Симптомы и синдромы в терапии скачать

Симптомы

Общие симптомы

СИМПТОМ АНАФИЛАКСИИ

Анафилаксия – острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, развивающаяся по I типу аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией (расширение сосудов). Крайнее проявление анафилаксии – анафилактический шок.

Этиология

Прием лекарственных средств: антибиотики (прежде всего пенициллинового ряда), белковые препараты (ферменты – трипсин, химотрипсин; гормоны – инсулин, АКТГ), а также витамины группы В, местные анестетики, препараты, используемые для иммунотерапии (аллергены, антисыворотки, иммуноглобулины, вакцины). Яд жалящих насекомых (пчел, ос, шершней). Пищевые продукты (рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис). Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры). Более редкая причина анафилаксии – физические факторы. У больных с холодовой крапивницей при общем переохлаждении (например, при купании в холодной воде) может развиться клиника анафилактического шока. Иногда анафилактический шок может развиться без видимой причины. Эпизоды могут повторяться, сопровождаясь повышением концентрации гистамина в плазме крови. В таких случаях говорят об идиопатической анафилаксии. Генетическая предрасположенность (гиперчувствительность к определенным антигенам).

Клиническая картина

Артериальная гипотензия, обморок, шоковое состояние. Интервал между появлением признаков шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15–30 мин при пероральном поступлении аллергена. Тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/(или) дефекация. Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отек (кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек) аллергического происхождения. Бронхообструктивный синдром. Судорожный синдром. Насморк, затрудненное носовое дыхание. Затруднение глотания (первый признак отека гортани). Расширение зрачков. Тахикардия.

Лабораторные исследования

Повышение содержания гистамина очень кратковременно и поэтому малоинформативно. Увеличение концентрации триптазы (фермент тучных клеток) – пик содержания отмечают через 30–90 мин после начальных проявлений.

СИМПТОМ АНЕМИИ

Анемия – снижение количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а указывает на изменения в анализах крови, т. е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний.

Общие признаки Содержание гемоглобина менее 100 г/л, количество эритроцитов менее 4,0 × 1012/л, содержание железа сыворотки крови менее 14,3 мкмоль/л. Возможно изолированное существование одного признака или их сочетание. Например, для талассемии не характерно снижение количества эритроцитов.

Классификация

1. Анемии вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа (гипохромные микроцитарные):

1) анемия железодефицитная;

2) талассемии;

3) анемии сидеробластные;

4) анемии при хронических заболеваниях (в 60 % нормохромные нормоцитарные).

2. Анемии вследствие нарушения синтеза ДНК (гиперхромные макроцитарные с мегалобластическим типом кроветворения):

1) анемия пернициозная и другие В12-дефицитные анемии;

2) анемия фолиеводефицитная.

3. Прочие патогенетические механизмы (как правило, нормохромные нормоцитарные анемии):

1) анемии, сочетающиеся со снижением реакции костного мозга на эритропоэтин;

2) анемия апластическая; 3) анемия гипопластическая;

4) нарушения, характеризующиеся клеточной инфильтрацией костного мозга (миелофтизные анемии);

5) анемия вследствие недостаточности эритропоэтина;

6) гиперрегенераторные анемии;

7) анемия постгеморрагическая острая;

8) анемии гемолитические. Синоним: «малокровие».

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная гипорегенераторная (у детей гиперрегенераторная) анемия. Этиология ЖДА возникает вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме (как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа извне). ЖДА наблюдают у 10–30 % взрослого населения. Наиболее распространенная форма анемии (80–95 %). У женщин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам до 20 % женщин страдает ЖДА.

Клиническая картина

Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, парестезии возникают при тяжелой форме. Специфические симптомы: ангулярный стоматит. Койлонихйя. Атрофический глоссит. Дисфагия. Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду). ЖДА часто развивается у грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании. Приблизительно 60 % всех случаев ЖДА наблюдают у пациентов старше 65 лет. У пожилых людей ЖДА может привести к обострению ИБС с последующим развитием левожелудочковой недостаточности. ЖДА часто развивается в период беременности без коррекции питания железосодержащими добавками. Сопутствующая патология: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Новообразования. Геморрой. Гемосидероз легких. Глистная инвазия.

Лабораторные признаки

Характерные признаки железодефицитного состояния – гипохромия и микроцитоз.

