Синдром 3 s на экг что это

Синдром 3 s на экг что это thumbnail

Расшифровка кардиограмм: тахикардия, брадикардия, аритмия, синдром слабости синусового узла, экстрасистолия

Синдром 3 s на экг

Синусовая тахикардия

1). Сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех отведениях).

2). Увеличение ЧСС до 90-160 в минуту (укорочение интервала R-R).

Синусовая брадикардия

1). Сохранение правильности синусового ритма.

2). Уменьшение ЧСС до 40-60 в минуту (увеличение интервала R-R).

Синусовая аритмия

1). Сохранение всех признаков синусового ритма.

2). Колебания продолжительности интервалов R-R (превышающие 10%), связанные с фазами дыхания.

Синдром слабости синусового узла

1). Стойкая синусовая брадикардия.

2). Периодическое появление эктопических (несинусовых ритмов).

3). Наличие синоаурикулярной блокады.

4). Синдром брадикардии-тахикардии.

Предсердная экстрасистолия

1). Преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRSТ.

2). Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы. Если Р положительный – экстрасистола из верхней части предсердия, если Р отрицательный – из нижней части предсердия

3). Наличие неизмененного комплекса QRS, похожего на обычные.

4). Наличие неполной компенсаторной паузы.

Экстрасистолы из АВ-узла

1). Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного комплекса QRS, похожего на обычный. Зубец Р отсутствует.

2). Отрицательный зубец Р в 11, 111 и AVF после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца Р (слияние Р и QRS).

3). Наличие неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия

1). Значительное расширение и деформация желудочкового комплекса, его высокая амплитуда.

2). Отсутствие зубца Р, так как импульс, возникающий в желудочке, ретроградно на предсердия не проводится.

3). Дискордантное направление начальной части комплекса QRS и сегмента ST и зубца Т.

4). Полная компенсаторная пауза.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

1). Внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма.

2). Наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р.

3). Нормальные желудочковые комплексы, как и до приступа.

Пароксизмальная тахикардия из АВ-узла

1). Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма.

2). Наличие в 11, 111 и AVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними.

3). Нормальные желудочковые комплексы.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

1). Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма.

2). Деформация и расширение комплекса QRS с дискордантным расположением сегмента ST и зубца Т.

3). Наличие АВ-диссоциации, т.е. полного разобщения ритма предсердий (зубцы Р не связаны с желудочковыми комплексами).

Если частота эктопического ритма колеблется от 90 до 130 в минуту, такая тахткардия называется непароксизмальной. При ритме 60-90 в минуту говорят об ускоренном эктопическом ритме.

Трепетание предсердий

1). Наличие на ЭКГ частых – до 200-400 в минуту, регулярных, похожих друг на друга, предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму.

2). В большинстве случаев – правильный регулярный желудочковый ритм с равными интервалами R-R.

3). Наличие нормальных неизмененных комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).

Мерцание (фибрилляция) предсердий

1). Отсутствие во всех отведениях зубца Р.

2). Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду.

3). Наличие комплексов QRS, имеющих обычно нормальный вид.

4). Нерегулярность комплексов QRS (разные интервалы R-R).

Трепетание и мерцание желудочков

1). Наличие частых (до 200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

2). При мерцании желудочков регистрируются частые (200-500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга формой и амплитудой.

Синоатриальная блокада

1). Периодическое выпадение отдельных сердечных циклов.

2). Увеличение в момент их выпадения паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза по сравнению с обычными интервалами Р-Р или R-R.

Внутрипредсердная блокада

1). Уширение зубца Р и его деформация (раздвоение, двухфазность).

2). Желудочковый комплекс не изменен.

Атриовентрикулярные блокады

1). При АВ-блоке 1 степени – увеличение интервала PQ более 0,2 сек.

2). При АВ-блоке 2 степени – выпадение отдельных желудочковых комплексов.

3). При АВ-блоке 3 степени – полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов и снижение числа сокращений желудочков до 30-60 в минуту и меньше.

Блокада правой ножки пучка Гиса

1). Наличие в правых грудных отведениях желудочковых комплексов типа rSR’, имеющих М-образную форму.

2). Наличие в левых грудных отведениях уширенного и нередко зазубренного зубца S.

