Синдром дисфункции синусового узла у детей

Синдром дисфункции синусового узла у детей thumbnail

Синусовый узел – это узел проводящей системы сердца, который регулирует сердечную деятельность воспроизводством импульсов. Когда импульсная выработка нарушается, ритм сердца меняется, и сокращения сердца становятся нерегулярными.

Эта патология чаще встречается у пожилых людей, но ее диагностируют также у детей с раннего возраста и подростков в пубертатном периоде.

Слабость синусового узла вызывает следующие последствия:

  • постоянную синусовую брадикардию – сердечный ритм становится реже 45 ударов в минуту;
  • частое возникновение синусовых экстросистол – работа сердца блокируется на 2-3 секунды;
  • блокаду передач импульса с синусового узла на предсердия – сердечные сокращения прерываются на 3 секунды;
  • частые приступы тахикардии с нестойким восстановлением сердечного ритма;
  • чередование приступов фибрилляции с замедлением сердечного ритма;
  • трепетание предсердий.

Дисфункция синусового узла у детей и взрослых имеет разные симптомы.

У взрослых это состояние вызывает следующие состояния:

  1. головокружения, нарушения равновесия, иногда расстройство сознания;
  2. судороги;
  3. чувство постоянной слабости, быстро нарастающей усталости;
  4. неадекватность в поведении;
  5. периодическое беспокойство;
  6. нарушение статики вплоть до падения – особенно у людей пожилого возраста;
  7. чередования частого и редкого пульса.

У детей и подростков симптомы не настолько серьезные. Не появляется чувства беспокойства, и усталость нарастает только после повышенных нагрузок. Дети часто жалуются родителям на боль в голове – она появляется при эмоциональных нагрузках.

Изменение синусового ритма у взрослых вызывают внутренние и внешние факторы:

  • Замещение здоровых клеток сердечных мышц и сосудов соединительной тканью, кальциноз;
  • Ишемическая болезнь сердца – нарушение кровообращения в связи с поражением сердечных артерий и инфаркт миокарда – при этом заболевании отмирают мышцы сердца;
  • Атеросклероз – сужение сосудов за счет липидных отложений в просвете;
  • Хирургические вмешательства, травматические поражения;
  • Воспалительные заболевания вне зависимости от этиологии;
  • Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия;
  • Нарушение белкового обмена – амилоидоз;
  • Гипертоническая болезнь, ее сердечно-мозговая форма;
  • Обменные нарушения: гипотиреоз и гипертиреоз – недостаток и избыток выработки гормонов щитовидной железы; весовые качели – изменения обменных процессов организма из-за постоянных стремлений похудеть и перехода с одной диеты на другую, отказ от ограничения питания, сахарный диабет.

Наиболее распространенная причина дисфункции синусового узла среди внешних факторов – это избыточное влияние парасимпатической нервной системы на синусовый узел. Парасимпатическая система в организме – это отдел нервной системы, отвечающий за функционирование внутренних органов.

Такое состояние возникает в следующих случаях:

  1. при травмирующих нервную систему воздействиях: механических, химических и прочих;
  2. при онкологических процессах, развивающихся в головном мозге;
  3. во время кровоизлияния субарахноидального типа;
  4. изменение и нарушение электролитного состава, которое возникает при систематическом приеме различных медицинских препаратов, чаще из групп адреноблокаторов и сердечных гликозидов.

Дисфункция синусового узла у детей вызывается такими причинами:

  • оперативными вмешательствами, которые были вызваны врожденными патологиями: пороками сердца, нарушениями отдельных его частей, недоразвитиями клапанов и сосудов;
  • повреждением нервной системы – центральной и вегетативной;
  • аутоиммунными заболеваниями;
  • воспалительными процессами – миокардитами, происходящими в сердечных мышцах.

Наиболее частая причина, по которой предсердный узел у детей и подростков перестает контролировать сердечный ритм – это вегетативная дисфункция синусового узла.

