Сибр код по мкб
Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) — это увеличение числа нормальной микробной флоры или появление патологических микроорганизмов в тонкой кишке, сопровождающееся симптомами нарушения пищеварения. Заболевание проявляется болями в животе, метеоризмом, диареей. Позже присоединяется потеря массы тела, гематологические и неврологические признаки авитаминоза. Для диагностики синдрома избыточного бактериального роста проводится микробиологический анализ кала и интестинального содержимого, дыхательные тесты, УЗИ и другие методы инструментальной визуализации. Лечение включает диету, назначение пробиотиков и пребиотиков, антибиотиков, сорбентов.
Общие сведения
В отечественной литературе СИБР обычно упоминается под названиями «дисбактериоз» или «дисбиоз кишечника». Отдельной нозологической формой синдрома является псевдомембранозный колит. Избыточный бактериальный рост — крайне распространенное в популяции явление, которое определяется у 20% здоровых людей. Состояние регистрируется одинаково часто у лиц обоего пола, развивается в любом возрасте, в том числе у детей. Среди пациентов гастроэнтерологического профиля патология встречается в 26-88% случаев, в абдоминальной хирургии распространенность синдрома составляет до 95%.
Синдром избыточного бактериального роста
Причины
Главная причина синдрома избыточного бактериального роста — заселение тонкой кишки микрофлорой, которая в норме располагается в толстом кишечнике. Для СИБР характерно появление кишечной палочки, энтерококков, клебсиеллы и протея. Реже тонкий кишечник заполняется анаэробными бактериями (бактероидами, клостридиями), аэробами (стафилококками и стрептококками). В формировании синдрома участвует ряд этиологических факторов:
- Нарушение моторики ЖКТ. Длительный застой содержимого тонкой кишки создает благоприятные условия для избыточного бактериального размножения. Моторная дисфункция отмечается при гастростазе, дуоденостазе, хронических запорах у страдающих сахарным диабетом. Распространенной причиной является синдром раздраженного кишечника.
- Расстройства полостного пищеварения. Нарушение переваривания и всасывания пищи приводит к накоплению частично расщепленных молекул, которые служат питательной средой для бактерий. Проблемы вызваны ахлоргидрией (атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка), патологией желчевыводящих путей, хроническим панкреатитом.
- Хирургические операции. Часто к синдрому избыточного бактериального роста приводит формирование тонкотолстокишечного анастомоза, при котором микроорганизмы беспрепятственно переходят из нижних отделов кишечника в тонкую кишку. Усиленный рост бактерий наблюдается после ваготомии, холецистэктомии, образования слепой петли.
- Недостаточность илеоцекального клапана. Воспалительный процесс (баугинит) сопровождается неполным закрытием клапана, в результате чего возможно обратное движение кишечного содержимого. Подобная ситуация встречается при первичной функциональной недостаточности баугиниевой заслонки, опухолях илеоцекального угла.
- Прием лекарственных средств. Чаще всего СИБР обусловлен системной антибиотикотерапией, вследствие которой погибают полезные кишечные лакто- и бифидобактерии. Патология возникает при применении средств, угнетающих перистальтику, к которым принадлежат антидепрессанты, ганглиоблокаторы, опиоидные анальгетики.
Факторы риска
Предрасполагающими факторами считаются различные формы дисахаридазной недостаточности, пищевые аллергии. Риск развития синдрома повышается у пациентов с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, дивертикулитами. Негативное влияние на состав кишечной микрофлоры оказывают строгие диеты и различные пищевые добавки для похудения.
Вероятность появления синдрома существенно повышается после гидроколонотерапии, что обусловлено интенсивным вымыванием из кишечника полезной микрофлоры. Доказана связь избыточного бактериального роста со стрессами и неврозами.
Патогенез
Кишечник здорового человека содержит более 500 видов микроорганизмов, вес которых в сумме составляет около 2-2,5 кг. Ведущая роль в манифестации избыточного бактериального роста принадлежит нарушению уровня и соотношения бифидо- и лактобактерий, снижению механизмов местного иммунологического контроля. При этом тонкий кишечник заселяется патогенной микрофлорой, что связано с повышенной секрецией факторов адгезии.