3). Увеличение ширины комплекса QRS.

4). Наличие в отведениях V1 депрессии сегмента ST с выпуклостью, обращенной вверх, а также отрицательного, двухфазного (+ ) ассимметричного зубца Т.

5). При неполной блокаде ПНПГ желудочковые комплексы также имеют М-образный вид, но не расширены, а изменения сегмента ST и зубца Т отсутствуют.

Блокада левой ножки пучка Гиса

1). Наличие в левых грудных отведениях уширенных деформированных желудочковых комплексов типа R с расширенной вершиной (“плато”).

2). Наличие в правых грудных отведениях уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расширенной вершиной зубца S.

3). Увеличение длительности комплекса QRS.

4). Наличие в левых грудных отведениях дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента ST и отрицательных или двухфазных асимметричных зубцов Т.

Гипертрофия левого предсердия

1). Уширение зубца Р, его расщепление, раздвоение и увеличение амплитуды в отведениях 1, 11, AVL, V5-V6 (P-mitrale).

2). Увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной )фазы зубца Р в V5-V6 и формирование отрицательного зубца Р в V1.

Гипертрофия правого предсердия

1). Увеличение амплитуды зубца Р отведениях 11, 111, AVF, причем зубец Р становится заостренным (Р-pulmonale), коническим или башеннообразным.

2). Уширения зубца Р не происходит.

3). В отведениях V1-V2 зубец Р или его первая (правопредсердная) фаза – положительный с заостренной вершиной (Р-pulmonale).

Гипертрофия левого желудочка

1). Увеличение зубца R в левых грудных отведениях, причем R (V6) > R(V4-V5).

2). Увеличение зубца S в правых грудных отведениях.

3). Смещиние ЭОС влево

4). Уширение комплексов QRS.

5). В левых грудных отведениях – смещение сегмента ST ниже изолинии и наличие отрицательного или двухфазного (+) зубца Т.

Гипертрофия правого желудочка

1). Смещение ЭОС вправо.

2). Увеличение амплитуды R в правых грудных отведениях.

3). Увеличение амплиткды S в левых грудных отведениях.

4). Смещение сегмента ST вниз и появление отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях.

5). Уширение комплекса QRS.

Принзнаки ишемии миокарда

1). При субэндокардиальной ишемии – появление высоких , заостренных, симметричных Т, а сегмент ST находится ниже изолинии.

2). При субэпикардиальной или трансмуральной ишемии – отрицательный зубец Т, а сегмент ST поднят выше изолинии.

3). Интервал QT обычно удлинен.

Инфаркт миокарда

1). Глубокий и широкий зубец Q в соответствующих инфаркту отведениях (если он в норме – это мелкоочаговый инфаркт).

2). Сегмент ST грубо поднят над изолинией (линия Парди).

Читайте также:  Основные синдромы заболеваний желудка и кишечника

3). Глубокий зубец Т.

//www.youtube.com/watch?v=Vg-Q2-jUaLE

В острейшую стадию – Т высокий и заостренный, есть линия Парди, но зубец Q обычно в норме (т.к. еще нет некроза).

В острую стадию наличие глубокого зубца Q, сегмент ST уже не так повышен (т.к. уменьшается зона повреждения). Начинает формироваться отрицательный зубец Т.

//www.youtube.com/watch?v=Vg-Q2-jUaLE

В подострую стадию – сегмент ST незначительно повышен. Характерная особенность – противоположные изменения сегмента ST в противоположных отведениях (т.е. если ST в левых отведениях приподнят – то в правых снижен). Зубец Q патологичен.

В рубцовую стадию – пожизненно сохраняются патологический Q и отрицательный Т. Сегмент ST – на изолинии (или чуть выше).

Источник: //shopdon.ru/blog/posobie-po-rasshifrovke-kardiogramm/

Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

Синдром 3 s на экг
NEW!!! Автор Пенделл Мейерс, под редакцией Стива Смита. Оригинал от 12.03.2018 г – см. здесь.Давайте посмотрим на эту, почти патогномоничную ЭКГ без клинического контекста (потому что, часто клинический контекст не будет таким простым, как в данном случае):

ЭКГ без клинического контекста.