При ярко выраженной симптоматике состояние требует серьезного лечения и выяснения причин. Если у детей младшего возраста к тахикардии чаще приводит нагрузка, то у подростков этот синдром появляется в связи с быстрым ростом внутренних органов.

Когда нет никаких угрожающих факторов – сердце нормально развито, в анамнезе нет заболеваний, следует дополнительно обследоваться на наличие инфекций.

  1. Стрептококки и стафилококки, находящиеся в организме в спящем состоянии, могут существенно влиять на возникновение аритмий и провоцировать воспалительные заболевания сердца и органов, с которыми оно находится во взаимодействии.
  2. При дисфункции синусового узла у подростков фиксировался эктопический ритм, исходящий из области венечной пазухи.
  3. Брадикардия у младенцев вызывается нарушением мозгового кровообращения вследствие внутриутробной гипоксии, гипотиреозом – перинатальной патологией. Родители замечают ненормальное состояние ребенка по бледности кожи, плохому аппетиту, укорачиванию времени бодрствования.
  4. У детей постарше и подростков появляется беспричинная усталость, нарушение внимания.
  5. Если дисфункция синусного узла вызвана взрослением организма, то нужно ждать, пока ребенок вырастет и состояние стабилизируется.
  6. Наиболее опасным считается состояние, когда дисфункция синусового узла приводит к частому возникновению синусовых пауз – синотариальный узел в течение достаточно продолжительного временного промежутка перестает стимулировать предсердия. Это вызывает длительное расстройство сознания. В это время выработку сердечного ритма берут на себя другие сердечные отделы – предсердия и желудочки, но на перестройку требуется время.
  7. К счастью, у детей это состояние встречается только при выраженных патологиях, в большинстве случаев при передозировке или аллергии на действие лекарственных препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Как и терапия любого заболевания, лечение нарушений сердечных ритмов начинается с обследований для точного выяснения причины, по которой расстраивается вегетативная деятельность.

Для этого описывается семейный анамнез, вспоминают, когда возникли первые жалобы, какие симптомы показались угрожающими, пациента тщательно прослушивают и осматривают визуально.

Назначаются диагностические лабораторные исследования: они включают в себя обычный и специфический анализы мочи, кровь из пальца, биохимический анализ крови из вены, определение гормонального статуса – по анализу крови уточняется выработка гормонов щитовидной железой, проводятся фармакологические пробы.

Проводятся аппаратные обследования: ЭКГ, КТ, МРТ и другие.

Медикаментозное лечение заключается в использовании препаратов, которые купируют дальнейшие изменения синусового узла и возникновение осложнений – частых обмороков.

При серьезных патологиях может понадобиться хирургическое вмешательство.

Для профилактики ухудшения состояния необходимо выполнять следующие правила:

  • Придерживаться принципов рационального питания – в случае с детьми контроль режима дня должны на себя взять взрослые, подростки недостаточно ответственно относятся к собственному здоровью. В рационе должно быть достаточно продуктов с повышенным содержанием калия и магния – основных микроэлементов, поддерживающих работоспособность сердца;
  • Физическая активность должна быть регулярной, нагрузки устанавливаются в зависимости от состояния здоровья;
  • Нужно постараться исключить психоэмоциональные нагрузки. Чтобы их купировать, желательно использовать натуральные средства, на основе растительного сырья;
  • Нужно контролировать уровень сахара в крови и следить за набором веса у взрослых и физиологическим развитием детей и подростков.
Читайте также:  Синдром пагоды что это фото

Нельзя бесконтрольно принимать медицинские препараты – даже самые безобидные из них могут усугубить состояние сердечно-сосудистой системы и нарушить проводимость вегетативной нервной системы.

Если при тревожащих его изменениях сердечного ритма больной обращается к врачу сразу же, то состояние поддается корректировке.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Источник

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – одно из наиболее полиморфных нарушений ритма сердца у детей, сопряжённых с риском развития синкопальных состояний.

