Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови презентация
1
Выполнила: Ашимова Регина группа Б
2
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) – рассеянное внутрисосудистое свёртывание белков крови, агрегация её форменных элементов, активация и истощение компонентов свёртывающей и фибринолитической систем, блокада сосудов микроциркуляции с последующим микротромбообразованием 1:1000 у взрослых госпитализированных, 2-е место после болезней печени как причина приобретенных коагулопатии у новорожденных в реанимации – 30% при сепсисе новорожденных – 100% 1:1000 у взрослых госпитализированных, 2-е место после болезней печени как причина приобретенных коагулопатии у новорожденных в реанимации – 30% при сепсисе новорожденных – 100%
3
Частая приобретенная форма патологии; Летальность в 30-60% случаев
4
По патогенезу: с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза с преобладанием сосудисто- тромбоцитарного звена гемостаза прокоагулянтное звено = сосудисто- тромбоцитарное звено
5
1. Инфекционно-септический 2. Первично асептический 2.1. Связанный с деструкцией клеток, тканей и органов (ожоги, синдром сдавления, острый внутрисосудистый гемолиз, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др.) Неопластический (опухоли, лейкозы и др.) Токсогенный, связанные с поступлением в организм экзогенных коагулаз При больших кровопотерях. Виды по генезу
6
Течение Острое: до 2-3 час. Подострое: дни – 1-2 нед. Хроническое: месяцы – годы
7
Острая форма патологии наблюдается при сепсисе, тяжёлых комбинированных травмах, обширных ожогах, отморожениях, синдроме длительного сдавливания и других состояниях Симптомы острого ДВС-синдрома Акроцианоз Тахикардия Падение АД Поражения ЦНС ОПН Одышка, кашель
8
Инфекционно-септические Травматические и при деструкциях тканей Акушерские и гинекологические Шоковые (при всех терминальных состояниях) В процессе интенсивной химиотерапии При трансплантации органов Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии: 1. Хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит 2. Хронические иммунные и иммунокомплексные болезни 3. Хронические вирусные заболевания 4. Опухолевые процессы
9
10
Патогенез. Стадия гиперкоагуляции
11
Стадия коагулопатии потребления
12
Проявления ДВС-синдрома на стадии коагулопатии потребления
13
Общая схема патогенеза ДВС-синдрома
14
Схема патогенеза ДВС-синдрома 1 генерализованная активация свертывания; 2 повреждение эндотелия сосудов; 3 генерализованная активация тромбоцитов; 4 микро тромбы в циркуляции; 5 свертывание; 6 тромбоциты; 7 ПДФ
15
16
ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА I фаза уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест. II фаза умеренная тромбоцитопения (до 120 × 10^9/л), резко положительный этаноловый тест III фаза увеличение времени свертывания крови, уменьшение тромбоцитов до 100 × 10^9/л, быстрый лизис сгустка
17
Главные клинические проявления ДВС-синдрома: Осложнения ДВС – синдрома: Тромботические явления; Геморрагический синдром; Микроциркулярные нарушения; ПОН; Анемия; Нестабильная гемодинамика; Шок и формирование шоковых органов Тромботические явления; Геморрагический синдром; Микроциркулярные нарушения; ПОН; Анемия; Нестабильная гемодинамика; Шок и формирование шоковых органов ОПН Дыхательная недостаточность Острая печеночная недостаточность Гепаторенальный синдром Острая надпочечниковая недостаточность ОПН Дыхательная недостаточность Острая печеночная недостаточность Гепаторенальный синдром Острая надпочечниковая недостаточность
18
Лечение Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение мин гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина будет уточнена после анализа коагулограммы) Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин Антиагрегатная терапия: Аспирин (ацетилсалициловая кислота) Активация фибринолиза: Никотиновая кислота, плазмаферез Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал
19
Успех борьбы с ДВС-синдромом достижим при достаточно быстрой, информативной диагностике и динамичном контроле за получаемым терапевтическим эффектом Успех борьбы с ДВС-синдромом достижим при достаточно быстрой, информативной диагностике и динамичном контроле за получаемым терапевтическим эффектом
20
При благоприятном течении, своевременных лечебных мероприятиях возможно блокирование механизма синдрома и его «обратное» развитие: – восстановление кровообращения в поражённых зонах; – продукции тромбина; – концентрации гемостатических факторов; – нормализация содержания тромбоцитов
21
Источник
| Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания |
| ДВС-синдром— нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. |
| Этиология Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов. |
| Стадии: I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Характеризуется: -активация плазменной системой крови; -внутрисосудистой агрегацией Т и др форм Эл крови; -наруш микроциркуляции |
| II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции. -дефицит антитромбниа III -гепарин утрачивает свои антикоагуляционные, антитромботические свойства |
| III стадия ДВС-синдрома -восстановление функции органов. Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений: почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения. |
| Причины смерти при остром течении ДВС-синдрома закупорка магистральных сосудов жизненно важных органов. развитие тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы. в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт). |