Бактерии начинают выделять эндотоксины, которые проникают в капиллярную сеть тонкой кишки через поврежденный эпителиальный слой слизистой оболочки. Далее происходит активация воспалительного процесса, повышается выработка цитокинов и миграция иммунокомпетентных клеток. Как следствие, в кишечнике нарушаются процессы пристеночного и полостного пищеварения, замедляется всасывание расщепленных продуктов в кровеносное русло.
Симптомы
Клинические признаки синдрома неспецифичны, сходны с манифестацией органических и функциональных патологий ЖКТ. К типичным симптомам относят умеренные разлитые боли в полости живота, которые сочетаются с урчанием и метеоризмом. Симптоматика усиливается при употреблении большого объема пищи, принятии алкоголя. Характерна тошнота, отрыжка. Изредка бывает рвота, которая не приносит больному облегчения.
При избыточном бактериальном росте всегда наблюдаются нарушения стула. Зачастую возникает диарея до 3-5 раз в сутки. При дефекации выделяется жидкий кал светло-коричневого или желтого цвета без патологических примесей. Выделение «жирных» каловых масс, которые оставляют трудно смываемые следы на стенках унитаза, свидетельствует о внешнесекреторной панкреатической недостаточности. Диарея может чередоваться с периодами запоров, вызванными дисмоторикой ЖКТ.
Вследствие длительной мальдигестии и мальабсорбции снижается вес. Вначале похудение не очень заметно из-за отечности тканей, которая связана с гипопротеинемией. Характерна постоянная слабость, снижение умственной и физической работоспособности. Витаминный дефицит проявляется трещинами в углах рта, шелушением кожи и дерматитом. Женщины жалуются на нерегулярный менструальный цикл.
Осложнения
Типичное последствие заболевания — снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. С учетом преобладающего дефицита (витамина В12 или железа) у больных встречаются мегалобластная, гипохромная микроцитарная или нормоцитарная анемия. В связи с недостаточностью других витаминов группы В и электролитов появляются неврологические симптомы: парестезии, судороги, мышечная слабость. Недостаток белка чреват тяжелыми отеками ног, асцитом.
Дисбактериоз усугубляет течение всех гастроэнтерологических болезней. У 2-4% пациентов вследствие бактериальной транслокации развиваются системные воспалительные процессы. Наблюдается высокая частота мезаденита, острого и хронического пиелонефрита. Довольно редко СИБР осложняется сепсисом, бактериальным перитонитом. Синдром ассоциирован с тяжелым поражением печени: стеатогепатитом, внутрипеченочным холестазом.
Диагностика
Врач-гастроэнтеролог может предположить синдром избыточного бактериального роста на основе анамнеза и клинической картины заболевания. При физикальном обследовании пациента патогномоничные признаки отсутствуют. Чтобы подтвердить диагноз, назначают лабораторные методы диагностики. Для выявления первопричины патологии информативны инструментальные исследования. Составляющие диагностического поиска при СИБР:
- Анализ кала. Посев испражнений необходим для исключения типичных инфекций, сопровождающихся желудочно-кишечными симптомами. При проведении копрограммы смотрят на уровень нейтральных жиров, желчных кислот и непереваренных частиц, чтобы оценить работу поджелудочной железы и гепатобилиарной системы.
- Дыхательные тесты. Неинвазивные быстрые методы позволяют обнаружить нетипичные бактерии, обитающие в полости тонкой кишки. Наличие в выдыхаемом воздухе специфических метаболитов и метана указывает на наличие патогенных бактерий, которые способны расщеплять углеводсодержащие субстраты. Иногда метод дает ложноотрицательные результаты.
- Интестиноскопия. В практической гастроэнтерологии методика признана «золотым стандартом» верификации синдрома избыточного бактериального роста. Материал, полученный при интестиноскопии, используется для определения как аэробных, так и анаэробных бактерий. После посева кишечного содержимого на питательную среду получают показатели роста микроорганизмов более 105 КОЕ/мл.
- Инструментальные методы. УЗИ брюшной полости является скрининговым способом диагностики органического поражения системы пищеварения. Для уточнения диагноза выполняется рентгенография пассажа бария по кишечнику, ирригография. Иногда назначается ЭФГДС, колоноскопия.
