Синдром длительного сдавления общая хирургия
СИНДРОМ
ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.
Синонимы,
использующиеся для обозначения этого
термина – краш-синдром, травматический
эндотоксикоз, синдром компрессии тканей.
Под
этим синдромом понимают развитие
прижизненного некроза тканей, вызывающего
эндотоксикоз вследствие длительной
компрессии сегмента тела.
Впервые
это явление было описано доктором
Корвизаром, личным медиком Наполеона
в 1810 году.
Он
заметил, что когда под кирасиром – это
всадник, закованный в металлические
доспехи, убивали лошадь, а самостоятельно
он выбраться из-под нее не мог, после
сражения и освобождения придавленных
нижних конечностей он достаточно быстро
умирал, хотя не имел никаких ранений.
В
то время объяснений этому Корвизар не
нашел, но сам факт описал.
ПАТОГЕНЕЗ.
Ведущими
патогенетическими факторами синдрома
длительного сдавления (СДС) являются:
травматическая токсемия, развивающаяся
вследствие попадания в русло крови
продуктов распада поврежденных клеток,
запускающих внутрисосудистое свертывание
крови; плазмопотеря в результате
выраженного отека поврежденных
конечностей; болевое раздражение,
приводящее к дискоординации процесса
возбуждения и торможения в центральной
нервной системе.
Результатом
длительного сдавления конечностей
является возникновение ишемии всей
конечности или ее сегмента в сочетании
с венозным застоем. Травмируются также
нервные стволы. Происходит механическое
разрушение ткани с образованием большого
количества токсических продуктов
метаболизма клеток, прежде всего
миоглобина. Сочетание артериальной
недостаточности и венозного застоя
усугубляет тяжесть ишемии конечностей.
Развивающийся метаболический ацидоз
в сочетании с поступающим в русло
циркуляции миоглобином приводит к
блокаде канальцев почек, нарушая их
реабсорбционную способность.
Внутрисосудистое свертывание крови
блокирует фильтрацию. Следовательно,
миоглобинемия и миоглобинурия – основные
факторы, определяющие тяжесть токсикоза
у пострадавших. Существенно влияет на
состояние больного гиперкалиемия,
достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию
усугубляют также поступающие из
поврежденных мышц гистамин, продукты
распада белков, адениловая кислота,
креатинин, фосфор и др.
Уже
в раннем периоде СДС наблюдается сгущение
крови в результате плазмопотери,
развивается массивный отек поврежденных
тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря
достигает 1/3 объема циркулирующей крови.
Самое
тяжелое осложнение, наблюдаемое при
СДС, – острая почечная недостаточность,
по-разному проявляющая себя на этапах
развития заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
По
виду компрессии:
раздавливание,
сдавление
(прямое, позиционное).
По
локализации:
изолированная
(одна анатомическая область),множественная,
сочетанная
(с переломами, повреждениями сосудов,
нервов, черепно-мозговой травмой).
По
степени тяжести:
I
ст. – легкая (сдавление до 4 часов),
II
ст. – средняя (сдавление до 6 часов),III
ст. – тяжелая (сдавление до 8 часов),IV
ст. – крайне тяжелая (сдавление обеих
конечностей в течение 8 часов и более).
I
степень – незначительный индуративный
отек мягких тканей. Кожа бледная, на
границе поражения несколько выбухает
над здоровой. Признаков нарушения
кровообращения нет.
II
степень – умеренно выраженный индуративный
отек мягких тканей и их напряжение. Кожа
бледная, с участками незначительного
цианоза. Через 24-36 часов могут образовываться
пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым,
при удалении которых обнажается влажная
нежно-розовая поверхность. Усиление
отека в последующие дни свидетельствует
о нарушении венозного кровообращения
и лимфооттока, что может привести к
прогрессированию нарушений микроциркуляции,
микротромбозам, нарастанию отека и
сдавлению мышечной ткани.
III
степень – выраженный индуративный отек
и напряжение мягких тканей. Кожные
покровы цианотичны или “мраморного”
вида. Кожная температура заметно снижена.
Через 12-24 часа появляются пузыри с
геморрагическим содержимым. Под
эпидермисом обнажается влажная
поверхность темно-красного цвета.
Индуративный отек, цианоз быстро
нарастают, что свидетельствует о грубых
нарушениях микроциркуляции, тромбозе
вен, приводящих к некротическому
процессу.
IV
степень – индуративный отек умеренно
выражен, ткани резко напряжены. Кожные
покровы синюшно-багрового цвета,
холодные. Отдельные эпидермальные
пузыри с геморрагическим содержимым.
После удаления эпидермиса обнажается
цианотично-черная сухая поверхность.
В последующие дни отек практически не
нарастает, что свидетельствует о глубоких
нарушениях микроциркуляции, недостаточности
артериального кровотока, распространенном
тромбировании венозных сосудов.
КЛИНИКА.
