Синдром дыхательных расстройств у новорожденных сдр 1 типа

Содержание

Синдром дыхательных расстройств
Причины синдрома дыхательных расстройств
Классификация синдрома дыхательных расстройств
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Синдром дыхательных расстройств — патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

Синдром дыхательных расстройств

Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.

Причины синдрома дыхательных расстройств

Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Классификация синдрома дыхательных расстройств

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.

II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.

Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.

Источник

Диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) недоношенных

Проект методических рекомендаций Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (РАСПМ)

Байбарина Елена Николаевна, г. Москва, Верещинский Андрей Миронович, г. Нижневартовск,
Горелик Константин Давидович, г. С-Петербург, Гребенников Владимир Алексеевич, г. Москва,
Дегтярев Дмитрий Николаевич, г. Москва, Иванов Сергей Львович, г. С-Петербург,
Ионов Олег Вадимович, г. Москва, Любименко Вячеслав Андреевич, г. С-Петербург,
Мостовой Алексей Валерьевич, г. С-Петербург, Мухаметшин Фарид Галимович, г. Екатеринбург,
Панкратов Леонид Геннадьевич, г. С-Петербург, Пруткин Марк Евгеньевич, г. Екатеринбург,
Романенко Константин Владиславович, г. Челябинск, Фомичев Михаил Владимирович, г. Нижневартовск,
Шведов Константин Станиславович, г. Нижневартовск

При участии:

Антонова Альберта Григорьевича (г. Москва), Бабак Ольги Алексеевны (г.Москва),
Воронцовой Юлии Николаевны (г.Москва), Романенко Владислава Александровича, (г. Челябинск)
Русанова Сергея Юрьевича (г.Екатеринбург)

ВВЕДЕНИЕ

Первые методические рекомендации и протоколы лечения новорожденных с респираторным дистресс синдромом (РДС) были разработаны членами Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины более 10 лет назад. Последний раз эти рекомендации пересматривались экспертами РАСПМ в сентябре 2002 г.
За прошедшие годы благодаря практическому использованию основных положений методических рекомендаций существенно улучшилось качество респираторной терапии новорожденных детей с РДС, почти в 1,5 раза снизилась летальность при этом заболевании. Вместе с тем, в последнее десятилетие отечественными неонатологами накоплен положительный опыт выхаживания детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела, внедрены новые методы профилактики и лечения респираторных расстройств у глубоконедоношенных детей, в том числе CPAP через биназальные канюли и неинвазивная ИВЛ.
Все это потребовало существенной переработки, дополнений и изменений первоначальных рекомендаций по тактике ведения детей с РДС.
Представленный ниже проект разработан группой специалистов в области неонатологии и респираторной терапии из разных регионов Российской Федерации – городов Екатеринбурга, Нижневартовска, Москвы, С-Петербурга, Челябинска, работающих как в научных федеральных центрах, так и в муниципальных медицинских учреждениях.
В настоящее время разработанный документ имеет статус проекта и распространяется среди членов РАСПМ с целью всестороннего обсуждения. Любые замечания и предложения будут с благодарностью приняты.
Утверждение нового протокола ведения новорожденных с РДС, с учетом сделанных замечаний и предложений, планируется провести на 2-м Конгрессе специалистов перинатальной медицины “Новые технологии в перинатологии” 1-2 октября 2007 года в г. Москве. К участию в обсуждении протокола и работе конгресса приглашаются все заинтересованные врачи.

Президент РАСПМ,Академик РАМН, профессор, д.м.н. Н.Н. ВолодиОпределение РДС и вопросы терминологии

Синдром дыхательных расстройств или “респираторный дистресс синдром” новорожденного представляет тяжелое расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта. В соответствии с МКБ-10 (Класс XVI “Отдельные состояния перинатального периода”, код P22.0) термин “синдром дыхательных расстройств” (СДР) в настоящее время рассматривается как синоним термина “болезнь гиалиновых мембран” (БГМ). Деление СДР на 2 типа имеет историческое значение и в настоящее время в неонатологии не используется. Согласно МКБ-10, исторически 2-й тип СДР обозначается термином “транзиторное тахипное новорожденных” (код P22.1). В случаях отсутствия дополнительной информации о причине дыхательных расстройств в первые часы жизни может быть использован термин “дыхательное расстройство неуточненное” (код P22.9). Однако на практике его можно применять только в качестве предварительного диагноза. Другие причины дыхательных расстройств у новорожденных, классифицированные в МКБ-10, представлены в таблице 1 (см. приложение). Следует помнить, что в ряде случаев, расстройства дыхания могут быть вторичными и являться клиническими проявлениями врожденных и перинатальных поражений других органов и систем (диафрагмальная грыжа, ВПС, генерализованная инфекция, геморрагический шок и др.). Вместе с тем, в отдельных отечественных руководствах все причины дыхательных нарушений были объединены под общим названием “синдром дыхательных расстройств”, что противоречит принципам международной классификации болезней. Во избежание терминологической путаницы, далее в методических рекомендациях РАСПМ для обозначения СДР и БГМ, в качестве синонима этого заболевания, будет использован термин “респираторный дистресс синдром” (РДС).