Основу синдрома составляют изменения функционального состояния основного источника сердечного ритма, который в силу различных причин не может с определённого момента полноценно выполнять роль ведущего пейсмекера и осуществлять контроль за водителем ритма.

Код по МКБ-10

В МКБ 10 cиндром слабости синусового узла соответствует код 149.5 в рубрике «Нарушения сердечного ритма».

Эпидемиология cиндрома слабости синусового узла

Распространённость cиндрома слабости синусового узла в детском возрасте достаточно высока и составляет, по данным разных авторов, от 1,5 до 5 на 1000, достигая 1% среди больных с кардиологической патологией. В хирургических клиниках с cиндромом слабости синусового узла связывают около 10% всех нарушений сердечного ритма. На долю cиндрома слабости синусового узла приходится до 30% всех нарушений сердечного ритма у детей. До 50% больных, нуждающихся в установке электрокардиостимулятора, имеют те или иные нарушения функций синусового узла. При обследовании считающихся здоровыми детей признаки нарушения функций синусового узла при стандартной ЭКГ выявляются у 2%, а при проведении холтеровского мониторирования – у 2,7%. Синусовую брадикардию (наиболее распространённое проявление дисфункции синусового узла) обнаруживают у 3,5% здоровых школьников. По данным популяционного ЭКГ-скрининга детей России, включающего данные ЭКГ 5441 ребенка, распространённость миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов – 0,7%, а синоатриальнои блокады – 0,3%. При холтеровском мониторировании детей 1-го года жизни у 19% отмечают выскальзывающие и замещающие идиовентрикулярные ритмы, у 7% – эпизоды остановки синусового узла, у 11% – синоатриальные блокады. Таким образом, те или иные феномены, являющиеся составной частью симптомокомплекса cиндрома слабости синусового узла, распространены в популяции, и довольно значительная часть населения имеет с раннего возраста электрофизиологические особенности, вероятно, предрасполагающие впоследствии к формированию нарушений функций синусового узла при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Причины развития cиндрома слабости синусового узла

В то время как cиндром слабости синусового узла у взрослых преимущественно имеет ишемический генез и проявляется мерцательной аритмией, в большинстве случаев у детей он развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы. Нарушения водителя ритма в детском возрасте нередко обусловлены вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических влияний и возрастной инволюции синусового узла, как следствие воспалительных поражений миокарда, патологий обмена, аутоимунного поражения специфическими антителами к проводящей системе сердца. По этиологическим факторам выделяют следующие виды cиндрома слабости синусового узла.

Причины развития cиндрома слабости синусового узла

Классификация cиндрома слабости синусового узла

Наиболее часто в классификациях cиндрома слабости синусового узла предлагали использовать наличие или отсутствие клинических проявлений, ЭКГ-паттерны на стандартной ЭКГ или при проведении холтеровского мониторирования, прирост ЧСС при проведении проб с физической нагрузкой. С начала 90-х годов в детской кардиологической практике применяют разделение этой патологии на клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей в зависимости от характера, последовательности нарастания и степени выраженности изменений проводящей системы сердца, с учётом устойчивого сочетания ЭКГ-проявлений, циркадных изменений ритма по данным холтеровского мониторирования, реакции сердечного ритма на нагрузку и сопутствующих поражений проводящей системы сердца.

Классификация cиндрома слабости синусового узла

Симптомы и диагностика cиндрома слабости синусового узла

У половины больных заболевание протекает бессимптомно, и характерные для синдрома слабости синусового узла проявления выявляют случайно. Поводом для обращения к врачу у остальных больных становятся жалобы на синкопальные состояния, головокружения, приступы слабости, ощущение перебоев и болей в области сердца, головные боли. В тех случаях, когда можно было получить зарегистрированные ранее ЭКГ, было установлено, что за 4-5 лет до обращения в клинику дети уже имели как минимум синусовую брадикардию или миграцию водителя ритма. Таким образом, в отсутствие лечения, т.е. при естественном течении заболевания, нарушения функций синусового узла постепенно прогрессируют от синусовой брадикардии и миграции водителя ритма до появления в 40% случаев синоатриальной блокады, а также заместительных ритмов на фоне полного отказа синусового узла.

