Сетчатое ливедо при антифосфолипидном синдроме

Сетчатое ливедо при антифосфолипидном синдроме thumbnail

Фактически любой орган или система органов могут поражаться при АФС. Самыми частыми и характерными проявлениями АФС являются венозные тромбозы (в 59% случаев), артериальные тромбозы (примерно в 30%) и у 13% больных выявляются и артериальные, и венозные тромбозы.

Клинические проявления антифосфолипидного синдрома представлены ниже:

  • Тромбоз крупных сосудов (например, дуги аорты, ствола аорты).
  • Неврологические: нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), ишемические инсульты, эпилепсия, деменция, энцефалопатия, мигрень, псевдоопухолевые поражения центральной нервной системы и др.
  • Офтальмологические: тромбоз артерии и/или вены сетчатки, слепота.
  • Кожные: тромбофлебит поверхностных вен, язвы ног, синдром «фиолетового пальца»  стопы.
  • Кардиологические: инфаркт миокарда, поражение клапанов сердца, вегетаций на клапанах, внутрисердечные тромбы.
  • Легочные: эмболия легочной артерии, легочная гипертензия, тромбоз легочной артерии.
  • Артериальные: тромбоз ствола аорты, тромбоз крупных и мелких магистральных артерий.
  • Почечные: тромбоз артерии/вены почки, инфаркты почек, острая почечная недостаточность, протеинурия, гематурия, нефротический синдром.
  • Желудочно-кишечные: синдром Бадда–Киари, инфаркт печени, инфаркт желчного пузыря, инфаркт кишечника, инфаркт селезенки, панкреатиты, асциты, перфорация пищевода, ишемические колиты.
  • Эндокринные: инфаркт надпочечников или надпочечниковая недостаточность, инфаркты яичка, инфаркт предстательной железы, инфаркт гипофиза или гипоталамогипофизарная недостаточность.

У больных с первым тромбозом в артериях повторные тромбозы также чаще развиваются в артериях. Если же первым тромбозом был венозный, то повторные тромбозы, как правило, происходят в венозном русле.

Поражение легких. Клиническая картина поражения легких при АФС очень многообразна. Тромбоэмболия легочных сосудов и инфаркт легкого – наиболее частые пульмонологические проявления этого синдрома.

Поражение сердца. Клинические проявления поражения сердца при АФС довольно разнообразны. Поражение сердечно-сосудистой системы условно может быть разделено на патологию клапанного аппарата сердца, поражение коронарных артерий и миокарда.
Патология клапанов сердца:
• Псевдоинфекционный эндокардит с вегетациями.
• Недостаточность и/или стеноз митрального, аортального и/или трехстворчатого клапанов.
• Утолщение, фиброз и кальциноз створок клапанов.
Поражение коронарных артерий:
• острый инфаркт миокарда;
• нестабильная стенокардия;
• рестеноз после аортокоронарного шунтирования;
• рестеноз после чрескожной транслюминальной
коронарной ангиопластики.
Поражение миокарда (кардиомиопатия).
Другая патология сердечно-сосудистой системы:
• внутрисердечные тромбы;
• цереброваскулярные нарушения из-за кардиогенной эмболии;
• артериальная гипертензия;
• легочная гипертензия.

Сетчатое ливедо при антифосфолипидном синдроме

Тромбоцитопения (снижение уровня тромбоцитов в крови)В первых диагностических критериях АФС она относилась к основным проявлениям болезни. Тромбоцитопения встречается в 27,7% случаев первичного АФС и в 22,4% случаев вторичного. В 20% случаев тромбоцитопения может предшествовать развитию достоверного АФС. Тромбоцитопения при АФС чаще бывает умеренной
(50–100х10 9/л). В 5–10% случаев выявляется выраженная тромбоцитопения.

Поражение почек в первую очередь требует исключения СКВ и системных васкулитов. Тромбоз
как нефрологическое проявление АФС встречается довольно редко. У большинства пациентов с АФС наблюдается только бессимптомная умеренная протеинурия (белок в моче <2 г/сут) без нарушения функции почек, но у некоторых может развиться острая или подострая почечная недостаточность с
выраженной протеинурией (вплоть до нефротического синдрома) и артериальной гипертензией.

Поражение кожи при АФС ассоциируется с широким спектром кожных проявлений:

  • сетчатое ливедо — мраморная окраска кожи.
  • язвы на коже.
  •  кровоизлияния в ногтевое ложе.
  • гангрена пальцев рук и ног.
  • тромбофлебит подкожных вен и другие.

