Синдром барретта по мкб 10

Рубрика МКБ-10: K22.7

МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки / K22 Другие болезни пищевода

Определение и общие сведения[править]

В 1950 г. британский хирург Норман Барретт (Norman Barrett,) сообщил о наличии в нижней части пищевода цилиндрического эпителия рядом с язвами пищевода. Позднее он ввел громоздкий термин «нижняя часть пищевода, выстланная цилиндрическим эпителием». Впервые присутствие цилиндрического эпителия в пищеводе было отмечено ещё в 1904 г., однако заслуга Барретта заключается в том, что он указал на гастроэзофагеальный рефлюкс как ведущую причину эзофагита и ввёл термин «рефлюксный эзофагит». Барретт подчеркнул связь хронической язвы пищевода с цилиндрическим эпителием, похожим на таковой слизистой оболочки желудка. Он полагал, что у пациентов с врождённым коротким пищеводом и внутригрудным расположением желудка хроническая язва возникала в пределах желудочной слизистой оболочки.

Allison и Johnstone в 1953 г. предположили, что появление цилиндрического эпителия с пищеводе представляет приобретённое нарушение, развивающееся как следствие гастроэзофагеального рефлюкса. Более поздние исследования продемонстрировали, что цилиндрические клетки появляются не вследствие миграции из желудка, а возникают при метаплазии субмукозных полипотентных стволовых клеток в пищеводе, которые трансформируются в цилиндрические клетки после выраженного повреждения слизистой оболочки.

Наряду с терминами пищевод Барретта, синдром Барретта, «нижняя часть пищевода, выстланная цилиндрическим эпителием», цилиндрически выстланный пищевод, используются и другие названия данного состояния: как эпителий Барретта, истинный эпителий Барретта, метаплазия Барретта, специализированный цилиндрический эпителий, специализированная интестинальная метаплазия, желудочная интестинальная метаплазия неполного типа, а в европейской литературе также эндобрахиэзофагус.

В настоящее время считают, что пищевод Барретта – изменение эпителия пищевода любой протяжённости, которое может быть выявлено при эндоскопическом обследовании и подтверждено путём обнаружения кишечной или желудочной метаплазии при биопсии из трубчатой части пищевода и не включает кишечную метаплазию кардии.

Настоящее определение пищевода Барретта позволяет выявлять индивидуумов, которым показано эндоскопическое наблюдение и биопсия.

Кишечная метаплазия пищевода – предраковое состояние для аденокарциномы пищевода и пищеводно-желудочного соединения. Подавляющее большинство аденокарцином пищевода сопровождается кишечной метаплазией, и многие аденокарциномы пищеводно-желудочного соединения ассоциированы с пищеводной кишечной метаплазией. Особое внимание уделяют «короткому сегменту» пищевода Барретта – кишечной метаплазии дистальной части пищевода менее 3 см длиной. В последнее время доказано, что физиологические нарушения – изменение пищеводного pH и давления в нижнем пищеводном сфинктере при коротком сегменте пищевода Барретта менее выражены, чем при длинном сегменте, но качественно сходны.

Пражская классификация метаплазии в пищеводе (2004)

Она использует две особенности: длину кругового сегмента метаплазированного эпителия (С) и общую длину (максимальная) (М) метаплазированного эпителия, начинающегося с верхних участков желудочных складок. Например, С3М5 означает, что круговой сегмент длиной 3 см и полная длина 5 см, включая 3 см циркулярного и 2 см подобного языку участка метаплазии. В новой классификации островки метаплазии не учитываются. Поэтому они должны быть описаны отдельно.

Скрининг на пищевод Барретта у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

У пациентов с длительными симптомами ГЭРБ высока вероятность развития пищевода Барретта, поэтому им показано эндоскопическое исследование. Тяжесть симптомов рефлюкса коррелирует с риском развития аденокарциномы пищевода. Специфические критерии для отбора пациентов, подлежащих скринингу на пищевод Барретта, ещё не определены; выявление пациентов с бессимптомным течением пищевода Барретта остаётся сложной проблемой. Из-за наличия таких пациентов количество случаев аденокарцином, ассоциированных с пищеводом Барретта, в реальности может быть большим. Возможность бессимптомного течения пищевода Барретта обусловливает необходимость внимательной оценки дистальной части пищевода при проведении эндоскопического исследования по любым показаниям.

Распространенность пищевода Барретта – 5-15% больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Клиническое значение метаплазии Барретта в том, что она служит предрасполагающим фактором к развитию язв и пептических стриктур пищевода и, самое главное, является промежуточной стадией перехода предопухолевого заболевания в злокачественную опухоль. На сегодняшний день метаплазия Барретта – общепризнанное предраковое заболевание, на его фоне риск развития аденокарциномы нижней трети пищевода возрастает в 30-125 раз. Распространенность аденокарциномы в пищеводе Барретта составляет, по данным ряда авторов, в среднем 10%. В США аденокарцинома на фоне пищевода Барретта характеризуется самыми быстрыми темпами прироста по сравнению с другими злокачественными новообразованиями, и за последние 10 лет частота ее возникновения увеличилась на 100%.

Этиология и патогенез[править]

Клинические проявления[править]

Пищевод Барретта: Диагностика[править]

Для постановки диагноза пищевода Барретта необходимо гистологическое исследование слизистой оболочки пищевода (выявление желудочной или кишечной метаплазии и дисплазии). Следовательно, при обнаружении во время эндоскопического исследования слизистой оболочки, напоминающей желудочную, необходима множественная биопсия.