| Стадии декомпенсации периферического кровотока 1. Компенсированная стадия. -Гиперемией кожи, – артериальной гипертензией, -компенсированный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита. 2. Субкомпенсированная стадия. – централизации кровообращения, -Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, -артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, -тахикардия -несоответствие между кожной и ректальной температурой. -неврологические расстройства -состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, -увеличение гематокрита на 10 %. 3. Декомпенсированная стадия: -развитием пареза периферических сосудов -Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». -гипертермия, анурия, снижение АД -прогрессируют неврологические расстройства. -Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза – гематокрит снижается(в результате анемии). |
| ДВС по течению 1)Острая форма Клиника острой формы характеризуется бурным течением, быстро наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома уже в первые сутки. Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недостаточность. 2)Подострое и хроническое течение Подострые и хронические формы ДВС-синдрома наблюдаются у детей с хроническими бактериальными инфекциями, иммунокомплексной патологией (васкулит, гломерулонефрит, ревматизм, коллагенозы), при острых и хронических лейкозах, врожденных пороках сердца и сосудов. |
| Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания и симптомов, обусловленных нарушением гемо-коагуляции. Клинические синдромы, свидетельствующие о развившихся гемокоагуляционных нарушениях: 1. Нарушение кровотока и развитие декомпенсации периферического кровообращения. 2. Гемокоагуляционный шок как крайняя степень расстройства гемодинамики. 3. Нарушение микроциркуляции в разных органах. 4. Геморрагический синдром. |
| Диагностика: Диагностика различных фаз ДВС-синдрома возможна с помощью простейших низкочувствительных тестов. В конце фазы гиперкоагуляции в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают: а) наличие в мазке периферической крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации); б) прогрессирующая тромбоцитопения; в) удлинение протромбинового и тромбинового времени; г) снижение уровня фибриногена в плазме; д) повышение содержания в плазме антигепаринового фактора. Фаза гипокоагуляции Большое значение для оценки гепаринотерапии имеет исследование в динамике параметров аутокоагулограммы, определение антитромбина III, а также плазминогена. Кроме этого, необходим тщательный контроль за функциями органов, поражение которых возможно при ДВС-синдроме. |
| Лечение Базисной терапией ДВС-синдрома во всех фазах является применение гепарина, которое сочетается с введением дезагрегантов, коррекцией гемодинамических нарушений, заместительной плазмотерапией, применением ингибиторов фибринолиза, заместительной антианемической терапией. Такое лечение проводят на фоне терапии основного заболевания и дополняют реанимационными мероприятиями, направленными на борьбу с развивающимися острыми синдромами |
| В первой фазе ДВС-синдрома внутривенно вводят гепарин, дроперидола, раствор, раствор папаверина гидрохлорида, раствор дибазола. Основным средством терапии второй фазы ДВС-синдрома остается гепарин, плюс переливание плазмы и ингибиторов фибринолиза. При необходимости корректируют анемию. В третьей стадии процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-сиидрома. |
Источник
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Синдром ДВС.
Презентация на заданную тему содержит 20 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас – поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Презентации»
Медицина»
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Синдром ДВС
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
ДВС – синдром
Подготовил: Сакаев Э.Н.
Слайд 2
Описание слайда:
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС)
Синдром ДВС – неспецифическая патология гемостаза, в основе которой лежит рассеянное свертывание крови в сосудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях, что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с последующим развитием гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагий вследствие коагулопатии потребления
Синонимы ДВС — коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, внутрисосудистое свертывание с вторичным фибринолизом, тромбогеморрагическое нарушение потребления
Это серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней и требует ранней диагностики и лечения.
Слайд 3
Описание слайда:
Классификация
По клиническому течению различают:
Острый синдром ДВС, развивающийся внезапно в течение 24 ч(активации гиперкоагуляции по внешнему пути свeртывания)
Подострый синдром ДВС, продолжающийся в течение 1-3 недель(активация по внутреннему пути)
Хронический синдром ДВС, продолжающийся более 1 месяца
Латентный синдром ДВС, протекающий без клинических проявлений, диагностирующийся лабораторно
Слайд 4
Описание слайда:
Этиология
1. Инфекционно-септические:
– бактериальные;
– вирусные;
– токсически-шоковый (в том числе при абортах).
2. Травматические и при деструкциях тканей:
– ожоговый;
– синдром длительного сдавления;
– массивные травмы;
– при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
– при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
– при травматичных операциях;
– при массивных гемотрансфузиях;
– при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
– при острой лучевой болезни.