Среди кожных проявлений АФС наиболее часто выявляется сетчатое ливедо (livedo reticularis). В некоторых случаях сетчатое ливедо становится постоянным, пятнистость кожи более выражена, напоминая сломанные сучки дерева, что, видимо, определило его название – древовидное ливедо (livedo racemosa). Обычная локализация этого рисунка – кожа бедер, ягодиц, плеч, однако в тяжелых случаях отмечалось распространение его на кожу лица, кистей с синюшным оттенком кончиков пальцев.

Поражение глаз при антифосфолипидном синдроме. Кратковременные приступы слепоты на один или оба глаза, выпадение полей зрения, полная потеря зрения – это часть жалоб пациентов,
потребовавших осмотра окулиста.

Эндокринные нарушения при антифосфолипидном синдроме. У больных АФС возникновение болей в животе, сопровождающихся резкой слабостью, может быть проявлением надпочечниковой недостаточности. Из других эндокринных нарушений у больных с АФС описаны гиперпаратиреоз, гипо- и гипертиреоз, диабет.

Акушерская патология при антифосфолипидном синдроме. Принято следующее определение неблагоприятных акушерских исходов:

  • спонтанный аборт (выкидыш),
  • рецидивирующие потери беременности (рецидивирующие выкидыши) – два и более последовательных спонтанных аборта;
  • преэмбрионическая потеря плода (от момента зачатия до 5-й недели беременности);
  • эмбрионическая потеря плода (от 5-й до 9-й недели);
  • преждевременные роды (рождение живого или мертвого плода с 20-й до 37-й недели беременности, после этого периода роды считаются срочными);
  • гибель плода (рассматривается как внутриутробная гибель в период после 10 недель, рождение мертвого плода – после 20 недель).

Исходы патологии беременности при АФС включают следующее: необъяснимая гибель плода после 10 недель беременности, ранняя преэклампсия или эклампсия, внутриутробная задержка развития плода, случаи рождения живого ребенка до 34-й недели, тромбоэмболические осложнения, связанные с беременностью. Потеря плода может наступить в любые сроки беременности, но несколько чаще во II и III триместрах. Описаны тромботические осложнения у новорожденных от матерей с АФС, что свидетельствует о возможности передачи антител к фосфолипидам через плаценту.

Сетчатое ливедо при антифосфолипидном синдроме

Источник

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром – аутоиммунная патология, в основе которой лежит образование антител к фосфолипидам, являющимся главными липидными компонентами клеточных мембран. Антифосфолипидный синдром может проявляться венозными и артериальными тромбозами, артериальной гипертензией, клапанными пороками сердца, акушерской патологией (привычным невынашиванием беременности, внутриутробной гибелью плода, гестозом), поражением кожи, тромбоцитопенией, гемолитической анемией. Основными диагностическими маркерами антифосфолипидного синдрома являются Ат к кардиолипину и волчаночный антикоагулянт. Лечение антифосфолипидного синдрома сводится к профилактике тромбообразования, назначению антикоагулянтов и антиагрегантов.

Читайте также:  Все маркеры по узи на синдром дауна

Общие сведения

Антифосфолипидный синдром (АФС) – комплекс нарушений, вызванных аутоиммунной реакцией к фосфолипидным структурам, присутствующим на клеточных мембранах. Заболевание было детально описано английским ревматологом Hughes в 1986 году. Данные об истинной распространенности антифосфолипидного синдрома отсутствуют; известно, что незначительные уровни АТ к фосфолипидам в сыворотке крови обнаруживаются у 2-4% практически здоровых лиц, а высокие титры – у 0,2%. Антифосфолипидный синдром в 5 раз чаще диагностируется среди женщин молодого возраста (20-40 лет), хотя заболеванием могут страдать мужчины и дети (в т. ч. новорожденные). Как мультидисциплинарная проблема, антифосфолипидный синдром (АФС) привлекает внимание специалистов в области ревматологии, акушерства и гинекологии, кардиологии.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром

Причины

Основополагающие причины развития антифосфолипидного синдрома неизвестны. Между тем, изучены и определены факторы, предрасполагающие к повышению уровня антител к фосфолипидам. Так, транзиторное нарастание антифосфолипидных антител наблюдается на фоне вирусных и бактериальных инфекций (гепатита С, ВИЧ, инфекционного мононуклеоза, малярии, инфекционного эндокардита и др.). Высокие титры антител к фосфолипидам обнаруживаются у пациентов с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, болезнью Шегрена, узелковым периартериитом, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой.