Если зубчатая линия смещена вверх от желудочно-пищеводного перехода, то у пациента можно предположить наличие пищевода Барретта. Эрозивный эзофагит может визуально напоминать пищевод Барретта, что является ещё одной причиной, обусловливающей необходимость гистологического исследования.

Для улучшения диагностики применяют несколько методов эндоскопического окрашивания. Прижизненное окрашивание проводят с помощью раствора Люголя, толуидинового синего, индигокармина и метиленового синего. Лучшим методом, возможно, является окраска метиленовым синим, которая позволяет диагностировать пищевод Барретта при меньшем количестве биопсий.

Эндоскопия с увеличением улучшает диагностику пищевода Барретта за счёт улучшения изображения деталей слизистой оболочки и выявления наиболее подходящих для биопсии участков. Если эндоскопист подозревает наличие пищевода Барретта, необходимо проведение биопсии для выявления дисплазии. Степень дисплазии определяет интервал между повторными эндоскопиями, а такие патологические находки как узловые или язвенные изменения, требуют отдельной биопсии.

Выявление дисплазии любой степени при биопсии оправдывает повторное выполнение эндоскопического обследования с множесвенной биопсией области дисплазии для исключения аденокарциномы. Одним из признаков, на который следует обращать внимание, является бугристость слизистой оболочки. Этот признак увеличивает риск рака в 2,5 раза. При одинаковой степени узловых изменений слизистой оболочки пациенты с диффузной дисплазией высокой степени имеют риск развития рака в 3,7 раз больше, чем пациенты с фокальной дисплазией высокой степени.

Дифференциальный диагноз[править]

Пищевод Барретта: Лечение[править]

В настоящее время разработана следующая стратегия лечения больных с пищеводом Барретта.

• Устранение гастроэзофагеального рефлюкса.

• Предупреждение смерти от аденокарциномы пищевода.

• Предотвращение прогрессирования дисплазии.

• Лечение дисплазии высокой степени.

Неэффективность медикаментозной терапии, внепищеводные проявления ГЭРБ (Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) со стороны дыхательных путей или сердечнососудистой системы считают показанием к хирургическому лечению – фундопликации. Относительным показанием к операции может служить и желание пациента, предпочитающего хирургическое вмешательство длительному, а иногда и пожизненному консервативному лечению.

Необходимо отметить, что медикаментозная терапия может нивелировать симптомы рефлюкс-эзофагита у больных с пищеводом Барретта, но она неспособна вызвать регрессию метаплазии или уменьшить риск малигнизации.

Основные принципы эндоскопического наблюдения заключаются в следующем:

• При подозрении на пищевод Барретта и при резко выраженном рефлюкс-эзофагите вначале проводят интенсивную антирефлюксную терапию до достижения эпителизации эрозивноязвенных изменений. После этого берут биоптаты по всей длине замещённого сегмента и из всех визуально изменённых участков слизистой оболочки.

• При отсутствии дисплазии эндоскопическое исследование с биопсией повторяют 2 раза в год. Если признаков дисплазии нет, скрининговое исследование выполняют 1 раз в 3 года.

• При выявлении дисплазии низкой степени показаны продолжение медикаментозного лечения и выполнение эндоскопического исследования с биопсией дважды с 6-месячным интервалом, а затем ежегодно для выявления очага дисплазии высокой степени или рака.

• При выявлении дисплазии высокой степени необходимо повторить взятие биоптатов из 4 точек с интервалом в 1 см для выявления возможного очага аденокарциномы. Целесообразно выполнить эндосонографию с использованием датчика с частотой 20 МГц. Далее следует решить вопрос о малоинвазивном или хирургическом лечении в зависимости от общего статуса больного.

Для лечения пищевода Барретта применяются следующие эндоскопические методики.

• Мультиполярная электрокоагуляция слизистой оболочки.

• Фотодинамическая терапия.

• Лазерная деструкция.

• Коагуляция аргоновой плазмой.

• Эндоскопическая резекция слизистой оболочки.

Следует отметить, что, к сожалению, после эндоскопического лечения вероятность злокачественной трансформации сохраняется, так как никогда нельзя гарантировать удаление или деструкцию абсолютно всех клеток специализированной кишечной метаплазии. Восстановление плоского эпителия происходит поверх железистого эпителия, который может впоследствии малигнизироваться.

Современные подходы к лечению дисплазии высокой степени неоднозначны. Одни авторы рекомендуют радикальное хирургическое лечение – резекцию или экстирпацию пищевода, чтобы радикально избавиться от риска развития аденокарциномы.

По мнению других исследователей, такой подход к лечению больных без очевидных доказательств малигнизации является чрезмерно агрессивным. Кроме того, от выявления дисплазии высокой степени до развития аденокарциномы нередко проходит от 3 до 5 лет, поэтому возможно проведение интенсивного эндоскопического наблюдения каждые 3-6 мес до тех пор, пока действительно не будет обнаружен рак.

В этот период для лечения дисплазии можно использовать малоинвазивные вмешательства, сопровождающиеся глубоким повреждением (фотодинамическая терапия, лазерная деструкция) или полным удалением участка слизистой оболочки в сочетании с интенсивной медикаментозной терапией. Наиболее радикальным эндоскопическим вмешательством на стадии дисплазии высокой степени и даже при раннем раке пищевода, безусловно, является резекция слизистой оболочки с последующим гистологическим исследованием удалённого препарата.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

“Эндоскопия желудочно-кишечного тракта [Электронный ресурс] : руководство / Под ред. С.А. Блашенцевой – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – (Серия “Библиотека врача-специалиста”).”

“Эндоскопическая хирургия [Электронный ресурс] / Федоров И.В., Сигал Е.И., Славин Л.Е. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – (Серия “Библиотека врача-специалиста”).”

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]