Симптомы и диагностика cиндрома слабости синусового узла

Лечение cиндрома слабости синусового узла

Экстренная терапия при развитии головокружений, синкопальных состояний, выраженной асистолии на фоне брадикардитических нарушений ритма включает введение ваголитических препаратов (атропин) или препаратов с выраженной бета-адреномиметической активностью (изопреналин).

Тактика выведения ребёнка из синкопального состояния – непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Показано введение одного из следующих препаратов:

  • эпинефрин в дозе 0,05 мг/год в/м или в/в однократно;
  • изопреналин в/м 0,5-1,0 мл (0,1-0,2 мг) в/м или в/в однократно;
  • атропин 0,1% раствор в/в в дозе 0,01-0,02 мг/кг, не больше 2,0 мг;
  • фенилэфрин 1% раствор в/м 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

Лечение cиндрома слабости синусового узла

Прогноз

Неблагоприятными прогностическими признаками у детей с синдромом слабости синусового узла считают приступы потери сознания, прогрессирующее снижение средних дневных, максимальных и минимальных дневных и ночных показателей ЧСС по данным холтеровского мониторирования, повышение количества и продолжительности пауз ритма, появление дополнительных нарушений ритма и проводимости, неадекватное повышение ЧСС синусового ритма при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой, усугубление или провоцирование при пробах дополнительных нарушений ритма. Прогностически неблагоприятны семейные случаи заболевания. Внезапная сердечная смерть в семьях у прямых родственников в молодом (до 40 лет) возрасте рассматривают как неблагоприятный фактор прогноза.

Читайте также:  Чем и как лечить храп и синдром обструктивного апноэ сна

Источник

1. 2016 Клинические рекомендации “Синдром слабости синусового узла у детей” (Ассоциация детских кардиологов России, Союз педиатров России).

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики СССУ и вегетативных дисфункций синусового узла применяются  дополнительные пробы.

Рекомендуется проведение пробы с активным ортостазом иили 10 приседаниями при снятии стандартной ЭКГ покоя.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – B)

В норме при проведении минимальной физической нагрузки ЧСС увеличивается на 10-15% от исходных значений. Недостаточный прирост ЧСС, появление нарушений сердечного ритма, нарушение процессов реполяризации является прогностически неблагоприятным фактором и свидетельствует о наличии СССУ.

Существуют различные методики выполнения динамических (дозированных) физических нагрузок – велоэргометрия с использованием велоэргометра, тредмил (дорожка) и др. В педиатрии рекомендована наиболее физиологичная проба – тредмил-тест.

Аритмогенное действие нагрузки обусловлено рядом физиологических факторов – увеличением ЧСС, повышением артериального давления, увеличением выброса катехоламинов и повышением активности симпатической системы, нарастанием тканевой гипоксии, ацидоза и др. Значения максимальной ЧСС при проведении теста с физической нагрузкой  вычисляется по формуле 208 – 0.7 x возраст в годах. Прирост ЧСС при проведении стресс-теста достигает в норме 70-85% от исходных значений ЧСС. Как правило, максимальная ЧСС сердечного ритма в ответ нагрузку у здоровых детей и подростков достигает 170-180 в минуту. У пациентов с СССУ при проведении дозированной физической нагрузки ЧСС возрастает максимально до 100-120 в минуту. Если синусовая брадикардия связана с повышением активности парасимпатической системы, то прирост ЧСС более выражен. Критерием наличия СССУ при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой у детей может быть максимальное значение ЧСС в ответ на нагрузочную пробу менее 170 в минуту, а также неадекватное снижение ЧСС при ее прекращении.

Дополнительно рекомендуется проведение активой клиноортостатической пробы для оценки влияния вегетативной нервной системы.

