Синдром длительного сдавления клиническая картина
Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.
Общие сведения
Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.
Синдром длительного раздавливания
Причины СДР
Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.
Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.
Патогенез
Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:
- болевого синдрома;
- массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
- травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).
Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.
В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.
Классификация
По степени тяжести:
- Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
- Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
- Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
- Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.
По клинической симптоматике:
- ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
- токсический период (начинается на 4-5 сутки);
- период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).
Симптомы СДР
Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.
Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.
На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.
На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.
Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.
Диагностика
Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.
Лечение СДР
Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.
Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.
В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.
При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.
В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.
В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.
Источник
Тяжесть СДС зависит от многих факторов: длительности и площади компрессии, наличия сочетанных повреждений, времени года, правильности оказания помощи на этапах эвакуации (табл. 5).
Важно помнить, что грамотное и своевременное оказание первой, доврачебной и первой врачебной помощи в сочетании с быстрой эвакуацией пострадавших на последующие этапы существенно влияет на прогноз течения СДС.
СДС развивается с момента освобождения пострадавшего из-под завала, поэтому целесообразно рассматривать в клиническом течении СДС посткомпрессионный период, разделяя его на три типичных для течения промежутка.
Ранний (1-3 сут).Клиническая картина раннего периода обусловлена последствиями тяжелой травмы и эндотоксикозом. Пострадавшие предъявляют жалобы на боль в области повреждения, слабость, жажду и тошноту. Сознание сохранено, но отмечается заторможенность, в тяжелых случаях эйфория. С момента освобождения раненого от компрессии при СДС средней и тяжелой степени может развиться травматический шок, проявляющийся общей слабостью, бледностью кожного покрова, тахикардией и коллапсом. В результате стремительно нарастающей гиперкалиемии может развиться асистолия. Моча приобретает темно-бурую окраску, характерна олигурия вплоть до анурии. Развивается плотный отек конечности вплоть до исчезновения пульсации периферических артерий, ее кожный покров становится синюшным, холодным на ощупь. На поверхности кожи появляются фликтены, заполненные серозным и геморрагическим отделяемым. Из-за отека мышц происходит их сдавление в фасциально-мышечных футлярах. Чувствительность и активные движения пораженной конечности снижены или отсутствуют.
При лабораторном исследовании в крови выявляются признаки гемоконцентрации, обусловленные кровопотерей, плазмопотерей – повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК, электролитные нарушения – гиперкалиемия, гипернатриемия, повышение содержания фосфора, метаболический ацидоз с дефицитом оснований. При биохимическом исследовании определяется повышение уровня креатинина, мочевины, глюкозы, гиперферментемия, гипопротеинемия, уремия.
При исследовании мочи в ранние сроки изменения могут отсутствовать, но с началом миоглобинурии повышается плотность мочи, которая по мере развития ОПН снижается. Реакция мочи кислая. При микроскопии осадка определяется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
Для раннего периода течения СДС при оказании своевременной медицинской помощи к 3-м суткам наступает период мнимого благополучия, когда общее состояние стабилизируется, появляется положительная динамика в течении СДС. Сохраняется олигурия (50-200 мл/ сут). Это явление получило название «светлый промежуток». К 4-м суткам состояние пострадавшего начинает ухудшаться независимо от правильности оказываемой помощи. Появляются боли в области поясницы, обусловленные растяжением капсулы почки. Иногда эти боли могут давать картину острого живота. Нарастают симптомы почечной недостаточности, появляется непрерывная рвота. С этого момента начинается следующий период течения СДС.
