Сестринский процесс при судорожном синдроме у детей

Судорожный синдром у детей сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше.

Частота неонатальных судорог по разным данным, составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии преимущественно происходит в детском возрасте (около 75% всех случаев). Встречаемость эпилепсии составляет 78,1 на 100000 детского населения.

Судорожный синдром у детей (МКБ-10 R 56.0 неуточненные судороги) — это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

По распространенности судороги могут быть парциальными или генерализованными (судорожный припадок), по преимущественному вовлечению скелетной мускулатуры судороги бывают тоническими, клоническими, тонико-клоническими, клонико-тоническими.

Эпилептический статус (МКБ-10 G 41.9) — патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.

Риск развития эпилептического статуса увеличивается при продолжительности судорожного приступа более 30 минут и/или при более трех генерализованных судорожных приступов в сутки.

Этиология и патогенез

Причины судорог у новорожденных детей:

тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
внутричерепная родовая травма;
внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс — гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).

Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте:

нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
черепно-мозговая травма;
нежелательные поствакцинальные реакции;
эпилепсия;
объемные процессы головного мозга;
врожденные пороки сердца;
факоматозы;
отравления, интоксикации.

Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.

В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).

На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.

Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.

Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).

Судороги при эпилепсии, диагностические мероприятия:

сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
тщательный осмотр кожи ребенка;
оценка уровня психоречевого развития;
определение менингеальных симптомов;
глюкометрия;
термометрия.

При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:

симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.

Судороги при эпилептическом статусе:

эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
полного восстановления сознания между припадками нет;
судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.

Фебрильные судороги:

судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
риск повторяемости судорог до 50%;
повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;

Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:

ранний возраст во время первого эпизода;
фебрильные судороги в семейном анамнезе;
развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.

При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов — только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

Обменные судороги при спазмофилии. Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.

Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т.д. В течение суток могут повторяться несколько раз. При осмотре очаговой симптоматики нет, отмечаются положительные симптомы на «судорожную» готовность.

Аффективно-респираторные судорожные состояния. Аффективно-респираторные судорожные состояния — приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).

У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни. Данный вариант аффективно-респираторных пароксизмов нужно дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлекторной асистолии.

Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев — 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет — 3,3 5 ммоль/л, у школьников — 3,3- 5,5 ммоль/л); осматриваются: кожа, видимые слизистые оболочки полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр).

Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.

Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.

Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.

Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.

Неотложная помощь

Общие мероприятия:

обеспечение проходимости дыхательных путей;
ингаляция увлажненного кислорода;
профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
мониторинг гликемии;
термометрия;
пульсоксиметрия;
при необходимости — обеспечение венозного доступа.

Медикаментозная помощь

Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.

Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.

Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) — внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
по показаниям — возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).

Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза — 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание — шок);

При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни.

При гипогликемических судорогах — внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.

При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата — 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.

При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП — перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!

Показания к госпитализации:

дети первого года жизни;
впервые случившиеся судороги;
больные с судорогами неясного генеза;
больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.

В. М. Шайтор

2015 г.

Источник

Судороги – это непроизвольные сокращения мышц всего тела или отдельных мышечных групп.
Судорожный синдром определяется как патологическое состояние, проявляющееся непроизвольными сокращениями поперечнополосатой мускулатуры.
Патогенез судорог.
В основе судорожногосиндрома лежат инфекционные, токсические или водно-электролитные нарушения, преимущественно в головном мозге, ишемия или гипоксия головного мозга.

Классификация
Сокращения могут быть как локализованного характера (локализованные судороги), так и генерализованные (при вовлечении многих мышечных групп).

Выделяют быстрые судороги (клонические), характеризующиеся быстрой сменой сокращений и расслаблений, и тонические, характеризующиеся длительным и медленным сокращением мускулатуры.

Возможен смешанный характер судорожного синдрома. В таком случае судороги называются клонико- тоническими.
Генерализованные судорожные припадки наблюдаются при эпилепсии, также выделяют симптоматические ( эпилептиформные) судорожные припадки.
Эпилептиформные судорожные припадки возникают при эндогенных, экзогенных, токсических поражениях ЦНС, органических поражениях головного мозга( при эпилептиформных припадках эпилептическое изменение характера не наблюдается) .