Талассемия – гипохромная микроцитарная анемия с наследуемыми аномалиями генов глобинов, т. е. является наследственным заболеванием. Талассемия распостранена в средиземноморских странах, на Среднем Востоке и в Южной Азии.

Клиническая картина

Гипохромная анемия. Вторичный гемохроматоз вследствие необоснованного применения препаратов железа и частых гемотрансфузий. Гемолитическая желтуха, холелитиаз и спленомегалия. Поражение суставов. При большой талассемии – артрит голеностопных суставов, талалгия; возможно развитие вторичного подагрического артрита; асептические некрозы костей нехарактерны. При малой талассемии – короткие приступы синовита крупных суставов без лихорадки, внесуставных симптомов и без развития деформаций.

Сидеробластная анемия – гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия вследствие нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза гемогломина, несмотря на нормальное или повышенное содержание железа в митохондриях эритробластов. В результате в костном мозге увеличивается количество сидеробластовнормобластов с характерным кольцевидным расположением гранул железа вокруг ядра (кольцевидные сидеробласты).

Диагностика

Нарушение синтеза гемоглобина вызывает снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците; появляется популяция гипохромных микроцитов. У пациентов старше 60 лет (а также при врожденной форме у подростков) анемия может быть относительно тяжелой. С помощью автоматических счетчиков находят нормоциты и даже макроциты. В костном мозге – эритроидная гиперплазия, при окраске мазка на железо видны кольцевидные сидеробласты. В сыворотке крови обнаруживают увеличение количества ферритина и значительное увеличение содержания сывороточного железа с высоким насыщением трансферрина. Число ретикулоцитов снижено (гипорегенераторная анемия). Сочетание гипохромных микроцитарных клеток с нормоцитами или даже макроцитами – диагностический признак сидеробластной анемии.

Анемии при хронических, инфекционных и онкологических заболеваниях (как правило, нормохромные нормоцитарные гипорегенераторные анемии, в 40 % случаев – гипохромные микроцитарные) занимают второе место по частоте после железодефицитной анемии.

Этиология и патогенез

Укорочение срока циркуляции зрелых форм эритроцитов в крови. Нарушение утилизации железа (нарушается его высвобождение из депо). Относительная недостаточность эритропоэтина. Измененная реакция костного мозга на эритропоэтин.

Клиническая картина

Определяется основным заболеванием (например, ревматоидным артритом, туберкулезом, раком).

Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 (суточная потребность 1–5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия – аутоиммунное заболевание с образованием антител к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла, однако существуют В12-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врожденной или приобретенной. Преобладающий возраст – старше 60 лет.

Синдром Туретта является генетическим заболеванием, которое чаще всего передается от отцов к сыновьям, гораздо реже оно встречается у женщин. При этом женщины, чьи отцы страдали этим недугом, сильно склонны к неврозу навязчивых состояний.

в десятой части случаев синдром Туретта сопровождается еще и копролалией – это болезненная тяга к нецензурной лексике, желание употреблять ругательства тогда, когда это неуместно. Копролалия не является симптомом исключительно данного синдрома, потому что такая проблема встречается и при шизофрении, и при некоторых маниакальных состояниях.

Нельзя сказать, что само заболевание очень редкое – оно встречается от 1 до 10 раз на 2000 людей, чаще всего диагноз ставят в детском возрасте.

Факторы, провоцирующие синдром Туретта

Хотя болезнь и является генетической, некоторые факторы ее активнее провоцируют. Поэтому выделим такие причины синдрома Туретта:

• серьезные инфекции;
• отравление токсинами;
• психические травмы;
• сильные и повторяющиеся стрессы;
• применение психотропных веществ (в том числе неправильное употребление выписанных лекарств).

Как проявляет себя синдром Туретта

К симптомам синдрома Туретта относят:

• разные непроизвольные тики. Подергивания наблюдаются на шее, лице, в области плеч;
• хаотичные и частые движения языка, губ. Причем это может сопровождаться выкрикиванием разных слов, звуков;
• повторение отдельных движений по несколько раз, повторение слогов, слов либо звуков.

По списку видно, что проявления болезни бывают моторными (связанными с движениями) и вокальными (связанными со звуками). Все, что связано с движением, чаще всего проявляет себя с 2 до 8 лет, а вокальные «всплески» характерны и для детей помладше.