Эпидемиология.

РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении. Однако на его частоту сильно влияют методы пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов.
У детей, родившихся ранее 30 недель гестации и не получавших пренатальной профилактики стероидными гормонами, его частота составляет около 65%, при наличии пренатальной профилактики – 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 недели без профилактики – 25%, при наличии профилактики – 10%.
У недоношенных детей, родившихся на сроке более 34 недель гестации, его частота не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%.
В 2005 году в России было зарегистрировано 26 800 случаев РДС, т.е. заболеваемость РДС составила около 1,9%.

Этиология.

Заболевание полиэтиологично. Основными причинами развития РДС у новорожденных являются: 1) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с незрелостью легочной ткани; 2) врожденный качественный дефект структуры сурфактанта;

Назначение беременной женщине глюкокортикоидов за 2-7 суток до предполагаемых преждевременных родов в период с 24 до 35 недель гестации существенно снижает риск развития РДС (Подробнее см. раздел “Профилактика РДС”).

Патогенез.

Ключевым звеном патогенеза РДС является дефицит сурфактанта, возникающий вследствие структурно-функциональной незрелости лёгких.
Сурфактант – группа поверхностно-активных веществ липопротеидной природы, препятствующих спадению альвеол на выдохе, способствующих мукоцилиарному клиренсу и участвующих в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол. Сурфактант обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких. Сурфактант состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидил-глицерол), нейтральных липидов и белков (протеины А, В, С, D).
Сурфактант начинает вырабатываться у плода альвеолоцитами II типа с 20-24 недели внутриутробного развития и образует на поверхности альвеол тонкую пленку, уменьшающую поверхностное натяжение. Наличие сурфактанта предупреждает спадение альвеол во время выдоха и тем самым способствует поддержанию адекватного газообмена. Эта функция сурфактанта обеспечивается комплексом фосфатидилхолин-протеинов В и С. К другим важным функциям сурфактанта относятся: бактерицидная, иммуномодулирующая и мембраностабилизирующая.При дефиците (или сниженной активности) сурфактанта повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная емкость, дыхательный объем и жизненная емкость легких, увеличивается мертвое анатомическое пространство и соотношение мертвого анатомического пространства к легочному объему. Как следствие, усиливается работа дыхания, возникает внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности развиваются нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная легочная гипертензия с право-левым шунтом крови через функционирующие фетальные коммуникации, транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков; венозный застой и/или системная гипотензия.

Патоморфологичекая картина.

При патологоанатомическом исследовании трупа ребенка, умершего от РДС, легкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечается диффузный ателектаз и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе.
Следует отметить, что гиалиновые мембраны редко обнаруживают у новорожденных, умерших от РДС в первые часы жизни.

Диагностика РДС.

Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются:
1. Развитие дыхательных расстройств у сибсов.
2. Сахарный диабет у матери (при невынашивании – в 4-6 раз чаще, чем у детей аналогичного гестационного возраста от матерей без диабета);
3. Тяжелая форма гемолитической болезни плода;
4. Преждевременная отслойка плаценты;
5. Преждевременные роды (наиболее значимо: до завершения 34 недели беременности, при отсутствии антенатальной профилактики РДС);
6. Мужской пол плода при преждевременных родах (РДС у мальчиков встречается в 2 раза чаще, чем у девочек);
7. Рождение ребенка вторым и последующим при многоплодной беремености;
8. Кесарево сечение до начала родовой деятельности;
9. Асфиксия плода и новорожденного (оценка по Апгар ниже 7 баллов);
10. Гипотермия;
11. Преэклампсия.
Все вышеперечисленные факторы позволяют выделить новорожденного ребенка в группу высокого риска по развитию РДС.
К факторам, статистически значимо уменьшающим риск развития РДС, относятся: гипертензионные состояния беременных, серповидно-клеточная анемия у матери, наркотическая зависимость матери, ЗВУР и длительный (более 24 часов) безводный промежуток, наличие у матери хорионамнионита. (Важно отметить, что при этом возрастает риск других перинатальных заболеваний).
Ранними признаками РДС являются:
• Одышка (более 60 дыханий в минуту), возникающая в первые минуты -первые часы жизни;
• Экспираторные шумы (“стонущее дыхание”) – обусловлены развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе для увеличения функциональной остаточной емкости легких, препятствующей спадению альвеол;
• Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, не уменьшающегося после оксигенотерапии, раздувания щек (дыхание “трубача”);
• Цианоз при дыхании воздухом;
• Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации;
Рентгенологичиские признаки РДС (я подберу ренгенограммы для каждой фазы);
• Умеренное снижение пневматизации легких, различимы воздушные бронхограммы, границы сердца четкие (Рис. 1).
Рисунок 1

Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции в горизонтальном положении
• Снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца на рентгенограмме еще различимы (Рис. 2).
Рисунок 2

РДС. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Верхние доли легких и средняя доля справа неоднородно слабоинтенсивно затемнены, корни легких расширены, не структурны. Сосудисто-интерстициальный рисунок легких деформирован, усилен, размыт. Тень средостения с нечетким контуром, проекционно смещена влево за счет подворота
• Выраженное снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца практически не различимы, стерты (Рис. 3).
Рисунок 3

• Резкое снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца не различимы, “белые легкие” (Рис. 4).
Рисунок 4

РДС. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, в горизонтальном положении. Интенсивное мелкоточечное затемнение легочных полей – с-м “матового стекла”, на фоне которого не дифференцируется тень средостения. Визуализируются линейные просветления, обусловленные заполненными воздухом бронхами – “воздушная бронхограмма”.
Дифференциальная диагностика
• Транзиторное тахипноэ новорожденных (синдром влажных легких, респираторный дистресс – синдром II типа). Диагноз ставится на основании данных анамнеза (кесарево сечение, астма у матери, избыточное назначение жидкости) и характерной рентгенологической картины (Рис. 5). Заболевание чаще всего протекает доброкачественно и не требует инвазивной респираторной поддержки.
Рисунок 5

Синдром задержки жидкости в легких. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Сосудисто-интерстициальный рисунок легких размыт на фоне симметричного слабоинтенсивного снижения прозрачности легочных полей. Контуры средостения нечеткие.
• Сепсис, врожденная пневмония. Диагноз ставится на основании данных анамнеза (хорионамнионит, лихорадка у матери в родах, положительный тест на носительство стрептококка группы В из отделяемого половых путей матери) и данных лабораторного обследования новорожденного (лейкоцитоз или лейкопения в общем анализе крови, тромбоцитопения, может быть полезным количественное определение С-реактивного белка). При бактериоскопии нативного мазка отделяемого из трахеобронхиального дерева будут определяться лейкоциты и, возможно, бактерии.
• Синдром острого легочного повреждения (респираторный дистресс – синдром взрослого типа (Рис. 6)). Всегда осложнение другого заболевания (пневмония, мекониальная аспирация, сепсис, шок, длительное экстракорпоральное кровообращение).
Рисунок 6

РДС взрослого типа. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Визуализируется слабоинтенсивное затемнение верхней и средней доли правого легкого и нижней доли слева. На фоне затемнения дифференцируются более плотные участки, сосудисто-интерстициальный рисунок нечеткий
• Идиопатическая легочная гипертензия новорожденных (синдром персистирующего фетального кровообращения) (Рис. 7). Диагноз ставится на основании рентгенологической картины (обеднение сосудистого рисунка, “синдром черных легких”) и данных эхокардиографии (право – левый шунт или бидиректоральный ток крови по фетальным коммуникациям).
Рисунок 7

Персистирующая легочная гипертензия новорожденного. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Тень средостения расширена в верхнем этаже, имеет четкие, не ровные контуры
• Врожденный порок сердца. Диагноз часто ставится на основании данных пренатальной эхокардиографии. После рождения обращает на себя слабая реакция на кислородотерапию. Шума часто нет. На рентгенограмме грудной клетки может быть обеднение сосудистого рисунка, изменение формы или размеров сердца. Окончательный диагноз может быть поставлен при эхокардиографии.
• Полицитемия. Диагноз ставится на основании значений гематокрита в крови, полученной из центральной вены/артерии, если значение “центрального” гематокрита более 70%.
• Врожденный альвеолярный протеиноз (врожденный дефицит сурфактантного белка SP-B). Заболевание встречается крайне редко. Характеризуется крайне тяжелым течением, непродолжительной реакцией на введение экзогенного сурфактанта.
Определение степени риска развития РДС в родильном зале строится на анализе акушерских факторов риска и результатах первого врачебного осмотра новорожденного, учитывающего, в том числе, признаки морфо-функциональной незрелости.
Правильная оценка факторов риска по развитию РДС позволяет более полно подготовиться и организовать эффективную медицинскую помощь новорожденным высокого риска. В свою очередь, своевременное проведение профилактических и лечебных мероприятий, способствует уменьшению тяжести дыхательных нарушений и снижению частоты осложнений при РДС.

Источник