Возникновение судорожного синдромавозможно при следующих патологических состояниях:
1. Судорожные припадки при эпилепсии.
2. Судорожные состояния при истерии.
3. Судорожные припадки при острых нарушениях мозгового кровообращения (OHM К).
4. Судорожные припадки при острых воспалительных заболеваниях головного мозга.
5. Судорожные припадки при закрытой черепно-мозговой травме (ЧМТ).
6. Судорожные припадки при опухолях головного мозга.
7. Судорожные припадки при алкоголизме.
8. Судорожные припадки при острых отравлениях фосфорорганическнми веществами (ФОС) и психотропными препаратами.
9. Судорожные припадки при гипогликемии, гипергликемии, уремии, эклампсии.

Джексоновская, или парциальная, эпилепсия характеризуется приступами клонических судорог, возникающих в определенных группах мышц и распространяющихся в известной последовательности, соответствующей расположению двигательных центров в предцентральной извилине. Приступ парциальной эпилепсии протекает без потери сознания. Иногда после припадка отмечается временный парез конечности, в которой наблюдались судороги. Периодически судорожные сокращения распространяются на большое количество мышц, и на высоте приступа больной теряет сознание, т. е. возникает большой эпилептический припадок.Иногда приступ джексоновской эпилепсии носит чувствительный характер и проявляется локальными парестезиями (“чувствительный Джексон”). Джексоновская эпилепсия свидетельствует об органическом поражении головного мозга( опухоль, абсцесс, арахноидит, цистециркоз, сифилис, туберкулез, арахноидит (развившийся после менингоэнцефалита или травмы).

Кожевниковская эпилепсия, описанная в 1894 г. основоположником отечественной невропатологии А. Я. Кожевниковым, характеризуется постоянными клоническими судорогами в определенной группе мышц. Постоянный характер судорожных сокращений отличает эту форму от джексоновской эпилепсии, где судорожные сокращения возникают эпизодически. Судороги обычно локализуются в одной конечности, чаще в руке. Для кожевниковской эпилепсии также характерен периодический переход постоянных судорог в общий эпилептический припадок.Установлено, что такого рода судороги чаще всего являются следствием перенесенного клещевого энцефалита. Однако этот синдром может быть обусловлен и другими заболеваниями — сифилисом, цистицеркозом.

Алкогольная эпилепсия возникает на почве хронического алкоголизма. Эпилептические припадки протекают на фоне глубоких изменений вегетативной нервной системы, что проявляется вазомоторными расстройствами в конечностях и лице (синюшность, ги-пергидроз, одутловатость лица и др.), дрожанием пальцев рук, век, языка, иногда головы. Кроме того, у таких больных отмечаются изменения внутренних органов (цирроз печени, миокардит, миокардиодистрофия, хронический гастрит и т. п.) и сосудов головного мозга (склероз).

Посттравматическая эпилепсия, наблюдаемая у больных, перенесших травму головы, чаще характеризуется припадками по типу джексоновской эпилепсии. К приступам присоединяются психические нарушения, проявляющиеся в неустойчивости характера и настроения, ослаблении памяти и критики, прогрессирующей дементности.

Эпилепсию необходимо дифференцировать с истерией, уремией и эклампсией.
В отличие от эпилептических приступов, истерический припадок всегда связан с предшествующими волнениями. Он не сопровождается полной потерей сознания, реакция зрачков на свет сохраняется, нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания. Во время припадка больной часто плачет,/стонет, иногда наблюдается своеобразное изгибание туловища — “истерическая дуга”, когда больной касается кровати только затылком и пятками. Припадок носит более продолжительный характер, не отличается закономерностью в появлении тонических и клонических судорог, сон после припадка обычно не наступает.

На первом месте по частоте возникновения находится судорожныйсиндром, возникающий при эпилепсии.

Эпилепсия.