Гиперпродукция антифосфолипидных антител может отмечаться при злокачественных новообразованиях, приеме лекарственных средств (психотропных препаратов, гормональных контрацептивов и др.), отмене антикоагулянтов. Имеются сведения о генетической предрасположенности к повышенному синтезу антител к фосфолипидам у лиц-носителей антигенов HLA DR4, DR7, DRw53 и у родственников больных антифосфолипидным синдромом. В целом иммунобиологические механизмы развития антифосфолипидного синдрома требуют дальнейшего изучения и уточнения.

В зависимости от структуры и иммуногенности различают «нейтральные» (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин) и «отрицательно заряженные» (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол) фосфолипиды. К классу антифосфолипидных антител, вступающих в реакцию с фосфолипидами, относятся волчаночный антикоагулянт, Ат к кардиолипину, бета2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антифосфолипиды и др. Взаимодействуя с фосфолипидами мембран клеток эндотелия сосудов, тромбоцитов, нейтрофилов, антитела вызывают нарушение гемостаза, выражающиеся в склонности к гиперкоагуляции.

Классификация

С учетом этиопатогенеза и течения различают следующие клинико-лабораторные варианты антифосфолипидного синдрома:

  • первичный – связь с каким-либо фоновым заболеванием, способным индуцировать образование антифосфолипидных антител, отсутствует;
  • вторичный – антифосфолипидный синдром развивается на фоне другой аутоиммунной патологии;
  • катастрофический – острая коагулопатия, протекающая с множественными тромбозами внутренних органов;
  • АФЛ-негативный вариант антифосфолипидного синдрома, при котором серологические маркеры заболевания (Ат к кардиолипину и волчаночный антикоагулянт) не определяются.

Симптомы антифосфолипидного синдрома

Согласно современным взглядам, антифосфолипидный синдром представляет собой аутоиммунную тромботическую васкулопатию. При АФС поражение может затрагивать сосуды различного калибра и локализации (капилляры, крупные венозные и артериальные стволы), что обусловливает чрезвычайно разнообразный спектр клинических проявлений, включающий венозные и артериальные тромбозы, акушерскую патологию, неврологические, сердечно-сосудистые, кожные нарушения, тромбоцитопению.

Наиболее частым и типичным признаком антифосфолипидного синдрома являются рецидивирующие венозные тромбозы: тромбоз поверхностных и глубоких вен нижних конечностей, печеночных вен, воротной вены печени, вен сетчатки. У больных с антифосфолипидным синдромом могут возникать повторные эпизоды ТЭЛА, легочная гипертензия, синдром верхней полой вены, синдром Бадда-Киари, надпочечниковая недостаточность. Венозные тромбозы при антифосфолипидном синдроме развиваются в 2 раза чаще артериальных. Среди последних преобладают тромбозы церебральных артерий, приводящие к транзиторным ишемическим атакам и ишемическому инсульту. Прочие неврологические нарушения могут включать мигрень, гиперкинезы, судорожный синдром, нейросенсорную тугоухость, ишемическую нейропатию зрительного нерва, поперечный миелит, деменцию, психические нарушения.

Поражение сердечно-сосудистой системы при антифосфолипидном синдроме сопровождается развитием инфаркта миокарда, внутрисердечного тромбоза, ишемической кардиомиопатии, артериальной гипертензии. Довольно часто отмечается поражение клапанов сердца – от незначительной регургитации, выявляемой с помощью ЭхоКГ, до митрального, аортального, трикуспидального стеноза или недостаточности. В рамках диагностики антифосфолипидного синдрома с сердечными проявлениями требуется проведение дифференциальной диагностики с инфекционным эндокардитом, миксомой сердца.

Почечные проявления могут включать как незначительную протеинурию, так и острую почечную недостаточность. Со стороны органов ЖКТ при антифосфолипидном синдроме встречаются гепатомегалия, желудочно-кишечные кровотечения, окклюзия мезентериальных сосудов, портальная гипертензия, инфаркт селезенки. Типичные поражения кожи и мягких тканей представлены сетчатым ливедо, ладонной и подошвенной эритемой, трофическими язвами, гангреной пальцев; опорно-двигательного аппарата – асептическими некрозами костей (головки бедренной кости). Гематологическими признаками антифосфолипидного синдрома служат тромбоцитопения, гемолитическая анемия, геморрагические осложнения.

