системы. Препаратами выбора являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда: диазепам, клоразепат (транксен), лоразепам (лорафен, ативан, трапекс и др.) и хлордиазепоксид (элениум, хлозепид), обладающие анксиолитическим (противотревожным), седативным, снотворным, миорелаксирующим, вегетостабилизирующим и противосудорожным действием, а также снотворные средства — нитразепам (берлидорм, нитросан, радедорм, эуноктин и др.), флунитразепам (рогипнол, сомнубене) и феназепам [2, 4, 10]. Бензодиазепины быстро снижают аффективное напряжение, устраняют тревогу, тремор, гипергидроз, лабильность гемодинамики и другие вегетативные проявления ААС. Средствами выбора из числа производных бензодиазепина при абстинентных судорожных припадках и эпилептическом статусе являются диазепам и лоразепам [10].

Существует методика введения диазепама с учетом показаний шкалы CIVA-Ar, с добавлением 5 мг препарата каждый раз, когда состояние пациента оценивается выше, чем в 8 баллов [7].

При лечении ААС необходимо помнить о том, что бензодиазепины могут:

• вызывать зависимость;
• провоцировать выраженное угнетение дыхания, вплоть до апноэ (в связи с лабильностью дыхательного центра продолговатого мозга, характерной для больных алкоголизмом), при внутривенном введении, даже в средних или малых дозах; особенно опасны в этом отношении диазепам, мидазолам (дормикум, флормидал), флунитразепам, внутривенное введение которых может привести к смерти;
• применяться в высоких дозах (что создает риск осложнений) для достижения терапевтического результата, в связи с толерантностью большинства наркологических больных к клиническим эффектам супрессоров ЦНС.

Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, гексенал, тиопенталнатрий) способны смягчать проявления ААС, благодаря седативному и снотворному (а также противосудорожному) действию. Парентеральное введение барбитуратов рекомендуется только в специализированных отделениях с реанимационным оснащением.

Другим препаратом выбора в лечении ААС является карбамазепин (карбатол, тегретол, финлепсин и др.), обладающий антиабстинентным действием и усиливающим соответствующие эффекты других нейротропных средств. Карбамазепин оказывает благоприятное влияние на аффективное состояние, купирует дисфорические проявления (нормотимическое действие), уменьшает влечение к приему алкоголя и снижает судорожную готовность.

Значительно повышают эффективность лечения ААС β-адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), обладающие выраженным нейротропным (вегетостабилизирующим и анксиолитическим) действием, благоприятно воздействующие на гемодинамику (снижая АД и ЧСС), потенцирующие действие супрессоров ЦНС, позволяющие уменьшать дозы производных бензодиазепина.

Пропранолол не следует применять без предварительного обследования, поскольку он противопоказан при обструктивных заболеваниях легких, нарушениях сердечной проводимости, брадикардии.

Способностью смягчать проявления ААС обладает препарат ГОМК (натрия оксибутират) в связи с выраженной нейропротективной активностью, а также способностью снижать порог судорожной готовности. Сочетанное введение натрия оксибутирата и диазепама (в отдельных случаях — барбитуратов) позволяет достичь оптимального их комплексного (седативного, снотворного, анксиолитического и миорелаксируюшего) воздействия, предупреждающего возникновение судорожных состояний.

В настоящее время нет единого мнения о целесообразности применения нейролептиков и антидепрессантов при ААС. В большей степени это связано с тем, что недифференцированное применение нейролептиков, особенно с выраженными холинолитическими свойствами — хлорпромазина (аминазин, ларгактил и др.) и левомепромазина (нозинан, тизерцин и др.), а также принадлежащего к категории антигистаминных препаратов — прометазина (авомин, дипразин, пипольфен), и антидепрессантов, особенно трициклических — амитриптилина (амизол, дамилен, триптизол, эливел), имипрамина (имизин, мелипрамин и др.), кломипрамина (анафранил, гидифен, кломинал, хлоримипрамин), может приводить к развитию делирия (особенно у больных с явлениями энцефалопатии), повышает риск развития судорожных припадков и является наименее обоснованным в патогенетическом отношении.

Относительно безопасными, но и достаточно эффективными при лечении ААС считаются нейролептики — дикарбин (карбидин), сульпирид (догматил, эглонил), тиоридазин (меллерил, сонапакс), тиаприд (тиапридал). При угрозе развития делирия, нейролептиками выбора являются производные бутирофенона — галоперидол (галопер, сенорм), дроперидол (дролептан и др.).

Применение антидепрессантов при АС может быть оправдано в тех случаях, когда в структуре психопатологического синдрома заметное место занимают аффективные нарушения, и при склонности к развитию депрессивных состояний, когда удается купировать наиболее острые симптомы ААС (третий-четвертый день активной детоксикационной терапии).

Определенный интерес для лечения ААС представляет антидепрессант тианептин (коаксил), а также обладающий тимоаналептическим действием гепатопротектор — адеметионин (гептрал), механизм действия которого отличается от моноаминергического влияния обычных антидепрессантов.