Лечение синдрома избыточного бактериального роста
Терапия СИБР начинается с подбора диеты. В рационе питания увеличивают содержание продуктов, богатых живыми бактериальными культурами (кефиры и натуральные йогурты, кисломолочные смеси). Повышают потребление растительной клетчатки, пектина, растительных и животных белков. Медикаментозное лечение СИБР включает следующие препараты:
- Пробиотики. Относятся к первой линии медикаментов и показаны для насыщения кишечной флоры культурами полезных микроорганизмов. При СИБР рекомендованы комбинированные пробиотики, которые содержат лактобактерии, бифидобактерии, сахаромицеты. Действие препаратов усиливают пребиотиками.
- Антибактериальные средства. Для подавления патогенной флоры тонкой кишки эффективен прием невсасывающихся антибиотиков и кишечных антисептиков. Преимуществом терапии является отсутствие системных токсических эффектов и побочных реакций.
- Энтеросорбенты. Лекарственные средства используются с целью связывания и выведения кишечных энтеротоксинов, которые усугубляют клиническую симптоматику синдрома. Препараты нормализуют консистенцию стула, устраняют диарею.
- Пищеварительные ферменты. При выраженном синдроме мальабсорбции назначают панкреатические энзимы, включающие липазу, амилазу и протеазы. Заместительная ферментная терапия уменьшает боль в брюшной полости и метеоризм, улучшает всасывание пищи в начальных отделах тонкой кишки.
Прогноз и профилактика
При синдроме избыточного бактериального роста прогноз благоприятен. Проведение комплексной медикаментозной терапии в комбинации с диетой и влиянием на этиологические факторы болезни позволяет полностью устранить неприятные симптомы. Превентивные меры предполагают своевременное выявление и лечение заболеваний ЖКТ, рациональный прием антибиотиков и других лекарств, нарушающих микрофлору кишечника.
Источник
Рубрика МКБ-10: K63.8.0*
МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K55-K63 Другие болезни кишечника / K63 Другие болезни кишечника / K63.8 Другие уточненные болезни кишечника
Определение и общие сведения[править]
Дисбактериоз
Дисбаланс нормальной микрофлоры – количественные или качественные изменения типичной для данного биотопа нормофлоры человека, возникающие в результате воздействия на макро- и/или микроорганизм различных факторов экзогенного или эндогенного характера.
Этиология и патогенез[править]
По этиологии дисбиоз толстой кишки может быть:
• инфекционным (или постинфекционным);
• медикаментозным;
• алиментарным (при несбалансированном, неадекватном питании с дефицитом пищевых волокон);
• радиационным.
Следует назвать также предрасполагающие факторы, способствующие развитию дисбиоза толстой кишки:
• психоэмоциональное воздействие;
• эндокринные дисфункции;
• иммунодефицитные состояния;
• резкое ухудшение экологии окружающей среды.
Все этиологические и предрасполагающие факторы можно условно разделить на две группы:
• экзогенные – климатогеографические, санитарно-гигиенические, алиментарные, физические и химические (радиационные, профессиональные, медикаментозные и др.);
• эндогенные – соматические болезни, в том числе инфекционные; иммунные нарушения; генетические факторы.
Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточного роста бактерий) развивается при недостаточности илеоцекального сфинктера или после его резекции], а также при длительном приеме ингибиторов протонной помпы.
Патогенез толстокишечного дисбиоза
В результате селективного размножения клонов условно-патогенных бактерий, синтезирующих факторы патогенности (адгезины, цито- и энтеротоксины, антилизоцимный фактор и др.), обладающих сложными плазмидами резистентности, развивается эндотоксемия. Решающее значение имеет снижение колонизационной резистентности макроорганизма, вследствие чего происходит накопление «критического числа» условно-патогенных видов бактерий с проявлением их вирулентных свойств, развитием ряда патофизиологических расстройств, нарушением метаболических, морфокинетических (трофических) процессов с функциональными и структурными (не всегда) изменениями толстой кишки.
Патогенез тонкокишечного дисбиоза (синдрома избыточного роста бактерий)
Большое значение придают преждевременной деконъюгации желчных кислот в тощей кишке, высвобождению микробных протеаз и других тканевых ферментов, связыванию витамина В12, образованию гидроокисей жирных и желчных кислот, повышенной продукции аминов, фенолов, органических кислот и др.
Клинические проявления[править]
Дисбактериоз: Диагностика[править]
В диагностике дисбиоза толстой кишки по-прежнему сохраняет значение классический бактериологический анализ фекалий.
Оригинальный качественный метод определения бактериального спектра в кале предложил В.М. Красноголовец. Используют также ПЦР, но она определяет только ограниченное количество бактерий.