Эпилепсия — хронически протекающее заболевание мозга, характеризующееся периодически возникающими судорожными припадками на фоне выключенного или измененного сознания, а также нарушениями чувствительных, эмоциональных и вегетативных функций и в большинстве случаев тенденцией к постоянному своеобразному снижению личности и интеллекта.

Провоцирующие факторы эпилептических припадков: нарушение регулярного приема противосудорожных средств, прием алкоголя, психическое и физическое переутомление. По особенностям проявлений выделяют единичные, серийные припадки и эпилептический статус.

Большой эпилептический припадок возникает внезапно во время работы, игры, состязаний у здоровых на вид людей. Приблизительно в 50 % случаев у больных бывают предвестники эпилептического припадка в виде ауры (от греч. aura — ветерок, дуновение).

Аура может быть самой разнообразной в зависимости от того, в каком участке мозга локализуется так называемая эпилептогенная зона. Различают сенсорные, моторные, вегетативные и психические ауры. Из различных видов сенсорных аур наиболее часто встречаются обонятельные, зрительные, слуховые и вкусовые. Больной перед началом припадка может испытывать ощущение какого-то запаха, иногда необычного по своему характеру. Обонятельная аура может комбинироваться с ощущением вкуса (горечь, привкус металла). Зрительная аура может носить разнообразный характер — происходит сужение поля зрения, искажение формы предметов, их величины (макро- и микропсии). Иногда появляются зрительные галлюцинации в виде вспышек молнии, искр или более оформленные галлюцинации — появление человеческого лица или фигуры, пейзажа. Слуховая аура заключается в восприятии особого звука, крика или звучания мелодии. Моторная аура проявляется каким-либо стереотипным движением (головы, шеи, конечности, глаз), иногда носящего сложный характер (выбивание чечетки).Очень разнообразны вегетативные ауры: кардиальная (неприятные ощущения в области сердца), эпигастральная и абдоминальная ауры (неприятные ощущения в области брюшной полости), иногда сопровождающиеся тошнотой и усиленной перистальтикой. Могут быть позывы к мочеиспусканию или дефекации, одностороннее похолодание конечностей.Особого внимания заслуживает психическая аура: ощущение страха, тоски или, наоборот, необъяснимый прилив радости и счастья. Иногда возникает чувство, что данная обстановка незнакома больному, что он ее никогда не видел (симптом никогда не виденного—jamais vu), или, наоборот, все кажется когда-то пережитым, знакомым (симптом уже виденного—deja vu). Аура обычно переходит в большой эпилептический припадок.

1 фаза большого эпиприпадка( тоническая) длится несколько секунд
Больной внезапно теряет сознание, падает как подкошенный (иногда при этом получая значительные телесные повреждения). Возникают тонические судороги, лицо искажено, голова и глаза часто повернуты в сторону. Челюсти судорожно сжаты, происходит судорожное сокращение голосовой щели, в результате чего возникает громкий, бессмысленный крик. Происходит резкое тоническое сокращение мышц всего тела. В связи с тоническим сокращением мышц дыхание останавливается. Лицо вначале бледнеет, затем синеет, вздуваются шейные вены, лицо становится отечным. Зрачки расширены и не реагируют на свет.
2 фаза большого эпиприпадка( клоническая) длится 2-3 минуты
Во время второй фазы дыхание восстанавливается, становится шумным и хриплым, исчезает цианоз. В мышцах лица, туловища и конечностей возникают быстрые непроизвольные сокращения отдельных мышц, изо рта выделяется пенистая слюна, часто окрашенная кровью, вследствие прикуса языка или слизистой ротовой полости. Расслабляются сфинктеры и нередко возникают непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
3 фаза- сопорозное состояние длится несколько часов
Напоминает обычный сон, отличаясь от последнего глубиной коркового торможения.
По окончании припадка в течение 12 дней больной испытывает общую слабость, разбитость, головную боль. По окончании сна больные не помнят о припадке.

