Симптом синдром пропедевтика внутренних болезней
1. Понятие пропедевтики и болезни Пропедевтика (от греческого “propaideueo” – предварительно обучаю) – подготовительный вводный курс во внутренние болезни (или какую-либо другую дисциплину), систематически изложенный в сжатой и элементарной форме.
Болезнь (morbus) – это патологическое состояние организма, связанное с повреждением органов и тканей патогенными факторами. Термин “болезнь” тесно связан с понятием “заболевание”, используемым для констатации факта возникновения у конкретного человека болезни.
2. Понятие об этиологии Этиология (“aеtia” – причина + “logos” – учение) – наука о причинах возникновения болезней.
К факторам (причинам), вызывающим заболевания внутренних органов, относятся:
– физические (ионизирующее излучение, термическое воздействие, механическая травма и др.);
– химические (воздействие кислот, щелочей, ядов);
– биологические (патогенные микроорганизмы, их токсины, эндогенные вещества);
– социальные (вредные условия труда, недостаточное, неполноценное питание, злоупотребление алкоголем и т. д.).
Наряду с вышеперечисленными причинами в возникновении патологических состояний важную роль играет индивидуальная способность внутренней среды человека отвечать на внешние факторы воздействия. Или, говоря другими словами, возникновение болезни во многом зависит от индивидуальной реактивности (“reactio” – противодействие) организма. Сегодня в практической медицине термин “реактивность” чаще всего используется для характеристики какой-либо конкретной системы или органа организма. Например иммунологическая сосудистая, мышечная реактивность или реактивность сердца, печени и т. д.
3. Понятие о патогенезе, субъективных и объективных симптомах заболевания Патогенез (“pathos” – страдание + “genesis” – зарождение) – учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. Патогенез в значительной степени зависит от этиологических факторов, которые являются пусковым механизмом, а в некоторых случаях – и решающим фактором на протяжении всего заболевания. Примером могут служить эндокринные, наследственные заболевания, большинство инфекционных болезней. Патогенез изучают как на этапе возникновения и развития, так и этапе завершения заболевания.
Каждая болезнь характеризуется типичными для нее клиническими симптомами и синдромами.
Симптомы (“ymptoma” – признак) – это обнаруженные при клинической диагностике признаки болезни. Многие из них названы именами описавших их ученых: симптом Бехтерева, симптом Боткина, симптом Василенко и др. Все симптомы делятся на субъективные (когда патологические проявления ощущаются самим больным) и объективные (изменения, выявляемые при обследовании больного клиницистом). По срокам появления в течение болезни симптомы подразделяют на ранние и поздние. Выделяют также специфические и неспецифические симптомы. Наличие специфического для конкретной болезни симптома повышает вероятность правильного распознавания болезни, хотя этого часто бывает недостаточно для постановки достоверного диагноза.
Синдром (“syndrome” – скопление) – это совокупность симптомов с единым патогенезом. В настоящее время известно более 1500 синдромов. Понятия “синдром” и “симптом” не равнозначны определению болезни как нозологической единицы. Однако часто слово “синдром” входит в название той или иной нозологической единицы. Например синдром (болезнь) Иценко-Кушинга или синдром (болезнь) длительного сдавления.
4. Стадии течения болезни Различные заболевания внутренних органов протекают с характерными для них стадиями болезни. Однако, рассматривая данный вопрос в целом, можно выделить следующие наиболее характерные для многих болезней стадии:
– бессимптомный доклинический период болезни. Для большинства болезней точно установить момент их возникновения практически невозможно. Это в значительной степени связано с наличием компенсаторно-приспособительных реакций организма и недостаточной эффективностью современных лабораторно-поисковых методов;
– продромальный период с первыми клиническими проявлениями. Данную стадию заболевания выделяют не часто. Две вышеуказанные стадии наиболее характерны для целого ряда заболеваний, таких, как атеросклероз, онкологические заболевания. Атеросклеротические изменения сосудов нарастают в течение многих лет, не проявляясь клинически вследствие компенсации за счет развития коллатерального кровообращения и расширения просвета сосудов. При истощении компенсаторных механизмов появляются первые клинические признаки. Это могут быть инфаркт миокарда или острая коронарная недостаточность, а также внезапная смерть по этим причинам;
– период развернутых клинико-анатомических проявлений. Эту стадию болезни часто называют “манифестной” (от лат. “manifestatio” – обнаружение, проявление). На этой стадии заболевания отмечаются выраженные изменения в структуре и функциях органов и тканей, а, следовательно, и характерные клинические симптомы. Данный период заболевания может закончиться реконвалесценцией (от лат. “re” – вновь + “convalescere” – поправляться, выздоравливать), смертью или переходом болезни в хроническую форму. При выздоровлении организм леченный или нелеченный (с помощью собственных защитных сил) ликвидирует возникшие патологические изменения. Часто при протекании заболевания возникают характерные для него осложнения (например перфорация и кровотечение при язвенной болезни).