У женщин АФС часто выявляется в связи с акушерской патологией: повторным самопроизвольным прерыванием беременности в различные сроки, задержкой внутриутробного развития плода, фетоплацентарной недостаточностью, гестозом, хронической гипоксией плода, преждевременными родами. При ведении беременности у женщин с антифосфолипидным синдромом акушер-гинеколог должен учитывать все возможные риски.

Читайте также:  Астено невротический синдром с тахикардией

Диагностика

Антифосфолипидный синдром диагностируется на основании клинических (сосудистый тромбоз, отягощенный акушерский анамнез) и лабораторных данных. Основные иммунологические критерии включают выявление в плазме крови средних или высоких титров Ат к кардиолипину класса IgG/IgM и волчаночного антикоагулянта дважды в течение шести недель. Диагноз считается достоверным при сочетании, по меньшей мере, одного основного клинического и лабораторного критерия. Дополнительными лабораторными признаками антифосфолипидного синдрома являются ложноположительная RW, положительная реакция Кумбса, повышение титра антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, криоглобулинов, антител к ДНК. Также показано исследование ОАК, тромбоцитов, биохимического анализа крови, коагулограммы.

Беременные с антифосфолипидным синдромом нуждаются в мониторинге показателей свертывающей системы крови, проведении динамического УЗИ плода и допплерографии маточно-плацентарного кровотока, кардиотографии. Для подтверждения тромбозов внутренних органов выполняется УЗДГ сосудов головы и шеи, сосудов почек, артерий и вен конечностей, глазных сосудов и др. Изменения створок сердечных клапанов выявляются в процессе ЭхоКГ.

Дифференциально-диагностические мероприятия должны быть направлены на исключение ДВС-синдрома, гемолитико-уремического синдрома, тромбоцитопенической пурпуры и др. Учитывая полиорганность поражения, диагностика и лечение антифосфолипидного синдрома требуют объединения усилий врачей различных специальностей: ревматологов, кардиологов, неврологов, акушеров-гинекологов и др.

Лечение антифосфолипидного синдрома

Основной целью терапии антифосфолипидного синдрома служит предотвращение тромбоэмболических осложнений. Режимные моменты предусматривают умеренную физическую активность, отказ от долгого нахождения в неподвижном состоянии, занятий травматичными видами спорта и длительных авиаперелетов. Женщинам с антифосфолипидным синдромом не следует назначать пероральные контрацептивы, а перед планированием беременности необходимо обязательно обратиться к акушеру-гинекологу. Беременным пациенткам в течение всего периода гестации показан прием малых доз глюкокортикоидов и антиагрегантов, введение иммуноглобулина, инъекции гепарина под контролем показателей гемостазиограммы.

Медикаментозная терапия при антифосфолипидном синдроме может включать назначение непрямых антикоагулянтов (варфарина), прямых антикоагулянтов (гепарина, надропарина кальция, эноксапарина натрия), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина). Профилактическая антикоагулянтная или антиагрегантная терапия большинству больных с антифосфолипидным синдромом проводится длительно, а иногда пожизненно. При катастрофической форме антифосфолипидного синдрома показано назначение высоких доз глюкокортикоидов и антикоагулянтов, проведение сеансов плазмафереза, переливание свежезамороженной плазмы и т. д.

Прогноз

Своевременная диагностика и профилактическая терапия позволяют избежать развития и рецидивирования тромбозов, а также надеяться на благоприятный исход беременности и родов. При вторичном антифосфолипидном синдроме важным представляется контроль за течением основной патологии, профилактика инфекций. Прогностически неблагоприятными факторами служат сочетание антифосфолипидного синдрома с СКВ, тромбоцитопения, быстрое нарастание титра Ат к кардиолипину, стойкая артериальная гипертензия. Все пациенты с диагнозом «антифосфолипидный синдром» должны находиться под наблюдением ревматолога с периодическим контролем серологических маркеров заболевания и показателей гемостазиограммы.

Источник

Антифосфолипидный синдром (АФС)– это патология аутоиммунного характера, сопровождающаяся образованием аутоантител к фосфолипид-связывающим протеинам. Клинически заболевание проявляется рецидивирующими тромбозами, невынашиванием беременности, ретикулярной асфиксией (сетчатым ливедо).