Анаэробную микрофлору можно выявлять с помощью хромато-масс-спектрометрии. М.Д. Ардатская и О.Н. Минушкин разработали способ определения короткоцепочечных (летучих) жирных кислот методом газожидкостной хроматографии (по метаболической активности микрофлоры), которая позволяет быстро и достаточно точно выявлять содержание индигенной микрофлоры, а также присутствие условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в толстой кишке.
Присутствие вирусной (ротавирусной и др.) инфекции в фекалиях определяют методом ИФА.
Бактериологическое исследование фекалий на дисбиоз позволяет установить количественный и видовой состав микрофлоры, доминирующей в данный момент в толстой кишке, обнаружить смену облигатной микрофлоры на условно-патогенную и обосновать необходимость коррекции выявленных нарушений (с учетом степени дисбиоза, его этиологии и патогенеза, видового состава транзиторной микрофлоры).
В качестве дополнительных прямых и косвенных методов диагностики используют также микроскопию фекального мазка, биохимический экспресс-метод определения биогенных аминов, желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений, определение летучих жирных кислот (уксусной, аминомасляной и др.), а также β -аспартил-глицина и β -аспартил-лизина, 5-аминовалериановой и γ -аминомасляной кислот (методами газожидкостной и высоковольтной хроматографии).
Дисбиоз тонкой кишки (синдром избыточного роста бактерий) диагностируют путем непосредственного посева на бактериальные среды дуоденального или (лучше) еюнального содержимого, полученного с помощью специального тонкокишечного зонда (аспирация). Увеличение общего количества микроорганизмов (>105/мл кишечного содержимого), обитающих в тонкой кишке, подтверждает диагноз тонкокишечного дисбиоза. Существуют и другие диагностические методы: дыхательный тест с лактулозой, меченной Н2, тесты с 14С-ксилозой и 14С-гликохолатом.
При дисбиозе толстой кишки различают 4 его степени:
1. Компенсированная;
2. Субкомпенсированная;
3. Декомпенсированная, неосложненная степень;
4. Декомпенсированная, осложненная степень.
Дифференциальный диагноз[править]
Дисбактериоз: Лечение[править]
Методы коррекции дисбиоза
Коррекция дисбиоза толстой кишки предполагает комплексный подход:
• адекватное лечение основного заболевания, ставшего причиной развития дисбиоза;
• восстановление нарушенных функций кишечника;
• повышение общей резистентности макроорганизма за счет стимуляции его иммунологической и неспецифической защиты;
• коррекция собственно дисбиоза толстой кишки с использованием функционального питания, пре-, про- и синбиотиков, а также (по строгим показаниям) кишечных антисептиков и других антибактериальных и антипаразитарных средств.
Недопустимо эмпирическое лечение («вслепую») толстокишечного дисбиоза, которое, как известно, неэффективно и дискредитирует как само понятие дисбиоза, так и необходимость его коррекции медикаментозными и немедикаментозными средствами.
При I и II степени дисбиоза толстой кишки рекомендуется назначение функционального питания (ФП). В этот период дисбиоз протекает без клинических проявлений.
В случае неэффективности ФП для коррекции дисбиоза используют пребиотики – неперевариваемые компоненты пищи, которые служат субстратом для селективного роста популяции облигатных микроорганизмов, прежде всего бифидо- и лактобактерий. К пребиотикам относят лактулозу и другие олигосахариды, инулин, хилак-форте. В состав лактулозы входят галактоза и фруктоза, которые не изменяясь проходят через желудок и тонкую кишку и расщепляются только в толстой кишке с образованием короткоцепочечных жирных кислот. Лактулоза служит питательным субстратом для сахаролитических бактерий. Хилак-форте содержит продукты метаболизма нормальной микрофлоры толстой кишки, способствует восстановлению нарушенного эубиоза биологическим путем, поддерживая равновесие в кишечном микробиоценозе. Пребиотики целесообразно сочетать с пробиотиками, которые представляют собой препараты, изготовленные на основе живых микроорганизмов – представителей облигатной микрофлоры: бифидо-, лакто- и колибактерий, энтерококков.
Важно подчеркнуть, что применение пре- и пробиотиков – это не заместительная терапия, а средство обеспечения условий для восстановления нормобиоценоза толстой кишки.