Для многих заболеваний является характерным чередование нескольких стадий:
– затухания заболевания, или ремиссии (от лат. “remissio”- понижение, уменьшение, т. е. временное ослабление проявлений болезни);
– обострения, или рецидива (от лат. “recidivus” – возвращающийся) – возврат болезни после кажущегося полного выздоровления или наступающий на фоне относительного клинического благополучия.
5. Понятие об анамнезе, диагнозе, лечении и профилактике заболеваний Анамнез (от греч. “anamnesis” – припоминание) – сведения, полученные от больного или лиц, его окружающих, о самом больном и развитии его болезни.
Различают анамнез болезни (anamnesis morbi) и анамнез жизни (anamnesis vitae). Сбор анамнеза осуществляют путем опроса больного или его родственников, знакомых (в случае невозможности получения информации от самого больного). Знание анамнеза помогает правильно поставить диагноз и своевременно назначить необходимое лечение.
Диагноз (от греч. “diagnosis” – распознавание, определение) – определение характера и существа болезни на основании исследования больного. Медицинское заключение (диагноз) выдается на заболевание, физиологическое состояние (беременность) или причину смерти.
Клинический диагноз записывается в медицинской карте амбулаторного или стационарного больного и является основанием для проводимого лечения. Формулировка диагноза может быть сложной и состоять из названий основного заболевания, осложнений и сопутствующей патологии.
Основное заболевание – это то, с чем обратился больной за помощью. Его название должно соответствовать общепринятой действующей классификации данной нозологии. Осложнение – это вторично возникшая и патогенетически связанная с основным заболеванием патология. Сопутствующие заболевания патогенетически не связаны с основным и уже имеются в анамнезе у данного конкретного больного.
На этапах поступления больного, углубленного клинического, инструментального и лабораторного обследований и при выписке после лечения (смерти) формулировка диагноза может меняться (уточняться). В связи с этим различают предварительный, клинический и окончательный диагнозы.
Окончательный диагноз является неизменяемым, а его расхождение с патологоанатомическим диагнозом может стать предметом юридического рассмотрения.
Лечение (от греч. “therapeie” – лечение) – это комплекс мероприятий, направленных на устранение патологии и восстановление здоровья. В широком понимании терапия – это раздел медицины, изучающий методы распознавания и лечения внутренних болезней. Основными методами терапии являются так называемое консервативное лечение, хирургическая операция или их сочетание. Под консервативным лечением понимают все способы, противопоставляемые оперативному вмешательству.
Профилактика (от греч. “prophylaktikos” – предохранительный) – мероприятия, предупреждающие внутренние болезни – это комплекс мероприятий, направленных на сохранение здоровья путем устранения причин и источников заболевания.
Источник
1. Определение Нефротический синдром – одно из наиболее выраженных и характерных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек.
Под нефротическим синдромом подразумевают полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется высокой протеинурией (экскреция белка выше 50 мг/мл/сут или 1,5 г/л/сут), генерализованными отеками, нарушением белкового, липидного и водно-солевого обменов с гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).
Артериальная гипертензия и гематурия не характерны для нефротического синдрома.
2. Заболевания, способствующие развитию нефротического синдрома 1. Первичный гломерулонефрит (острый и хронический).
1.1. С минимальными изменениями клубочков.
1.2. Мембранозный.
1.3. Мезангиопролиферативный.
1.4. Мезангиокапиллярный.
1.5. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.
2. оражения почек наблюдаются при следующих состояниях.
2.1. Системные заболевания (системная красная волчанка, геморрагический васкулит).
2.2. Амилоидоз.
2.3. Сахарный диабет.
2.4. IgA- и IgМ-глобулинемия.
2.5. Подострый инфекционный эндокардит.
2.6. Паразитарные инвазии (малярия, шистосомоз).
2.7. Хронический вирусный активный гепатит.
2.8. Опухоли (злокачественная лимфома).
2.9. Шунт-нефрит.
3. Лекарственные поражения почек (препаратами золота, висмута, ртути, Д-пеницилламином, антибиотиками, витаминами).
4. Повышение венозного давления.
4.1. Застойная сердечная недостаточность.
4.2. Констриктильный перикардит.
4.3. Тромбоз почечных вен.
3. Этиология и патогенез Все процессы, повышающие проницаемость гломерулярных капилляров для белка, могут вызывать нефротический синдром. Причинами развития нефротического синдрома также могут являться аллергические реакции (на мед, ингаляционные аллергии), беременность, трансплантируемая почка.