Каким будет Ваш ответ? Не торопитесь. Попробуйте решить задачку сами…
Эта ЭКГ является диагностической для гемодинамически значимой острой перегрузки правых отделов сердца. Заметьте, я не сказал «для легочной эмболии», потому что любая форма выраженной острой перегрузки правых отделов сердца может привести к подобным изменениям на ЭКГ.

Это включает, но не ограничивается такими состояниями, как острая ТЭЛА, обострение астмы / ХОБЛ, гипоксической вазоконстрикции при пневмонии, острой легочной гипертензии. Казуистически, такие изменения описаны при остром прекращении или перерывах во введении в/в легочных вазодилататоров.

Соответственные изменения включают синусовую тахикардию, характерную морфологию QRS, наиболее диагностическую в V3, с небольшим R, за которым следует очень глубокий зубец S с выпуклой морфологией сегмента ST. Морфология сегмента ST, характерная для перегрузки правых камер сердца появляется в нижних и передних прекардиальных отведениях в виде глубокого симметричного инвертированного зубца T.

Почему это не Wellens ??? (Морфология Wellens – относится к изменениям ЭКГ при коронарной реперфузии в передних отведениях).

Лучшим ответом будет то, что при целостном подходе к оценке ЭКГ, вместо Wellens мы просто видим острую перегрузку правых отделов сердца, и эти изменения просто не похожи на Wellens, особенно после того, как Вы видели оба этих состояния сотни раз. Да, это верно, что морфология инвертированных зубцов T может быть очень похожа на синдром передней реперфузии (Wellens). Также верно, что передняя и нижняя инверсия зубцов T может хорошо согласовываться с реперфузией окклюзированной до этого ПМЖВ типа III, несмотря на то, что Kosuge и др. продемонстрировали, что в случае отсутствия других дифференцирующих признаков, инверсия зубцов T в III отведении гораздо более вероятна при ТЭЛА, чем при  ОКС. Также верно, что при реперфузии (Wellens) во время регистрации ЭКГ острые симптомы отсутствуют. Таким образом, очень важно оценивать ЭКГ вместе с симптомами пациента!

  1. Синдром Wellens – это синдром безболезненного периода после ангинальной боли (в груди). Проявления коронарной реперфузии на ЭКГ должны сопровождаться значительным уменьшением или разрешением симптомов. В этом случае, во время формирования инвертированных Т  у нас имеется тяжелый пациент с нарушениями жизненно-важных функций!
  2. Острая коронарная окклюзия (особенно при реперфузии) очень редко сопровождается тахикардией. При тахикардии пациент находится в состоянии кардиогенного шока с очень плохой функцией ЛЖ при УЗИ.
  3. Зубцы Т Wellens просто выглядят по-другому. Вот пример синдрома Wellens. Мы надеемся, что вы сможете увидеть разницу:

Пример синдрома Wellens.

В частности, обратите внимание на морфологию T в V2-V3, поскольку я считаю, что это особенно полезно для доказательства острой перегрузки правых отделов:

  • Как правило, зубец S больше зубцов R;
  • Обычно имеется либо изоэлектричная точка J, либо небольшая элевация точки J, за которой следует куполообразный, выпуклый вверх сегмент ST (в виде эстакады), переходящий в инвертированнный зубец T;
  • Обычно, имеется некоторые депрессии сегмента ST в боковых отведениях (V4-V6) и нижних отведениях, также с инверсией зубцов T;
  • Обратите внимание, что эти характеристики QRS неприменимы при нестандартном сценарии, например, если у пациента вследствие перегрузки ПЖ развивается острая блокада правой ножки.

Вот, отобранные из нескольких источников изображения V2-V3 при острой перегрузке правых отделов сердца (почти все были вызваны легочной эмболией, и только один – тяжелым обострением астмы).

Отведения V2-V3 при перегрузке правых отделов сердца.

Теперь, когда мы запомнили основные изменения, давайте рассмотрим довольно интересный случай:

Женщина в 40 лет с артериальной гипертонией в анамнезе и ожирением пожаловалась на постепенно усиливающуюся одышку при небольшой физической нагрузке, а последние 4 дня и в состоянии покоя.

Она также жаловалась на общую слабость, головокружение, потливость, боль в груди и кашель.