Таблица 5.Степени тяжести СДС
Степень тяжести – Область сдавления – Ориентировочный срок сдавления – Выраженность эндотоксикоза – Прогноз
Степень тяжести Легкая степень
Область сдавления Небольшая (предплечье или голень)
Ориентировочный срок сдавления Не более 2-3 ч
Выраженность эндотоксикоза Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устанавливается через несколько суток
Прогноз При правильном лечении благоприятный
Степень тяжести Средняя степень
Область сдавления Обширные участки (бедро, плечо)
Ориентировочный срок сдавления С 2-3 до 6 ч
Выраженность эндотоксикоза Умеренный эндотоксикоз и ОПН в течение недели и более после травмы
Прогноз Определяется сроками и качеством первой помощи с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
Степень тяжести Тяжелая степень
Область сдавления Сдавление одной или двух конечностей
Ориентировочный срок сдавления Более 6 ч
Выраженность эндотоксикоза Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развиваются ОПН, полиорганная недостаточность и другие осложнения
Прогноз При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа неблагоприятный
Промежуточный период СДС (4-20 сут),во время которого ведущую роль играют симптомы эндотоксикоза и острой почечной недостаточности. Развиваются признаки токсической энцефалопатии. Больной находится в состоянии глубокого оглушения и сопора. Резко возрастает интоксикация бактериальными токсинами. Из раневого экссудата, как правило, высеваются госпитальные штаммы стафилококка в ассоциации с другими возбудителями, в том числе с синегнойной палочкой. Увеличивается поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из мест естественной вегетации микроорганизмов.
Основную роль в этом процессе играет кишечная интоксикация: в результате нарушения микроциркуляции в стенке тонкой кишки снижается барьерная функция, и в портальную систему поступает значительное количество эндотоксина кишечной палочки. При контакте с эндотоксином зернистые ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфера) и лейкоциты продуцируют большое количество биологически активных веществ – цитокинов (фактор некроза опухоли, кахектин, интерлейкины и др.), выделяющиеся в избыточном количестве, которые вызывают и поддерживают ряд патологических процессов, проявляющихся симптомами эндогенной интоксикации, вплоть до картины эндотоксического шока.
В этот же период нарастает клиническая картина ОПН, в патогенезе которой принимают участие гемодинамические расстройства, выраженные нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация. Особая роль принадлежит миоглобулину, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, так как в кислой среде переходит в нерастворимую форму – солянокислый гематин. Кроме механической обтурации канальцев, приводящей к олигурии или анурии, миоглобин оказывает токсическое влияние на эндотелий канальцев, вызывая его некроз и отторжение, и развивается типичный острый миоглобинурийный нефроз с исходом в ОПечН. Олиганурия может продолжаться до 2-3 нед, переходя в дальнейшем в полиурическую фазу СДС.
Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Нередко выявляется гепаторенальный синдром, при котором ОПН сочетается с ОПН, этиопатогенез которой связан с эндогенной интоксикацией, приводящей к развитию токсического гепатита.
При СДС средней и тяжелой степени тяжести практически всегда обнаруживается снижение иммунной защиты, что приводит к развитию гнойно-септических осложнений.
Для клинической картины промежуточного периода характерны жалобы на слабость, головную боль, тошноту, рвоту. Появляются боли в поясничной области. Миоглобин, выделяющийся с мочой, придает ей бурую окраску. Развиваются сомноленция, сопор, а в тяжелых случаях коматозное состояние. Начинают все более отчетливо проявляться симптомы ОПН: снижается диурез вплоть до анурии, нарастает гипергидратация, на фоне общего отека может наступить отек легких, в генезе которого, кроме гипергидратации, большую роль играет сердечная недостаточность, нарастающая в связи с развитием токсического миокардита и специфическим влиянием на миокард гиперкалиемии.
Местные изменения в области поврежденных тканей могут развиваться по типу асептического некроза при сдавлении или нагноении ран при раздавливании. В этот период у пострадавших с длительными сроками сдавления (более 8 ч), как правило, в местах позиционного сдавления выявляются очаги некроза, которые трудно диагностировать в связи с ареактивностью организма и вследствие этого отсутствием местных проявлений.
При лабораторных исследованиях выявляют анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, гипопротеинемию, гиперазотемию, гиперкалиемию, гипербилирубинемию, увеличение активности аланин- и аспартатаминотрансферазы.
Поздний период (спустя 3-4 нед после сдавления)часто называют периодом местных проявлений. К этому времени в результате рационального лечения значительно снижаются явления эндогенной интоксикации, ОПН, недостаточности других органов и систем, и на первое место выходят местные изменения в областях длительного сдавления тканей. Как правило, они проявляются нагноением ран, атрофией мышц, нарушениями чувствительности, образованием контрактур. В тяжелых случаях могут развиваться гнойно-септические осложнения, в генезе которых немалую роль играет иммунодепрессия вплоть до метаболического иммунопаралича. Исходами их лечения являются ишемические невриты, атрофия мышц и тяжелые контрактуры суставов.
Источник