Слайд 5
Слайд 6
Описание слайда:
Стадии
Выделяют 4 стадии синдрома ДВС (Е.П.Иванов, 1991 и др.)
Стадия I – гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов
Стадия II – переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разноправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах
Стадия III – глубокая гипокоагуляция (вплоть до полного несвертывания крови)
Стадия IV – восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исходов и осложнений)
Слайд 7
Описание слайда:
Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома
Активация свертывающей системы многочисленные микротромбы в микроциркуляторном русле ишемия тканей
Дефицит факторов свертывания крови при активации фибринолизина
кровотечения и кровоизлияния
Подробно:
1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
Слайд 8
Описание слайда:
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и – патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический; вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
Слайд 9
Описание слайда:
Гиперкоагуляционная фаза
ДВС-синдрома. Клиника
При ясном сознании отмечается заторможенность, на вопросы ответ односложен
Жалобы на сухость во рту
Кожа и слизистые бледны, АД снижено, слегка увеличена печень, отмечается вялость перистальтики кишечника, снижен диурез
В легких выслушиваются зоны бронхиального дыхания за счет интерстициального отека
Слайд 10
Описание слайда:
Гиперкоагуляционная фаза.
Лабораторные исследования
Укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)
Положительные протамин – сульфатный и этаноловый тесты
Повышение уровня ПДФ (продуктов деградации фибрина)
Истощение фибринолитической активности
Признаки начинающегося потребления факторов свертывания: снижение уровня фибриногена, тромбоцитов, протромбина
В пробирке сгусток образуется, хотя он рыхлый и плохо ретрагирует
Слайд 11
Описание слайда:
Гипокоагуляционная фаза
ДВС-синдрома. Клиника
Кровотечение из половых путей и поврежденных сосудов
На бледной коже появляются своеобразные венозные стазы, напоминающие трупные пятна
Систолическое артериальное давление стойко снижено
Тоны сердца становятся глуше
На ЭКГ может отмечаться снижение зубцов Т
В легких выслушиваются участки дыхания с бронхиальным оттенком
На рентгенограмме видны облаковидные более или менее симметричные тени – интерстициальный отек, обусловловленый стазом эритроцитов
Небольшое увеличение печени
Слайд 12
Описание слайда:
Лечение
Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трeх основных мероприятий:
ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;
нормализации гемодинамики;
нормализации свeртывания крови.
Следует учитывать фазу синдрома.
Слайд 13
Описание слайда:
Гиперкоагуляционная фаза. Лечение
Немедленное переливание 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40 – 60 мин
Гепарин — внутривенно в начальной дозе 1000 ЕД/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина будет уточнена после анализа коагулограммы)
Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, налоксон, допмин
Антиагрегатная терапия: курантил, трентал
Активация фибринолиза: никотиновая кислота
Плазмаферез
Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал
Слайд 14
Описание слайда:
Гипокоагуляционная фаза. Лечение
Обеспечить адекватную подачу кислорода
Оценить важнейшие жизненные показатели — пульс, АД, частота дыхания, уровень сознания и на их основе—степень тяжести кровопотери и её ориентировочный объём
Пунктировать и катетеризировать вену:
исследование групповой принадлежности
общий клинический анализ
биохимические исследование
кислотно-щелочное равновесие
коагулограмма
Перелить и течение 30-60 мин 1 литр СЗП
Слайд 15
Описание слайда:
Гипокоагуляционная фаза. Лечение
Переливание раствора кристаллоидов в объёме 1-2 л до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего АД не ниже 60 мм рт. ст.
При сохранении проявлений гипокоагуляционной кровоточивости продолжить переливание СЗП, доведя объём её трансфузии до 2 л
Катетеризировать мочевой пузырь
При отсутствии стабилизации – переливание коллоидных растворов
При общем объёме кровопотери более 2 литров или 30% ОЦК, нестабильности показателей гемодинамики, нарастающей бледности конъюнктив и появления загруженности – переливание эритроцитов
Все растворы переливаются теплыми, необходимо поддерживать температуру тела пациентки 37’Т
Слайд 16
Описание слайда:
Гипокоагуляционная фаза. Лечение
Переливание СЗП и эритроцитов (в соотношении 3 к 1)
Переливание концентрата тромбоцитов (при снижении их уровня ниже 50* 109/л и появлении синяков и петехиальной кровоточивости на кожи)
Плазмаферез
Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал
Препараты, воздействующие на сосудистый гемостаз: дицинон, адроксон
При переливании более 4 доз эритроцитной массы или свежезамороженной плазмы со скоростью более 1 дозы за 5 мин показано введение 5мл 10% хлористого кальция для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии
Слайд 17
Описание слайда:
Основное различие между ДВС-синдромом и локальным тромбозом заключается в том, что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются только местно. В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что