На перывичном осмотре она выглядела тяжелобольной, а жизненно важные показатели указывали на тахикардию, гипоксию и пограничную гипотензию.

Вот ее исходная ЭКГ, а затем – повторная ЭКГ примерно через 15 минут:

Исходная ЭКГ 40-летней женщины (собственно, это ЭКГ, показанная вначале).

ЭКГ через 15 минут.

Было выполнено прикроватное Эхо:

: очевидная выраженная перегрузка правого сердца. ЛЖ мал (недозаполняется) с хорошей функцией.

Прежде чем направить на КТ, был введен гепарин.

КТ: В обеих основных легочных артериях имеются дефекты наполнения. Согласно радиологическому отчету, ствол легочной артерии расширен до 35 мм.

Видимые дефекты распространяются двухсторонне, на долевые и сегментарные ветви диффузно по обоим легким. Это очень большой тромб.

Радиолог прокомментировал, что межжелудочковая перегородка выбухает в левой желудочек, соответствуя перегрузке ПЖ (высокому давлению в нем).

Troponin T оказался повышенным до 0,12 нг/мл, а BP – 10,676 пг/мл.Несмотря на гепарин и поддерживающую терапию, АД снизилось, а психическое состояние пациентки ухудшилось. У нее была диагностирована массивная тромбоэмболия. Внутривенно был введен tPA с быстрым улучшением гемодинамики и психического статуса.Дальнейшее лечение проходило без осложнений и пациентка быстро поправлялась. Вскоре, она была выписана. Вот ее ЭКГ на второй день после значительного улучшения гемодинамики и оксигенации:

ЭКГ на 2-й день.

Ее ЭКГ на 4-й день почти полностью вернулась к норме.

  1. Анамнез и данные физического исследования не всегда будут такими очевидными, но в сложных случаях часто очевидны находки на ЭКГ, конечно, если вы знаете, что искать.
  2. Миокард правого желудочка не знает, откуда свалилось такое бремя, но он сообщает о своей острой перегрузке посредством ЭКГ. Будет ли это ТЭЛА или тяжелой астмой, клеточная физиология миокарда точно такая же. Поэтому ЭКГ также не проводит различий между причинами острой перегрузки правых отделов.
  3. Инверсия зубцов T при реперфузии должна выявляться у пациента без боли. Такая инверсия T в передних и нижних отведениях при наличии боли, вероятно, будет вызвана острой перегрузкой правого сердца при ТЭЛА.

Находки на ЭКГ, свидетельствующие об острой перегрузке правого сердца могут быть выявлены в любом состоянии, связанном с быстрым подъемом давления в легочной артерии. Это список включает и гипоксию из-за «легочной гипоксической вазоконстрикции»,ЭКГ не чувствительна к ТЭЛА, но когда выявляются такие признаки, как S1Q3T3 или инверсия T в передних отведениях, или новая БПНГ, то они имеют (+) отношение правдоподобия, а S1Q3T3 или даже просто T3 могут помочь дифференцировать Wellens от ТЭЛА.

Читайте также:  Дети с синдромом дауна в обычной школе

Stein et al. обнаружили нормальную ЭКГ только у 3 из 50 пациентов с массивной ТЭЛА и 9 из 40 с субмассивной. Сегодня, однако, это количество будет выше, потому что мы диагностируем больше субмассивных ТЭЛА, даже имеющих минимальные симптомы.