Иногда судорожные припадки следуют один за другим в быстром ритме, когда больной не успевает прийти в сознание – эпилептический статус(status epilepticus), которое может длиться от нескольких часов до суток.
Эпилептический статус – это фиксированное эпилептическое состояние, возникающее вследствие продолжительного эпилептического припадка или припадков, повторяющихся с короткими интервалами времени
Если не удается купировать эпилептический статус в течение значительного времени, то длительность судорожных пароксизмов уменьшается, судороги принимают почти исключительно тонический характер, коматозное состояние углубляется. Гипотония мышц сменяется атонией, гипорефлексия — арефлексией, в межпароксизмальных фазах появляются подергивания мышц типа фасцикулярных. Цианоз нередко исчезает, кожа становится розовой, что связано со значительным возрастанием насыщения кислородом венозной крови. Судороги полностью прекращаются, глазные щели полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть больного.

Прогноз при эпилептическом статусе всегда является серьезным и становится угрожающим, если появляются симптомы острого набухания мозга, сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких. Некоторые больные не сразу приходят в себя, а находятся в состоянии амбулаторного автоматизма. В это время они ничего не помнят, передвигаются с места на место, автоматически выполняют разные двигательные акты, говорят или издают звуки, находясь в отдельных случаях под действием галлюцинаций.

Малый эпилептический припадок проявляется кратковременной потерей сознания. Больной не падает, а продолжает сидеть или стоять в зависимости от того, в каком положении его застал приступ. Лицо обычно бледнеет, взгляд устремляется вдаль, зрачки расширяются и не реагируют на свет. Иногда возникает непроизвольное подергивание в мышцах или поворот головы в сторону. Припадок длится от нескольких секунд до полминуты. Во время припадка больной внезапно прекращает работу или разговор — абсанс (от франц. absens—отсутствие), но сразу же возобновляет по окончании припадка, не замечая, что с ним произошло, такие приступы в течение долгого времени не замечаются окружающими.

Психические эквиваленты заключаются в возникновении внезапно и быстро проходящих психических нарушений разной длительности. Такие состояния являются своеобразными эквивалентами судорожных приступов. Больной с сумеречным состоянием сознания выполняет нередко действия, опасные как для окружающих, так и для самого больного, с последующей полной амнезией.

Неотложная помощь при судорожном припадке
Для того, чтобы больной не прокусил язык, сестра вкладывает ему между коренными зубами ложку, обернутую марлевой салфеткой. Нельзя вставлять ложку между передними зубами, так как они во время судорог могут сломаться. Ни в коем случае нельзя вставлять в рот деревянный шпатель. Во время припадка он может сломаться и его обломком больной может подавиться или получить ранение в полости рта. Вместо ложки можно использовать угол полотенца, завязанный узлом. Если припадок начался, когда больной ел, то сестра должна сейчас же очистить рот больного, так как больной может подавиться и задохнуться. После окончания припадка больного укладывают в постель.

Лечение эпилепсии
Длительное и комплексное. Медикаментозная терапия + больные должны соблюдать диету, бедную хлоридами, исключить алкоголь, кофе. Противопоказана также гиперинсоляция.
Противосудорожная терапия -проводят длительное время и даже после того, как частота приступов уменьшается или они исчезают. Дозировку медикаментозных средств надо уменьшать постепенно: фенобарбитал, бромиды, дифенин, триметин, гексамидин, хлоракон, хлоралгидрат, пропазин, аминазин, натрия оксибутират, магния сульфат, триметин, карбамазепин ,фалилепсин.

Терапия эпилептического статуса.
В первую очередь применяются массивные дозы противосудорожных средств, дегидратационная терапия, уменьшающая отек и набухание мозга, оболочек, а также симптоматическая терапия.При непрекращающихся судорогах вводится внутривенно раствора гексенала, натрия оксибутирата, 25 % раствор магния сульфата, седуксен. Каждые 3—4 часа вводится подкожно кофеин для улучшения сердечной деятельности.Для коррекции метаболического ацидоза применяют внутривенное капельное введение стерильного 4 % раствора натрия гидрокарбоната (200—300 мл).

Источник