Современные патогенетические представления о нефротическом синдроме основываются на различных механизмах повреждения капиллярной стенки. Наиболее типичны иммунные повреждения – взаимодействие антигена с антителом, активация системы комплемента и образование иммунных комплексов с осаждением их на базальной мембране клубочков, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочковых фильтров – обусловливающие ряд клеточных реакций иммунного воспаления и вызывающие повреждения мембраны клубочка и массивную протеинурию с развитием нефротического синдрома.
Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия (прежде всего – гипоальбуминемия), при этом потеря белка не восполняется белково-синтетической функцией почки, что обусловливает гипоонкотическое действие с задержкой натрия и воды, гиперальдостеронизмом, повышением активности ренин-катехоламинов, а также гиперлипедимию и ряд других нарушений гомеостаза (гиперкоагуляцию, потерю микроэлементов и т. д.).
Значительное повышение почечного венозного давления (тромбоз почечных вен, застойная сердечная недостаточность) также может стать причиной возникновения нефротического синдрома. Наконец нельзя не учитывать возможности прямого (токсического, вирусного) воздействия на мембрану и подоциты.
Возможно развитие нефротического синдрома в качестве паранеопластической реакции при бронхогенном раке и других опухолях. Не исключена и врожденная неполноценность подоцитарного аппарата в сочетании с нарушенной функцией Т- лимфоцитов, приводящая к изменению гломерулярной капиллярной проницаемости и развитию нефротического синдрома.
Среди различных причин нефротического синдрома основной является гломерулонефрит. При этом нефротический синдром может возникнуть как ведущий клинический признак острого гломерулонефрита, но чаще всего он является проявлением хронического гломерулонефрита.
4. Классификация I. По этиологии.
1. Приобретенный – первичный, вторичный.
2. Наследственный.
3. Врожденный.
II. По времени возникновения.
1. Ранний.
2. Поздний (через несколько лет).
3. Терминальный.
III. По клиническим проявлениям.
1. Полный.
2. Неполный (при наличии массивной протеинурии и отсутствии одного или нескольких кардинальных симптомов).
IV. По течению.
1. Рецидивирующий.
2. Персистирующий (без улучшения в течение более чем 2 лет):
а) с регрессией;
б) стабильный;
в) прогрессирующий.
V. По реакции на терапию стероидами.
1. Стероидочувствительный.
2. Стероидорезистентный.
VI. По наличию или отсутствию осложнений.
1. С осложнениями (в том числе и с ХПН).
2. Неосложненный.
VII. Отдельные формы.
1. Ятрогенный (лекарственный).
2. Паранеопластический (при опухолях).
3. Параспецифический (туберкулез).
5. Клиническая картина Клинические проявления нефротического синдрома всегда связывают с большим спектром изменений в гомеостатической системе организма.
Субъективными признаками могут быть жалобы на общую слабость, потерю аппетита, сухость во рту, уменьшение количества мочи (олигурию), головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы. Объективно обнаруживаются более или менее выраженные нефротические отеки. Крайняя степень отеков – анасарка с возможным истечением жидкости через разрывы лопающейся кожи, которые могут служить входными воротами для инфекции.
Кожа бледная, холодная, лицо одутловатое. При наличии гидроторакса отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в покое.
Среди осложнений нефротического синдрома наиболее типичны инфекции (пневмонии, перитонит, сепсис, плеврит), гиперкоагуляция с тромбозом почечных вен, нефротический криз, гиповолемический шок, отек мозга. Отмечаются также снижение уровня кальция, глюкозурия, аминоацидурия.
В клинике нефротического синдрома иногда возможны спонтанные ремиссии, нередко с последующими рецидивами, иногда многократными, провоцируемыми инфекцией, охлаждением, лекарственной аллергией.
В ряде наблюдений нефротический синдром сохранялся на всем протяжении болезни, значительно ухудшая ее течение и прогноз.
Источник
1. Этиология и клиническая картина Поражение мышцы сердца может наблюдаться при целом ряде патологических состояний: инфаркте миокарда, миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, кардиомиопатии. Все эти состояния характеризуются вполне определенной клинической картиной, но имеются и некоторые общие признаки, которые можно объединить в синдром поражения сердечной мышцы.
Как известно, миокард обладает рядом специфических функций. Это автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. В зависимости от локализации поражения сердечной мышцы могут возникать различные проявления этого синдрома. Так при поражении проводящей системы сердца наблюдаются различные аритмии, а поражение кардиомиоцитов приводит к возникновению болей и снижению сократительной способности сердца. Последнее ведет к развитию синдрома сердечной недостаточности, проявления которого были изложены ранее.