Это сообщение заслуживает отдельного внимания: Marchik et al. изучали находки на ЭКГ, характерные для ТЭЛА. Из 6049 пациентов у 354 была выявлена ТЭЛА. Ученые обнаружили, что S1Q3T3 имеет коэффициент положительного правдоподобия 3,7, инверсия T в V1 и V2, 1,8; инверсия Т в V1-V3, 2.6; инвертированные T в V1-V4, 3,7; неполная БПНГ – 1,7 и тахикардия, 1.8. Наконец, они обнаружили, что S1Q3T3, инверсия Т в прекардиальных V1-V4 и тахикардия являются независимыми предикторами ТЭЛА.
Что такое S1Q3T3? Очень немногие исследования точно определяют критерии S1Q3T3. Симптом был описан еще в 1935 году, и оба параметра – S1 и Q3 были определены выраженностью 1,5 мм (0,15 мВ). В статье Marchik (при условии, что они определяли ее таким же образом, и методы этого не указывают), S1Q3T3 был обнаружен у 8,5% пациентов с ТЭЛА и 3,3% пациентов без ТЭЛА.
Kosuge et al. показали, что при инверсии Т в прекардиальных отведениях, кроме того если они инвертированы в отведениях III и V1, то эмболия легочной артерии гораздо более вероятна, чем ОКС. В этом исследовании (цитата) «отрицательные T в III и V1 наблюдались только у 1% пациентов с ОКС по сравнению с 88% пациентов с острой ТЭЛА (p менее 0,001). Чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность и отрицательная прогностическая ценность этих находок  для диагностики ТЭЛА составили 88%, 99%, 97% и 95% соответственно. В заключение, наличие отрицательных зубцов T как в III, так и в V1 позволяет дифференцировать ТЭЛА от ОКС у пациентов с отрицательными T в прекардиальных отведениях просто, но точно».
Witting et al. оценили пациентов с ТЭЛА, ОКС или ни с тем и ни с другим. Они выявили, что 11% ТЭЛА приводят к инверсии T в 1 мм как в отведении III, так и в  V1, против 4,6% в контрольной группе. Это не противоречит выводам Kosuge et al. что, при наличии инверсии T в правых прекардиальных отведениях и в отведении III, ТЭЛА реально выявляется чаще. По моему опыту, это правда, но нуждается в проверке в исследованиях по аналогичной методологии. Поддерживая Kosuge, Ferrari обнаружила, что передняя инверсия T была наиболее распространенным симптомом ЭКГ при массивной ТЭЛА. “,”author”:””,”date_published”:”2020-04-12T00:00:00.000Z”,”lead_image_url”:”//1.bp.blogspot.com/-mfqC22pcLyI/WqavDIDV1AI/AAAAAAAAA2Y/EDpxn_za2p0wADwh5zIBzlJNCSZ9r-b7gCLcBGAs/w1200-h630-p-k-no-nu/37-1.png”,”dek”:null,”next_page_url”:”//andrejcepov.blogspot.com/p/12.html”,”url”:”//andrejcepov.blogspot.com/2018/03/blog-post_12.html”,”domain”:”andrejcepov.blogspot.com”,”excerpt”:”Блог по клинической ЭКГ, холтеровскому мониторированию, нагрузочным тестам.”,”word_count”:1333,”direction”:”ltr”,”total_pages”:2,”pages_rendered”:2}

Источник: //andrejcepov.blogspot.com/2018/03/blog-post_12.html

Источник

Слаженная работа сердца – признак здоровья. Этот орган в течение жизни испытывает неимоверные нагрузки, и, не смотря на это, работает без остановок. Вследствие физиологических особенностей, изменений гормонального фона организма, различных заболеваний работа сердце становиться не слаженной, аритмичной и неэффективной. Появление синдрома слабости синусового узла становиться серьезной проблемой для человека. Этот недуг сопровождается болями за грудиной, аритмией, а в тяжелых случаях и частыми эпизодами обмороков. Тактика лечения зависит от формы заболевания, сопутствующих патологий и выраженности симптомов.

Физиология сердца

Сокращения миокарда возникают после генерации импульса в синусовом узле (фото: www.verywell.com)

Сокращения миокарда возникают после генерации импульса в синусовом узле (фото: www.verywell.com)

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется редким пульсом, вследствие нарушений в работе синусно-предсердного узла сердца.

Проводниковая система сердца состоит из автономных нервных волокон и отвечает за образование импульсов, последние «заводят» и заставляют сокращаться миокард в определенном ритме. Существуют следующие отделы проводящей системы:

  1. Синусно-предсердный узел (центр автоматизма 1-го порядка). Размещен между устьем нижней полой вены и ушком правого предсердия. Синусный узел генерирует частоту сердечных сокращений в диапазоне 60-80 ударов/мин.
  2. Предсердно-желудочковый узел (центр автоматизма 2-го порядка). Расположен в нижней части межпредсердной перегородки. Может генерировать частоту сердечных сокращений, равную 40-60 в минуту.
  3. Пучок Гисса и волокна Пуркинье (Центр автоматизма 3-го порядка). Эти волокна проходят в толще миокарда, разделяясь на правую и левую ветви. Они обеспечивают ЧСС в пределах 20-30 ударов в минуту.