Лечение ААС включает детоксикацию и меры по метаболической коррекции. Клиренсовая детоксикация обычно проводится методом форсированного диуреза с внутривенным введением плазмозамещающих растворов — кристаллоидов (солевых растворов), декстрозы (глюкоза, глюкостерил) и препаратов поливинилпирролидона (гемодез), так и экстракорпоральными способами. Обычно при купировании неосложненного ААС необходимая детоксикация достигается путем введения солевых растворов при достаточной коррекции водно-электролитного баланса, и для инфузии препаратов поливинилпирролидона (в том числе гемодеза) показаний не возникает. Она оправдана лишь при выраженной алкогольной интоксикации и развитии алкогольного делирия с грубыми метаболическими сдвигами, обусловленными соматическими нарушениями (например, пневмонией).

Суточный объем вводимой жидкости варьирует от 400 до 2000 мл [10], поэтому проводить его рекомендуется под контролем объема циркулирующей крови, поскольку превышение индивидуально определяемой дозы может вызывать гипергидратацию, приводить к повышению внутричерепного давления, избыточной нагрузке на миокард и ряду других неблагоприятных последствий. При необходимости мочеотделение может усиливаться благодаря назначению мочегонных салуретиков — фуросемид (лазикс), а при повышенном внутричерепном давлении и судорожном синдроме — осмотических диуретиков — маннитол. Следует избегать назначения салуретиков в прекоматозных и коматозных состояниях, а также при гипокалиемии, в связи с возможностью усугубления последней.

Декстрозу не следует вводить при отсутствии информации о толерантности к углеводам у конкретного больного, учитывая, что длительное употребление алкоголя приводит к гипогликемии, а введение декстрозы на фоне ААС может привести к резкому истощению церебрального запаса тиамина витамина (В1) и способствовать развитию острой энцефалопатии и провокации острого алкогольного делирия. Поэтому введение декстрозы у больных алкоголизмом должно предваряться введением не менее 100 мг тиамина. Весьма существенную роль в развитии и течении психопатологических и неврологических проявлений острых алкогольных расстройств играет дефицит витаминов — пиридоксина (витамина В6), рибофлавина (витамина В2), цианокобаламина (витамина В12), кислоты аскорбиновой (витамина С), кислоты никотиновой (витамина РР), кислоты фолиевой (витамина Вс), ионов магния (Mg+) и калия (K+), натрия (Na+), а в отдельных случаях избыток последнего. Уже на начальных этапах клиренсовой детоксикации необходимо внутривенное введение препаратов калия и магния (магния сульфат). Следует предостеречь от внутривенного введения детоксикационных растворов без предварительного приема (в том числе внутрь) нейротропных лекарственных средств с антиабстинентным действием.

Наиболее удачным и сбалансированным сочетанием витаминов, из имеющихся ампулированных форм, является мильгамма (2 мл в ампуле содержат: В1 — 100 мг; В6 — 100 мг; В12 — 1 мг). Препарат назначается парентерально. Драже мильгаммы, в отличие от раствора для иньекций, содержат бенфотиамин, биодоступность которого в 5-7 раз выше обычного тиамина (использование которого per os мало эффективно). Поэтому, дальнейшая пероральная терапия мильгаммой (драже) позволяет достичь хороших клинических результатов. Прием 1 драже мильгаммы (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) из расчета 200–300 мг бенфотиамина в сутки позволяет не только успешно лечить ААС, но и оказывается эффективным при алкогольной нейропатии.

Ионный дисбаланс (Mg+, K+, Са+, Na+) необходимо корригировать под контролем их содержания в плазме крови. Недостаток ионов магния лучше восполнять кормагнезином, в 10% или 20% растворе для инъекций (в 10 мл — 1 или 2 г магния сульфата соответственно), дополнительно уровень магния можно повышать, добавляя перорально магнерот (в 1 драже — 500 мг магния оротата).

Дополняющим компонентом лечения ААС является пирацетам (луцетам, ноотропил и др.), который не следует назначать больным с судорожной готовностью. С этой же целью перспективным может оказаться использование препарата семакс, который, благодаря легкости введения (закапывание в носовые ходы), может найти применение в различных ситуациях, особенно на догоспитальном этапе.

Существует [6] методика купирования ААС метадоксилом (900 мг разводят в 500 мл изотонического раствора декстрозы или натрия хлорида, вводят в/в капельно 1 раз в сутки в течение как минимум 3 дней).

При ААС неотложные меры на догоспитальном этапе включают:

• оценку состояния больного (уровень сознания, гемодинамика, дыхание, рефлексы);
• регистрацию основных клинических симптомов;
• постановку основного и сопутствующих диагнозов, возможных осложнений;
• начало инфузионной терапии, введение препаратов бензодиазепинового ряда, β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний);
• транспортировку больного в стационар, при этом должен быть контроль дыхания, АД и пульса; устранение возможных осложнений по мере их обнаружения.

Подбор необходимого перечня препаратов, а также разовых и суточных доз производится строго индивидуально, зависит от тяжести ААС, психического и соматоневрологического состояния пациента и может широко варьировать (табл. 3). Правильная оценка состояния больного с ААС и знание принципов его лечения являются залогом успешного лечения и профилактики возможных осложнений.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, ННПОСМП, Москва