Нормальная реакция определяется отсутствием жалоб, повышением ЧСС на 20-40% от исходной, кратковременным подъемом АД на 5-10 мм.рт.ст при вставании и возвращением к исходным значениям через 1-3 минуты при горизонтальном положении, а также снижением пульсового давления в процессе выполнения пробы не более чем на 50%. Патологические варианты пробы – гиперсимпатикотонический и тахикардитический, характеризующие избыточное, асимпатикотонический и гипердиастолический – недостаточное, астеносимпатический и симпатоастенический – смешанное вегетативное обеспечение.

Рекомендуется проведениепробы с атропином применяется для устранения парасимпатических влияний на ритм сердца.

Внутривенно вводится 0,1% раствор сульфата атропина в дозе 0,02 мгкг. Через 1, 3 и 5 минут после введения проводится оценка ритма и  прироста ЧСС по сравнению с исходом, а затем контроль возврата ЧСС к исходу. В норме после введения атропина должен наблюдаться устойчивый синусовый ритм с ЧСС, соответствуюшей возрасту, а относительный прирост ЧСС должен составлять не менее 30%. При недостаточном приросте  ЧСС после введения атропина у больного имеет место СССУ. С помощью массажа каротидного синуса (преимущественно правого), пробы Вальсальвы также выявляется повышение активности парасимпатических влияний, являющееся причиной брадикардии.

Физикальное обследование

  • При проведении стандартного клинического осмотра рекомендовано обратить особое внимание измерение роста и массы тела, температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений, измерение артериального давления.

Лабораторная диагностика

  • Рекомендуется проведение клинического анализа крови и мочи для исключения воспалительных изменений.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

  • Рекомендуется проведение биохимического анализа крови с оценкой уровня электролитов и меркёров повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропонин I, белоксвязывающие жирные кислоты, лактатдегидрогенеза), липидного спектра крови (холестерин, триглицериды), активности ферментов цитолиза (аланиновая трансаминаза, аспарагиновая трансаминаза), глюкозы.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

  • Рекомендуется определить уровень гормонов щитовидной железы (тиреотропный гормон, Т4 свободный, антитела к тиреоидной пироксидазе для исключения вторичного генеза брадиаритмий.  

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

  • Рекомендуется проведение иммунологического исследования для определения уровня специфических антител к антигенам проводящей системы сердца, кардиомиоцитам (антифибриллярные, антисарколеммные и антинуклеарные антитела), гладкой мускулатуре и эндотелию.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии:

Повышение титров антикардиальных антител у больных с высокими степенями поражения синусового узла может являться одним из звеньев патогенеза синдрома у детей. Высокие титры антител к проводящей системе сердца ≥ 1:160 являются одним из значимых факторов, определяющих неблагоприятное течение СССУ у детей без органических заболевания сердца.  

  • Рекомендуется проведение иммуноферментного анализа и серологическая диагностика методом полимеразной цепной реакцией.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии:

Исследования проводятся с целью выявления бактериальной или вирусной инфекции, которая может быть источником развития воспалительного процесса в миокарде. Также может быть проведено исследование титра антистрептолизина-О, посевы и изучение биоценоза носоглотки и кишечника. Выявление циркулирующей инфекции может свидетельствовать о вторичном (воспалительном) генезе брадиаритмии и требовать антибактериальной или другой специфической терапии.

  • Рекомендуется проведение молекулярно-генетического анализа.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии:

Молекулярно-генетический анализ позволяет выявить мутации и полиморфизм генов, вызывающих генетически детерминированную брадикардию Описан аутосомно-доминантный тип и аутосомно-рецессивный тип наследования СССУ, а также генный полиморфизм в генах HCN1-4, CJA5, CJA1, ответственный за развитие СССУ. Наличие мутаций может быть предрасполагающим фактором к развитию дисфункции синусового узла или привести к повышенной чувствительности клеток синусового узла к препаратам, влияющим на частоту сердечных сокращений.