Проводящая система сердца полностью автономна. Однако на нее может влиять ряд факторов. Например, Активация блуждающего нерва во сне резко понижает ЧСС до уровня 55-60 ударов/минуту. Влияние гормонов щитовидной железы, надпочечников также может вызывать скачки пульса. 

При синдроме слабости синусного узла пульс может быть настолько слабым, и редким, что человек может потерять сознание средь полного здоровья. В этом случае генерация импульсов центром автоматизма 1-го порядка утрачивается, его роль на себя берет предсердно-желудочковый узел. Такие изменения характерны для людей пожилого возраста, однако, синдром слабости синусового узла у детей также не редкое явление.

Классификация СССУ

При латентном течении СССУ у пациента может быть нормальная ЭКГ (фото: www.medexpert-vl.ru)

При латентном течении СССУ у пациента может быть нормальная ЭКГ (фото: www.medexpert-vl.ru)

Кардиологи классифицируют синдром слабости синусового узла следующим образом:

  1. Латентное течение. В этом случае отсутствуют клинические и ЭКГ-проявления. Заболевание можно выявить лишь при электрофизиологических исследованиях. Ограничений в физических нагрузках нет.
  2. Стадия компенсации. Разделяют два варианта. Первый – брадисистолический, при котором пациенты жалуются на короткие периодические головокружения, общую слабость, головные боли. Второй вариант – брадитахисистолический, когда к признакам брадисистолии присоединяются приступы пароксизмальной тахаритмии.
  3. Стадия декомпенсации. В случае брадиситолического варианта больных беспокоит резко выраженная синусовая брадикардия (ЧСС меньше 60 ударов в минуту), присоединяется постоянное головокружение при физической нагрузке или в покое, редкие эпизоды обмороков, судороги, одышка. Брадитахисистолический вариант, помимо признаков брадикардии, характеризуется присоединением мерцательной аритмии, трепетания предсердий, тахикардией. В таком случае трудоспособность пациента полностью утрачена.
  4. Постоянная мерцательная аритмия с брадисистолическим вариантом течения.

Важно! Во время брадиситолического варианта СССУ сердце может остановиться на 3-4 секунды. Именно это – причина обморока

В зависимости от течения заболевания выделяют такие формы:

  • хроническая;
  • острая;
  • рецидивирующая.

Во время суточной регистрации электрических импульсов сердца можно определить следующие варианты течения заболевания:

  • латентный (ЭКГ-признаки отсутствуют);
  • интермиттирующий (ЭКГ-признаки выявляются ночью, после нагрузки, стресса);
  • манифестирующий (ЭКГ-признаки присутствуют регулярно, в разное время суток).

Синдром слабости синусного узла может сильно повлиять на трудоспособность человека, поэтому заболевание нужно диагностировать как можно раньше и начать лечение у опытного кардиолога.

Внутренние причины слабости синусового узла

Хроническая ишемия миокарда повреждает проводящую систему сердца (фото: www.sosudiveny.ru)

Хроническая ишемия миокарда повреждает проводящую систему сердца (фото: www.sosudiveny.ru)

На работу сердца могут воздействовать как внешние, так и внутренние факторы. Причинами первичной слабости синусового узла служат:

  1. Ишемическая болезнь сердца. Закупорка коронарных сосудов приводит к ишемии участков проводящей системы. Если в этой зоне оказывается синусный узел, то он полностью или частично теряет способность к генерации нервных импульсов, а эту функцию на себя забирает предсердно-желудочковый узел.
  2. Воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца также оказывают высокую нагрузку на проводящую систему.
  3. Трансплантация сердца, оперативные вмешательства на миокарде, клапанах.
  4. Системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, склеродермия, красная волчанка) способствуют образованию плотных разрастаний на митральном, аортальном, трикуспидальном клапанах. В этом случае появляется дисфункция в работе миокарда, а затем и возникают проблемы с приводящей системой.
  5. Гипотиреоз появляется при недостаточности щитовидной железы, когда нехватка гормонов способствует ухудшению питания миокарда, уменьшению ЧСС, откладыванию жиров в тканях сердца, изменению тонуса сосудов. 
  6. Сахарный диабет, особенно инсулинозависимый сопряжен с рядом серьезных осложнений. При высоких уровнях глюкозы крови, происходит отек сосудистой стенки, нарушается миелинизация нервных волокон. Вследствие этого постепенно нарушается проводимость импульсов, синусовый узел теряет возможность к автоматизму, возникают периодические скачки ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия), мерцательная аритмия.
  7. Онкопатология всегда приводит к снижению массы тела, обезвоживанию. Утрата жиров, микроэлементов сказывается на работе проводящей системы сердца.