I
период – ранний (период шока) – до 48
часов после освобождения от сдавления.
Этот период можно охарактеризовать как
период локальных изменений и эндогенной
интоксикации. В это время в клинике
заболевания преобладают проявления
травматического шока: выраженный болевой
синдром, психо-эмоциональный стресс,
нестабильность гемодинамики,
гемоконцентрация, креатининемия; в моче
– протеинурия и цилиндрурия. После
стабилизации состояния больного в
результате терапевтического и
хирургического лечения наступает
короткий светлый промежуток, после
которого состояние больного ухудшается
и развивается II
период СДС – период острой почечной
недостаточности. Длится от 3-4 до 8-12 дней.
Нарастает отек конечностей, освобожденных
от сдавления, на поврежденной коже
обнаруживаются пузыри, кровоизлияния.
Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией,
нарастает анемия, резко снижается диурез
вплоть до анурии. Гиперкалиемия и
гиперкреатининемия достигают наиболее
высоких цифр. Летальность в этом периоде
может достигать 35%, несмотря на интенсивную
терапию.
С
3-4-й недели заболевания начинается III
период – восстановительный. Нормализуется
функция почек, содержание белка и
электролитов крови. На первый план
выходят инфекционные осложнения. Высок
риск развития сепсиса.
В
то же время опыт медицины катастроф
показал, что наибольшее значение в
определении тяжести клинических
проявлений СДС имеют степень сдавления
и площадь поражения, наличие сопутствующих
повреждений внутренних органов костей,
кровеносных сосудов. Сочетание даже
небольшого по продолжительности
сдавления конечностей с любой другой
травмой (переломы костей, черепно-мозговая
травма, разрывы внутренних органов)
резко утяжеляет течение заболевания и
ухудшают прогноз.
ЛЕЧЕНИЕ.
Объем
лечебных мероприятий при СДС определяется
степенью тяжести состояния пострадавшего.
Одним
из первых догоспитальных необходимых
мероприятий должно быть наложение
резинового жгута на сдавленную конечность,
ее иммобилизация, введение наркотических
анальгетиков (промедол, омнапон, морфин,
морфилонг) для снятия шока и эмоционального
стресса.
I
период. После освобождения от сдавления
обязательно проведение инфузионной
(противошоковой и дезинтоксикационной)
терапии, включающей внутривенное
введение свежезамороженной плазмы (до
1 литра в сутки), полиглюкина, реополиглюкина,
введение солевых растворов (ацесолль,
дисоль), дезинтоксикационных
кровезаменителей – гемодез, неогемодез,
неокомпенсан. Перорально применяется
сорбент – энтеродез.
Экстракорпоральная
детоксикация в этот период представлена
плазмоферезом с извлечением до 1,5 литров
плазмы.
II
период. Инфузионно-трансфузионная
терапия (объем не менее 2000 мл в сутки, в
состав трансфузионных сред входит
свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5%
глюкоза с витаминами С и группы В до
1000 мл, альбумин 5%-10% – 200 мл, 4% раствор
гидрокарбоната натрия – 400 мл,
глюкозо-новокаиновая смесь 400 мл). Состав
трансфузионных сред, объем инфузий
корригируется в зависимости от суточного
диуреза, данных кислотно-щелочного
равновесия, степени интоксикации,
проведенного оперативного пособия.
Строгий учет количества выделяемой
мочи; при необходимости – катетеризация
мочевого пузыря.
Проведение
плазмафереза показано всем больным,
имеющим явные признаки интоксикации,
длительность сдавления более 4 часов,
выраженные локальные изменения
поврежденной конечности (независимо
от площади сдавления).
Сеансы
гипербарооксигенации – 1-2 раза в сутки
с целью уменьшения степени гипоксии
тканей.
Медикаментозная
терапия: стимуляция диуреза назначением
лазикса до 80 мг в сутки и эуфиллина 2,4 %
– 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота
4 раза в сутки; курантил или трентал с
целью дезагрегации; ретаболил по 1,0 1
раз в 4 дня с целью усиления белкового
обмена; сердечно-сосудистые средства
по показаниям; антибиотики.
Выбор
хирургической тактики – в зависимости
от состояния и степени ишемии поврежденной
конечности. Проведение остеосинтеза
возможно только после восстановления
нормальной микроциркуляции, т.е. должно
быть отсроченным.
Соседние файлы в папке лекции
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.
Общие сведения
Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.
Синдром длительного раздавливания
Причины СДР
Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.
Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.
Патогенез
Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:
- болевого синдрома;
- массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
- травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).
Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.
В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.
Классификация
По степени тяжести:
- Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
- Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
- Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
- Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.
По клинической симптоматике:
- ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
- токсический период (начинается на 4-5 сутки);
- период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).
Симптомы СДР
Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.
Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.
На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.
На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.
Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.
Диагностика
Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.
Лечение СДР
Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.
Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.
В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.
При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.
В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.
В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.
Источник