Больные с поражением мышцы сердца могут жаловаться на боли, неприятные ощущения в сердце разнообразного характера, сердцебиение, перебои в работе сердца. Боли могут быть стенокардитическими (сжимающими, приступообразными, локализующимися за грудиной, иррадиирующими в левую руку и под лопатку), а также ноющими, колющими, продолжительными, с локализацией преимущественно у верхушки сердца, как правило, без иррадиации.
2. Данные объективного исследования Осмотр. При осмотре выявляются признаки, характерные для недостаточности кровообращения (изложены в предыдущем разделе).
Пальпация. При пальпации пульса могут обнаруживаться различные нарушения ритма (pulsus irregularis) – экстрасистолия, мерцательная аритмия и другие и частоты (pulsus frequens, pulsus rarus).
Перкуссия. Вследствие снижения сократительной функции миокарда размеры сердца (относительной сердечной тупости) увеличиваются в поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости (так как чаще страдает миокард левого желудочка, вследствие чего развивается его дилатация).
Аускультация. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, обусловленное прежде всего мышечным его компонентом, а также повышенным наполнением дилатированного левого желудочка. Характерным признаком поражения мышцы сердца является систолический шум на верхушке, не проводящийся за пределы проекции сердца. Этот шум обязан своим происхождением поражению папиллярных мышц, но может быть и дилатационным, так как вследствие увеличения левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана. При этом появляются и другие симптомы митральной недостаточности, что будет подробно изложено в соответствующем разделе пособия.
Сократительный миокард правого желудочка поражается редко, но если это происходит, то отмечается ослабление I тона, а иногда и появление систолического шума у основания мечевидного отростка. Механизм этих проявлений аналогичен описанному для левого желудочка.
Для поражения мышцы сердца характерно появление патологического (маятникообразного) ритма: I тон по силе равен II, паузы между тонами одинаковы за счет укорочения диастолы. При тяжелом поражении миокарда возможно появление так называемого ритма галопа; старые авторы называли его “криком сердца о помощи”. Механизм образования этого ритма (который может быть протодиастолическим – за счет образования III тона или пресистолическим, когда имеется IV тон) изложен в разделе “Исследование сердечно-сосудистой системы”.
Диагностика синдрома. Наиболее достоверными признаками поражения сердечной мышцы являются аритмичный пульс, смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке и систолический шум, не проводящийся за пределы проекции сердца, а также маятникообразный ритм или ритм галопа.
3. Дополнительные методы исследования На электрокардиограмме наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости, а также признаки недостаточности коронарного кровообращения. Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в поперечнике, ослабленная, а иногда аритмичная его пульсация. Эхокардиографическое исследование позволяет определить нарушения общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию, акинезию, дискинезию), его гипертрофию или истончение, дилатацию полостей сердца и связанную с этим недостаточность клапанов.
Источник
1. Определение Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена.
2. Классификация В практической работе используется классификация недостаточности кровообращения, предложенная Г. Ф. Лангом (1935 г.).
I. Острая недостаточность кровообращения.
1. Сердечная (лево- и правожелудочковая).
2. Сосудистая (обморок, коллапс, шок).
II. Хроническая недостаточность кровообращения.
1. Сердечная.
2. Сосудистая.
3. Этиология и патогенез Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда и гипертонический криз. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением больного, ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения (pulsus frequens et vacuus), обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы. Отек легких – это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий.
Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens et parvus). Артериальное давление падает, венозное – повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.
Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов и в первую очередь головного мозга уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Обморок – это кратковременное падение артериального давления и связанное с ним расстройство мозгового кровообращения, что сопровождается потерей сознания, бледностью, учащением пульса малого наполнения. Обморок возникает при сильном болевом или психоэмоциональном раздражении (испуге), он может быть также ортостатической природы. Коллапс и шок наблюдаются при травмах, больших кровопотерях, ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживании и других патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное снижение артериального давления с нарушением функции головного мозга и других жизненно важных органов.
Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероза длительной пертензии пороковердца, миокардиодистрофии. Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), и тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные (“застойные”) хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.
4. Клиническая картина Согласно классификации Н. . Стражеско и В. . Василенко (1935 г.), в развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются 3стадии.
В I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке.
Во II стадии эти признаки имеют место и в состоянии покоя. Данная стадия разделяется на два периода: IIА и IIБ.
При недостаточности IIА стадии признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения – недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, “застойные” хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки).
IIБ стадия – это тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения.
III стадия характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы).
Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо. В ее развитии ведущую роль играют нарушения регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Хроническая сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной, например, при варикозном расширении вен конечностей. Наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, похолодание и покалывание в пальцах рук и ног. Отмечаются бледность кожи и слизистых, “мраморная кожа” (иногда только на конечностях), отеки по утрам, исчезающие при движении; пульс обычно малого наполнения, артериальное давление снижено.
Источник