Инструментальная диагностика

  • Рекомендуется проведение электрокардиографии (ЭКГ).

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии:

Электрокардиография рекомендуется как основной метод диагностики СССУ. Электрокардиографические критерии синусовой брадикардии по данным стандартной ЭКГ представлены в табл. 2.

Таблица 2. Минимально допустимые значения ЧСС по данным ЭКГ покоя у здоровых детей в возрасте от 0 до 18 лет

Возраст (годы)

Данные ЭКГ скрининга РФ 2003-2008 гг.

Данные ЭКГ скрининга РФ 2003-2008 гг.

ЧСС, 5 перцентиль (уд/мин)

ЧСС, 2 перцентиль (уд/мин)

0-7 дней

110

100

1 нед.-2 мес.

121

115

3-5 мес.

114

106

6-12 мес.

105

99

1-2

92

80

2-3

88

74

3-4

83

76

4-5

80

76

5-6

74

71

6-7

71

70

7-8

70

65

8-9

66

62

9-10

65

60

10-11

63

60

11-12

60

57

12-13

60

53

13-14

61

56

14-15

61

56

15-16

60

54

16-18

56

49

Читайте также:  Меню детей с ацетонемическим синдромом

Брадикардией в различных возрастных группах традиционно считается снижение ЧСС на стандартной ЭКГ ниже 5 перцентиля возрастного распределения ЧСС. Более оправдано считать критерием брадикардии снижение ниже 2 перцентиля, которое у детей данного возраста ассоциируется с высоким риском развития СССУ и появлением синкопальных состояний.

  • Рекомендуется проведение суточного мониторирования ЭКГ.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии:

СМ ЭКГ является наиболее эффективным методом диагностики и оценки эффективности лечения детей с нарушениями функции синусового узла. Важная роль в ранней диагностике и прогнозировании СССУ принадлежит оценке допустимых значений минимальной ЧСС при СМ ЭКГ (табл. 3). Степень снижения средней  ЧСС в дневное и ночное время позволяет дифференцировать патологическую и физиологическую брадикардию. Для физиологической брадикардии характерно снижение ЧСС в ночное время, в то время как средняя дневная и средняя суточная ЧСС остается в пределах нормы. Убольных с СССУ СМ ЭКГ применяется также с целью диагностики аритмий, метаболических изменений в миокарде, оценки вариабельности ритма и вегетативных влияний на сердечный ритм, а также выявления маркеров риска жизнеугрожающих состояний, оценки эффективности лечения.

Таблица 3. Минимально допустимые значения ЧСС по данным СМ ЭКГ у здоровых детей 0-16 лет

Возраст

Мин. ЧСС в ночное время (уд/мин)

Мин. ЧСС в дневное время (уд/мин)

Дети 0-1 мес.

69-70

80

1 мес.-1 год

65-69 

80

1-6 лет

60

7–10 лет

45

10-11 лет

40-45

12-16 лет

40

У детей с выраженными брадиаритмиями паузы ритма при проведении СМ ЭКГ, как правило, превышают допустимые значения, что является важным диагностическим и прогностическим критерием. Также как и ЧСС, продолжительность пауз ритма по данным СМ ЭКГ оценивается с учетом возраста ребенка (табл. 4).

Таблица 4. Максимальная допустимая продолжительность пауз ритма  по данным СМ ЭКГ у здоровых детей 0-16 лет

Возраст

Максимальная продолжительность пауз ритма ( мс)

Дети до 1 года

1100

1-3 года  

1200

3-10 лет

1300

10-16 лет 

1500

 > 16 лет

1750

 > 18 лет

2020 

На ЭКГ детей с СССУ, помимо синусовой брадикардии, широко представлены различные наджелудочковые тахиаритмии (наджелудочковые тахикардии, фибрилляция предсердий, одиночная или парная экстрасистолия).