Незначительное повышение уровней антител к фосфолипидам может регистрироваться примерно у 2-4% здоровых людей. При этом небольшое повышение уровня антител не сопровождается развитием клинической картины АФС.

Антифосфолипидный синдром чаще всего встречается у женщин от 20 до 40 лет. Реже АФС регистрируют у мужчин (в 5 раз реже, чем у женщин). Также заболевание может поражать новорожденных детей.

Код антифосфолипидного синдрома по МКБ 10 – D68.8 (группа – другие тромбофилии).

Что такое антифосфолипидный синдром (АФС)

Под диагнозом АФС подразумевают комплекс нарушений, связанных с аутоиммунными реакциями на фосфолипидные структуры, содержащиеся в клеточных мембранах.

Точные причины развития синдрома неизвестны. Транзиторное возрастание уровней антител может отмечаться на фоне инфекционных заболеваний (гепатиты, ВИЧ, мононуклеоз, малярия).

Генетическая предрасположенность отмечается у носителей антигенов HLA DR4, DR7, DRw53, а также у родственников лиц, больных АФС.

Также высокие титры антител к фосфолипидам могут отмечаться на фоне ревматоидных артритов, болезни Шегрена, узелковых периартериитов, тромбоцитопеническх пурпур.

Отмечают и наличие связи АФС с СКВ (системная красная волчанка). Примерно у 5-10% пациентов с первичным антифосфолипидным синдромом в течение 10 лет развивается СКВ. В тоже время, у 3-50% больных СКВ в течение 10 лет развивается АФС.

Патогенез развития антифосфолипидного синдрома

По структуре и степени иммуногенности фосфолипиды разделяют на:

  • «нейтральные» — эта группа включает фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин;
  • «отрицательно заряженные» — группа кардиолипина, фосфатидилсерина, фосфатидилинозитола.

К основным антителам, которые вступают в патологические реакции с «нейтральными» и «отрицательно заряженными» фосфолипидами, относят:

  • волчаночные антикоагулянты;
  • антитела к кардиолипину;
  • бета2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антифосфолипиды.

При взаимодействии антител с фосфолипидами, входящими с состав клеточных мембран эндотелиальных клеток сосудов, тромбоцитарных клеток, нейтрофилов и т.д., развиваются нарушения гемостаза, проявляющиеся повышенной свертываемостью крови и развитием множественных тромбов.

Читайте также:  Снятие похмельного синдрома вызов врача

Симптомы антифосфолипидного синдрома

К основным признакам антифосфолипидного синдрома относят:

  • множественные капиллярные, венозные и артериальные тромбозы (наиболее типичными проявлениями АФС являются рецидивирующие венозные тромбозы, поражающие глубокие вены голени, воротную печеночную вену, вены сетчатки);
  • повторные эпизоды ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • синдром Бадда-Киари;
  • недостаточность надпочечников;
  • ишемические инсульты, транзиторные ишемические атаки;
  • поражение ЦНС (рецидивирующие мигренозные приступы, прогрессирующая деменциея, нейросенсорная тугоухость и т.д.);
  • поражение сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия);
  • острая почечная недостаточность;
  • тромбоз мезентериальных сосудов;
  • инфаркт селезенки;
  • сетчатое ливедо (ретикулярная асфиксия относится к одному из наиболее показательных симптомов АФС).

У беременных женщин антифосфолипидный синдром приводит к самопроизвольному прерыванию беременности, развитию фетоплацентарной недостаточности, тяжелым гестозам (преэклампсии и эклампсии), внутриутробной гибели плода, преждевременным родам.

Анализы на антифосфолипидный симптом

Диагностика АФС направлена на выявление клинических и лабораторных критериев заболевания.

Для лабораторной диагностики АФС используют тесты на выявление специфичных для антифосфолипидного синдрома антител (антифосфолипидных антител):

  • волчаночного антикоагулянта;
  • антител к кардиолипину;
  • антител к В2-гликопротеину класса IgG и IgM.

Также необходимо проведение:

  • общего анализа крови (выявляется тромбоцитопения – снижение уровня тромбоцитов);
  • коагулограммы (АЧТВ, ТВ, ПТВ, ПВ, МНО).