Совет врача. Если человек начинает ощущать боли и перебои в работе сердца, головокружения, частые обмороки после нагрузок – немедленно нужно обратиться к хорошему кардиологу

Внутренние факторы влияют на миокард очень сильно, вызывая структурные изменения клеток проводящей системы.

Читайте также:  Могут ли люди с синдромом дауна работать

Внешние причины слабости в синусовом узле

В ночное время активируется парасимпатическая нервная система (фото: www.narodnymi.com)

В ночное время активируется парасимпатическая нервная система (фото: www.narodnymi.com)

Врачи выделяют несколько внешних причин развития слабости синусового узла:

  1. Влияние парасимпатической нервной системы (отвечает за автономную работу внутренних органов). Активация блуждающего нерва тормозит генерацию и проведение импульсов в сердце, уменьшает ЧСС, минутный объем крови. Такое состояние может возникнуть вследствие нервных переживаний, новообразований головного мозга, травмы головы с кровоизлияниями под мозговую оболочку.
  2. Нарушение баланса электролитов крови. Например, переизбыток калия вызывает глубокую ишемию миокарда, структур проводящей системы, способствует снижению частоты сокращений сердца вплоть до остановки (асистолии). Такое состояние может появиться после переливания не одногрупной крови, почечной недостаточности, излишнего введения килевых смесей.

Не стоит забывать о влиянии лекарственных препаратов. Каждый из них может вызвать дисфункцию сердца, появление неприятных симптомов и побочных эффектов:

Препарат

Действие

b-адреноблокаторы

Применяются при гипертонической болезни. Понижают давление, ЧСС, тормозят проведение и генерацию импульсов синусовым узлом

Блокаторы кальциевых каналов

Осторожно используют при стенокардии. Препараты увеличивают время проведения импульсов по проводящей системе, расширяют сосуды, уменьшают сократительную способность миокарда

Сердечные гликозиды

Препараты опасны из-за возможного накопительного эффекта. Повышают силу сокращений миокарда, замедляют проводимость через предсердно-желудочковый узел, урежают ЧСС

Важно! Назначение любых препаратов для сердца требует тщательного подхода и консультации кардиолога

Устраняя причины появления слабости синусного узла, можно избежать появления сердечных проблем.

Симптомы слабости синусового узла

Обычно СССУ проявляется головокружениями и обмороками (фото: www.temuri.ru)

Обычно СССУ проявляется головокружениями и обмороками (фото: www.temuri.ru)

Проблемы с проводящей системой сердца могут проявляться по-разному. Если обобщить, то при СССУ страдает сердце и головной мозг, а затем другие второстепенные органы.

Врачи описывают следующие симптомы:

Церебральная симптоматика

  • головокружение;
  • усталость;
  • ухудшение памяти;
  • общая слабость;
  • головные боли, особенно в затылке;
  • резкие изменения в настроении;
  • шум у шах;
  • обмороки;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • бессонница;
  • страх смерти

Кардиальная симптоматика

  • боли за грудиной;
  • чувство замирания и остановки сердца;
  • бледность кожи, повышенное потоотделение во время приступа;
  • понижение давления;
  • перебои в работе сердца;
  • одышка, кашель;
  • уменьшение ЧСС;
  • аритмия;
  • общая слабость

Важно! Во время приступа слабости синусового узла может случиться асистолия, которая часто становиться причиной внезапной сердечной смерти

Знание симптомов заболевания помогает вовремя заподозрить и устранить состояния, которые угрожают жизни человека.