Миграция водителя ритма, замещающие сокращения и/или ритмы из АВ соединения возникают как результат ослабления пейсмекерной функции синусового узла и являются вторичными, «спасающими». Среди других нарушений ритма и проводимости при СССУ встречается ускоренный суправентрикулярный ритм. Эпизоды суправентрикулярного ритма у детей требуют исключения синдрома слабости синусового узла по типу тахибрадикардии.

Синоатриальная блокада проявляется прогрессивным нарастанием блокады синоатриального проведения,  тогда как функция образования импульса в синусовом узле не изменяется. Синоатриальная блокада различается по степени тяжести. Первая степень характеризуется замедлением проведения возбуждения внутри синусового узла и на стандартной ЭКГ не регистрируется. Вторая степень может быть без или с периодикой Венкебаха – при этом некоторые из импульсов блокируются и не проводятся на предсердия. Третья степень характеризуется нарушением проведения импульсов нормальной генерации к миокарду правого предсердия.

Остановка СУ (синус-арест) – потеря синусовым узлом способности генерации импульсов в пейсмекерных клетках синусового узла. В отличие от синоатриальной блокады, при этом развивается пауза ритма, превышающая предшествующий R-R интервал более чем в 2 раза и некратная ему.

Важное место у пациентов с синкопальными состояниями в анамнезе принадлежит регистрации ЧСС в момент появления клинической симптоматики. Диагностическая ценность проведения повторного длительного ЭКГ мониторирования для выявления нарушения ритма как причины синкопе значительно выше, чем однократного 24-часового СМ ЭКГ. Оптимально эта задача решается имплантацией петлевых регистраторов, которые в настоящее время позволяют мониторировать ЧСС в течение трехлетнего периода. Несмотря на отсутствие признаков нарушения функции синусового узла по данным СМ ЭКГ вне приступа, во время обморока может развиться критическая брадикардия или асистолия. «Золотым стандартом» диагностики синкопальных состояний как аритмогенного, так и нейрокардиогенного характера, остается регистрация ЭКГ в момент развития типичных жалоб, в том числе в провоцирующей ситуации.

  • Рекомендуется проведение эхокардиографии (ЭхоКГ).

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии:

Цель проведения данного исследования – исключение органической патологии сердца, оценки морфометрических показателей, выявления признаков признаков аритмогенной кардиомипатии. Под аритмогенной кардиомиопатией подразумевают вторичную обратимую дисфункцию миокарда, проявляющуюся дилатацией всех полостей, начиная с предсердных камер, с последующим снижением сократительной способности миокарда желудочков, возникновением относительной митральной регургитации и развитием застойной сердечной недостаточности.

  • Рекомендуется проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – B)

Комментарии:

Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС) – малоинвазивное исследование, позволяющее оценить функцию синусового узла. Возможность электрической стимуляции сердца через пищевод определяется его анатомической близостью в средней трети к левому предсердию. Проба оценивает время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) – время от последнего электростимула до первого синусового зубца Р в мс, корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) – разница между продолжительностью ВВФСУ и интервалом RR собственного ритма в мс. В случае, если показатели ВВФСУ и КВВФСУ превышают нормальные значения, то это свидетельствует о снижении автоматической активности синусового узла. Нормативные значения электрофизиологических показателей функции синусового узла в различных возрастных категориях детей представлены в табл. 5.

Таблица 5. Нормативные значения электрофизиологических показателей функции синусового узла

Возрастпоказатель

ВВФСУ (мс)

КВВФСУ (мс)

Дети до 7 лет

1220

460

Дети 7-10 лет

1240

480

Дети 11-14 лет

1300

490

Дети 15-17 лет

1400

520

Наличие нормальных значений параметров чреспищеводной электростимуляции, даже с дополнительным устранением вегетативных влияний (проведение денервации пропранололом и атропином) не позволяет исключить наличие дисфункции синусового узла. Таким образом, ЧПЭС не имеет достаточной прогностической ценности и может быть применена в сложных случаях как дополнительный метод диагностики.

Источник