Любые тики при таком заболевании не контролируются. Эти признаки синдрома Туретта существуют как бы сами по себе – пациент не в силах с ними совладать. При этом в стрессовой ситуации такие реакции обостряются, становятся более выраженными, яркими и частыми. В условиях полного покоя и расслабления тики беспокоят намного меньше.

Стадии заболевания

Синдром имеет четыре стадии. Определяют их в зависимости от того, как часто происходят тики. Если не чаще одного раз в минуту – речь о первой стадии. Причем пациент часто чувствует, что проблема приближается, и может ее как-то замаскировать. На второй стадии происходит от 2 до 4 тиков в минуту. Это дает сильное напряжение на психику, она перевозбуждается.

Далее процесс идет по нарастающей: на третьей стадии наблюдается 5 и более тиков в минуту, а четвертая характеризуется очень частыми тиками. В последнем случае нередки серьезные психические нарушения, поскольку ЦНС находится в постоянном напряжении.

Как протекает синдром Туретта, есть ли лечение

Полностью вылечить болезнь при помощи конкретных программ нельзя, но нередко она может исчезнуть самостоятельно. Например, такое случается при половом созревании. Если синдром Туретта сохраняется с возрастом, он часто дублирует разные психические расстройства вроде панических атак. Последствий, опасных для жизни, этот синдром в себе не несет, однако ухудшает качество жизни пациента – хотя бы по той причине, что болеющий чувствует себя неловко, не может общаться с окружающими как обычный человек.

Лечение синдрома Туретта предполагает сглаживание выраженных симптомов, повышение качества жизни пациента.

Особенности диагностики

Диагностика синдрома Туретта заключается в комплексе мер:

• опрос пациента, его визуальный осмотр;
• проведение КТ головного мозга;
• проведение МРТ. Выбор конкретного метода исследования делает врач.

Проблемой такого характера занимаются врачи-психиатры, и сам синдром относится к психиатрическим заболеваниям по МКБ-10.

Важно!
Родители не смогут сами определить, какой у ребенка синдром. Дело в том, что есть очень опасные состояния, которые маскируются под тики, поэтому визуально они выглядят так же, как и синдром Туретта. Но убедиться в этом может исключительно профессионал. Если при обследовании специалист заподозрит отклонение, он может назначить ряд дополнительных обследований и анализов (по ситуации). В таком случае нужно обязательно пройти все процедуры и убедиться в точности диагноза.

Чем лечат синдром Туретта в Москве

Все методы, которые используются при лечении подобных заболеваний, можно поделить на медикаментозные и немедикаментозные. Первые предполагают прием седативных препаратов, редко транквилизаторов. Если их и назначают, то короткими курсами и только после того, как врач выяснит, что это необходимо.

Немедикаментозные методы лечения синдрома Туретта:

• расслабляющий массаж – ручной и аппаратный;
• рефлексотерапия. Вариант выбирается в зависимости от ситуации. Такую терапию проводят при помощи рук, специальных игл, электрических импульсов. Смысл в том, чтобы воздействовать на определенные точки тела, которые помогут расслабиться, стабилизировать нервную систему;
• ароматерапия. Она направлена на отдых, успокоение, расслабление. После консультации с врачом ароматерапия доступна и в домашних условиях – это простой и часто действенный метод;
• лечебный сон (электросон). Благодаря импульсам тока через специальные аппараты такой сон нормализует работу мозга, ЦНС. Обычно он длится от 30 минут до 2 часов;
• психотерапия. Она помогает человеку избавиться от тревожности, сложных состояний, психологических травм, а также учит принимать свое состояние.

Важный момент при лечении синдрома Туретта – это правильная обстановка дома, среди близких друзей. Человек с таким отклонением должен получать поддержку, заботу, его необходимо оградить от насмешек и неадекватных реакций на тики.

Народная медицина

При таком недуге можно использовать народные средства, которые направлены на стабилизацию состояния, сохранение спокойствия. Это чаи и настойки из таких трав, как мята, ромашка, мелисса. Можно применять любые успокаивающие сборы, если нет аллергии на компоненты. Однако не стоит рассчитывать на их целебные свойства – это просто легкая поддержка состояния в дополнение к основному лечению (обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом).

Синдром Туретта: вопросы-ответы