Диагностика

ЭКГ-мониторинг позволяет установить нарушения автоматизма сердца (фото: www.zabserdce.ru)

ЭКГ-мониторинг позволяет установить нарушения автоматизма сердца (фото: www.zabserdce.ru)

Диагностика синдрома слабости синусового узла заключается в назначении и оценке следующих исследований:

  1. Анализ крови на гормоны щитовидной железы, надпочечников.
  2. Холестерин крови и его фракции.
  3. Глюкоза, креатинин, мочевина крови.
  4. Электролиты крови – калий, кальций.
  5. ЭКГ показывает увеличенное расстояние между зубцами Р, ЧСС ниже 60 ударов в минуту.
  6. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. В этом случае запись ЭКГ выполняется в течение 1-3 суток. С помощью такого метода можно обнаружить любые изменения ритма в течение периода сна и бодрствования, сразу после приема гипотензивных препаратов. При СССУ четко видно уменьшение ЧСС, увеличение интервала РР до 2-3 секунд и более.
  7. ЭхоКГ (другими словами УЗИ сердца) позволяет оценить толщину миокарда, объем желудочков и предсердий, выявить зоны инфаркта.
  8. Тредмил тест (на беговой дорожке) и велоэргометрия (на велотренажере) являются нагрузочными исследованиями. Во время упражнений записывают ЭКГ пациента, добавляя или уменьшая нагрузку. При слабости синусного узла повышения ЧСС не наблюдается, даже при чрезмерной работе на тренажере.
  9. Электрофизиологическое исследование через пищевод проводится тонким зондом, который вводят через нос. Электрод в пищеводе останавливают на уровне сердца и подают легкие электрические импульсы. В это время наблюдают за реакцией синусового узла.
  10. Массаж каротидного синуса, который находится в месте раздвоения общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю ветви на шее. Тест проводится под контролем врача, выполняют легкий массаж кончиками двух пальцев указанной зоны в течение 5-10 секунд. Если за это время произошла асистолия в течение 3 секунд и более, или упало давление на 50 мм рт. ст., то у пациента нет признаков СССУ. Так проявляется синдром каротидного синуса.

Важно! В норме массирование каротидного синуса не может привести к асистолии, в этом случае можно лишь уменьшить ЧСС

Диагностическая программа должна включать все методы, потому что упущение одной из причин заболевания может направить на ложный путь в лечении недуга.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Кардиостимулятор устанавливают по строгим показаниям (фото: www.kardioinfo.ru)

Кардиостимулятор устанавливают по строгим показаниям (фото: www.kardioinfo.ru)

Проблемы с сердцем резко усложняют жизнь человека, приводят к появлению неприятных симптомов: одышки, болей за грудиной, усталости, головокружений, проблем со сном. Для устранения таких проявлений необходимо четко знать причину их появления. При синдроме слабости синусового узла лечение заболевания заключается в следующем:

Метод лечения

Описание метода

Отказ от некоторых препаратов

Прием некоторых из перечисленных препаратов нужно немедленно прекратить, чтобы избежать эпизодов асистолии и потери сознания:

  1. b-адреноблокаторы (Атенолол, Бисопролол, Метопролол, Конкор и другие).
  2. Антагонисты кальциевых каналов (Верапамил).
  3. Калийсберегающие диуретики (Верошпирон).

Установка электрокардиостимулятора (ЭКС)

Метод считается жизненно важным для больных с декомпенсированным вариантом СССУ. Процедура инвазивная – тонкий электрод через кожу на грудной клетке вводят в правое предсердие. А непосредственно стимулятор размещают под кожей на уровне 2-3 ребра слева или справа. Показаниями к постановке ЭКС служат:

  • приступ Морганьи-Адамса-Стокса;
  • брадикардия менее 40 ударов в минуту;
  • асистолия в течение 3 секунд и более;
  • постоянные эпизоды головокружений, стенокардии, сердечной недостаточности;
  • появление аритмии, при которой требуется назначение антиаритмиков

Важно! Синдром Морганьи-Адамса-Стокса характеризуется внезапной потерей сознания, редкой ЧСС, как следствие недостаточным кровообращением в миокарде и головном мозге

Консервативное лечение СССУ малоэффективно, а применяется только в начальных стадиях заболевания. Постановка элек