Препараты, в состав которых входят одновременно пре- и пробиотики, именуют синбиотиками.
Лишь при III и IV степени дисбиоза толстой кишки возникает необходимость в назначении антибактериальных средств с целью подавления условно-патогенной и патогенной микрофлоры: рассчитывать на самовосстановление эубиоза толстой кишки при высоких степенях дисбиоза нет оснований. Начинать следует с кишечных антисептиков, которые избирательно подавляют условно-патогенные микроорганизмы и тем самым способствуют росту и размножению облигатной микрофлоры. К кишечным антисептикам могут быть причислены:
• производные 8-оксихинолина – нитроксолин, хлорхинальдол;
• нитрофурановые производные – фуразолидон, нифуроксазид и др.;
• производные сульфаниламида – фталилсульфатиазол;
• рифаксимин – антисептик, который не всасывается в кишечнике и обладает широким спектром антибактериальной активности.
• биологические препараты с антимикробной активностью – энтерол, бактисубтил.
При IV – декомпенсированной, осложненной степени толстокишечного дисбиоза и неэффективности кишечных антисептиков возникает необходимость в назначении антибиотиков общерезорбтивного действия. Среди них следует отдать предпочтение фторхинолонам – офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, спарфлоксацин и др., которые, обладая широким спектром антимикробной активности, не угнетают существенно нормальную микрофлору толстой кишки.
Большинство ведущих гастроэнтерологов нашей страны не только признают существование дисбиоза (дисбактериоза) толстой кишки, но и отводят ему важную роль в патогенезе и течении многих патологических процессов, развивающихся в пищеварительной системе и других системах органов, ведут поиск и изучают эффективность различных методов его коррекции
Профилактика[править]
Прочее[править]
Обзор литературы по эубиозу и дисбиозу толстой кишки позволяет сделать следующие выводы.
• Эндосимбионтная микрофлора, обитающая в толстой кишке, сосуществует с человеческим организмом на принципах мутуализма, выполняя жизненно важные функции в обмене веществ, в иммунологической защите макроорганизма, обеспечении его колонизационной резистентности, выработке биологически активных веществ (витамины, ферменты, медиаторы), в том числе с антибиотическими свойствами, в реализации морфокинетических (трофических) процессов и т.д.
• Нарушения в количественном и качественном составе микрофлоры толстой кишки (дисбиоз) характеризуются угнетением облигатной микрофлоры, нарастанием и доминированием условно-патогенных микроорганизмов и неизбежно отрицательно сказываются на функционировании пищеварительной системы и всего организма в целом.
• Термины и понятия «дисбиоз» и «синдром избыточного микробного роста» не синонимы: они отражают различные процессы, локализованные в разных биотопах кишечника (толстая и тонкая кишка), и принципиально отличаются друг от друга.
• Дисбиоз толстой кишки, как правило, вторичен, в начальных стадиях (I и II) не имеет клинического эквивалента, поэтому должен рассматриваться не как клинический синдром, а как микробиологическое понятие, нарушение одного из параметров гомеостаза. При III и IV степени появляется клиническая составляющая дисбиоза, в связи с чем он из сугубо микробиологического понятия трансформируется в клинико-микробиологическое, требующее коррекции, и поэтому должен быть отражен в диагнозе как осложнение основного заболевания.
• Существующие методы диагностики толстокишечного дисбиоза достаточно информативны, в том числе классический метод бактериологического исследования фекалий. Они позволяют диагностировать дисбиоз, установить его характер и степень, обосновать пути коррекции.
• Антибиотико-ассоциированная диарея и псевдомембранозный колит – суть клинические проявления толстокишечного дисбиоза в его выраженной форме.
• На различных этапах развития дисбиоза (с учетом его степени) с целью коррекции возникших нарушений целесообразно использовать: функциональное питание, пре-, про- и синбиотики, кишечные антисептики и симптоматические средства лечения, которые призваны дополнить терапию основного заболевания, на фоне которого возник дисбиоз.
Источники (ссылки)[править]
Гастроэнтерология [Электронный ресурс] : руководство / Я. С. Циммерман. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970432730.html
Клиническая микробиология [Электронный ресурс] / Донецкая Э.Г.-А. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970418307.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Лактитол
- Лактулоза
- Лактулоза/лигнин гидролизный
- Лигнин гидролизный
- Полиметилсилоксана полигидрат
- Рифаксимин
Источник