Для выставления диагноза АФС требуется выявление минимум 1 клинического и               1 лабораторного критерия антифосфолипидного синдрома.

При этом, диагноз не может быть выставлен в случае, если:

  • лабораторные или клинические критерии регистрируются у пациента менее 12 недель;
  • между появлением критериев прошло более 5 лет.

Также важно исключить другие типы коагулопатий, приводящих к повышенному тромбообразованию.

Что относят к клиническим критериям антифосфолипидного синдрома?

Клинические критерии антифосфолипидного синдрома:

  • Сосудистые тромбозы. Требуется наличие у пациента одного или более эпизодов артериальных, венозных или капиллярных тромбозов сосудов любой локализации (исключение составляют тромбозы подкожных вен, не являющиеся диагностическим критерием АФС). При этом, тромбоз должен быть объективно подтвержден при помощи допплеровского исследования (исключение составляют поверхностные тромбозы). Также при проведении гистопатологического подтверждения тромбозов должны отсутствовать значимые признаки воспаления сосудистого эндотелия.
  • Патологии беременности:
  • 1 и более случаев внутриутробной гибели нормально развивающегося плода после 10 недель гестации (при этом, необходимо документированное подтверждение УЗИ, что плод развивался нормально).
  • 1 и более случаев возникновения преждевременных родов (нормальный плод до 34-й недели гестации) на фоне выраженных гестозов беременности (преэклампсия, эклампсия, тяжелая плацентарная недостаточность).
  • 3 и более спонтанных абортов до 10-й недели гестации (при условии отсутствия патологий развития плода, анатомических дефектов матки, гормональных патологий и нарушений, хромосомных нарушений у отца ребенка или у матери).

Какие существуют диагностические лабораторные критерии?

К лабораторным критериям, позволяющим выявить АФС относят:

  1. Выявление антител к кардиолипину (аКЛ) IgG и/или IgM- изотипы в сыворотках крови. При этом титры иммуноглобулинов должны быть средними или высокими. Повышенные титры должны выявляться не менее 2 раз за последние два месяца (для выявления иммуноглобулинов применяют иммуноферментный метод — ИФА).
  2. Определение волчаночного антикоагулянта (люпус-антикоагулянта) в плазме больного. При этом, люпус антиген должен определяться в 2 и более тестах, а интервал между исследованиями должен составлять не менее 12 недель.

Кроме скринингового исследования (АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), ПВ (протромбиновое время), каолиновое время свертывания) должны проводиться:

  • подтверждающие коагуляционные тесты;
  • определение ТВ (тромбиновое время) для исключения гепариновых эффектов в исследуемом образце.
  1. Наличие антител к бета-2-гликопротену (B2-GPI) IgG или IgM-изотипов в сыворотке крови. При этом титры антител должны быть средними или высокими, а также определяться не менее 2 раз с интервалом между тестами более 12 недель. Для определения антител к бета-2-гликопротеину применяют метод ИФА.

Антифосфолипидный синдром: рекомендации и лечение

Основная цель при лечении АФС – это профилактика тромбоэмболических осложнений и рецидивов тромбозов. Заниматься лечением АФС должен ревматолог и гематолог.

Пациентам с антифосфолипидным синдромом рекомендовано избегать травм, отказаться от занятий опасными и травматичными видами спорта, избегать длительных авиаперелетов, оказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками.

Женщинам с антифосфолипдным синдромом следует отказаться от приема оральных контрацептивов.

Лечение и профилактика АФС непрямыми (варфарин) и прямыми (гепарин) антикоагулянтами, а также антиагрегантами (аспирин) проводится под лабораторным контролем показателей гемостаза.

По показаниям может проводиться плазмаферез, переливание препаратов свежезамороженных препаратов плазмы, назначение глюкокортикоидов, иммуноглобулинов.

Прогноз при антифосфолипидном синдроме

При своевременном начале лечения и грамотной профилактике рецидивов тромбозов, прогноз благоприятный.

Неблагоприятный прогноз чаще всего отмечается у пациентов с АФС на фоне СКВ, тромбоцитопений, стойких артериальных гипертензий, а также у лиц, у которых быстро нарастают титры антител к кардиолипину.

  • Об авторе
  • Недавние публикации

Врач инфекционист высшей категории с большим опытом работы.
Специализируется на терапии инфекционных заболеваний различной этиологии, методах лабораторной диагностики биоматериала. Подробнее

Источник