Синдром фукса синдром познера шлоссман
Глаукомоциклитический криз – это пароксизмальная доброкачественная гипертензия глаза. Характерные признаки заболевания: затуманивание зрения, внезапное повышение внутриглазного давления (ВГД) и появление роговичных преципитатов. Для диагностики болезни показано проведение тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, гониоскопии, периметрии, электронной тонографии. Для немедленного купирования признаков гипертензии проводится назначение бета-адреноблокаторов. Патогенетическая терапия сводится к применению глюкокортикостероидов, антигистаминных и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Общие сведения
Глаукомоциклитический криз (синдром Краупа-Познера-Шлоссмана) был детально описан в 1948 году американским офтальмологом А. Познером в соавторстве с немецким педиатром и биохимиком А. Шлоссманом. Патология чаще встречается в возрасте 30-50 лет. В 14,5% случаев периодические приступы резкого повышения внутриглазного давления наблюдаются у лиц до 30 лет. Возникновение симптоматики пароксизмальной гипертензии глаза у детей может быть следствием затяжного течения переднего увеита. Лица мужского пола более подвержены риску развития криза, чем женщины. Заболевание распространено повсеместно.
Глаукомоциклитический криз
Причины
Этиология болезни до конца не изучена. Существуют две основные гипотезы, объясняющие природу глаукомоциклитического криза. Согласно первой, причина внезапного повышения ВГД заключается в аллергическом отеке цилиарного тела. Триггерные факторы, провоцирующие возникновение аллергии, не выявлены. Приверженцы второй гипотезы считают целесообразным рассматривать синдром Познера-Шлоссмана как один из вариантов симптоматической увеальной гипертензии. Ведущим этиологическим фактором в этом случае принято считать воспаление сосудистой оболочки глазного яблока.
Патогенез
В механизме развития первичного глаукомоциклитического криза важная роль отводится аллергическому отеку тканей цилиарного тела. В ответ на действие аллергена в организме усиливается секреция иммуноглобулина Е плазмоцитами. При дегрануляции мастоцитов и базофилов выделяется гистамин, цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины. Медиаторы воспаления – это вазоактивные вещества, которые приводят к расширению сосудов. Далее в очаг поражения мигрируют нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и эозинофилы. Следствием указанных процессов является повышенная экссудация.
При увеальной гипертензии внутриглазное давление нарастает из-за воспаления переднего сегмента сосудистой оболочки глаза и вазодилатации. При латентном течении переднего увеита, клиническая симптоматика болезни мало выражена, поэтому на первый взгляд глаз интактный. Однако, незначительное расширение сосудов конъюнктивы и появление «помутнений» перед глазами говорит о хроническом течении увеита. Большое количество приступов глаукомоциклитического криза становится причиной формирования дистрофических изменений на радужке. Из-за уменьшения пигмента с возрастом радужка становится обесцвеченной.
Симптомы глаукомоциклитического криза
Для заболевания характерно одностороннее поражение. Пациенты описывают глаукомоциклитический криз, как внезапное возникновение специфического приступа на фоне полного благополучия. Основная жалоба – появление «пелены» или «тумана» перед глазами. При взгляде на источник света по его окружности формируются радужные круги. Чувство сильного дискомфорта сменятся болевым синдромом при попытке прикоснуться к окологлазничной зоне или векам. Визуально определяется покраснение конъюнктивы и расширение зрачка. Часто пациенты закрывают пораженный глаз рукой, чтобы ограничить его участие в акте зрения.
Длительность одного эпизода может достигать 24 часов. После купирования приступа все симптомы исчезают. До момента развития очередного криза пациент чувствует себя практически здоровым. Продолжительность ремиссии варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до нескольких лет). С годами подобные симптомы возникают все реже. Больные отмечают, что цвет глаз в преклонном возрасте становится светлее. Как правило, глаукомоциклитический криз не приводит к осложнениям. Однако у пациентов с генетической предрасположенностью к первичной глаукоме наблюдается риск прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.
Диагностика
Постановка диагноза базируется на анамнестических сведениях и результатах обследования. Из анамнеза известно, что подобные эпизоды встречались ранее. Анатомо-физиологические предпосылки к развитию болезни отсутствуют, а изменения со стороны увеального тракта выражены мало. Острота зрения в норме. Специфические методы диагностики глаукомоциклитического криза включают:
- Тонометрию. На высоте приступа проводят бесконтактную тонометрию: внутриглазное давление повышается до 40-50 мм. рт. ст. После назначения бета-адреноблокаторов ВГД снижается до 30 мм. рт. ст. Повторные инстилляции гипотензивных средств дают возможность нормализировать давление на короткий промежуток времени. Электронная тонография позволяет измерить ВГД и изучить гидродинамические показатели. Высокое сопротивление на пути оттока внутриглазной жидкости ведет к снижению коэффициента до 0,01-0,02. Перед выполнением диагностики показана инстилляция анестетика.
- Осмотр структур глаза. При осмотре переднего сегмента глазного яблока методом биомикроскопии на задней поверхности роговой оболочки выявляются признаки преципитации. Преципитаты имеют вид 2-5 белесоватых включений с четко очерченными контурами. Роговицы отечна. Отмечается инъекция сосудов конъюнктивы. Прямая реакция зрачков на свет сохранена, однако прослеживается задержка в расширении зрачкового отверстия. При изучении обратной фотореакции изменения слабо выражены. Наблюдается умеренный мидриаз на стороне поражения, что говорит об анизокории.
- Осмотр передней камеры. По данным гониоскопии, в большинстве случаев угол передней камеры глаза открыт. Ширина радужно-роговичного угла соответствует референтным значениям. Глубина передней камеры в центральной части достигает 3 мм. Водянистая влага прозрачная, без патологических включений.
- Осмотр глазного дна. При вторичной природе заболевания экскавация диска зрительного нерва расширена. Сосуды глазного дна выглядят полнокровными. Визуализируются небольшие очаги кровоизлияния. При аллергическом генезе патологии офтальмоскопия изменений не выявляет.
- Определение полей зрения. При длительном течении болезни отмечается концентрическое сужение зрительных полей. Характерным проявлением глаукомоциклитического криза принято считать сужение поля зрения на белый объект более чем на 1 мм. Нагрузочная водно-темновая кампиметрическая проба, выполняемая в рамках периметрии, положительная.
Заболевание нужно дифференцировать с иридоциклитом и первичной глаукомой. В отличие от острого приступа глаукомы при глаукомоциклитическом кризе болевой синдром не столь выражен. Изменения на глазном яблоке носят застойный или смешанный характер, что является дифференциальным признаком. Пароксизмальная гипертензия часто имитирует клинику туберкулезного поражения структур увеального тракта. Для исключения туберкулеза глаз проводится туберкулиновая проба. При низкой информативности пробы Манту выполняют цитологическое или гистологическое исследование биоптата.
Лечение глаукомоциклитического криза
Этиотропная терапия не разработана. С целью быстрого снижения внутриглазного давления однократно применяются бата-адреноблокаторы и ингибиторы карбоангидразы, обладающие диуретическим эффектом. Через 15-20 минут необходимо повторно измерить ВГД. Если у пациента сохраняются признаки офтальмогипертензии, то рекомендовано повторно ввести бата-адреноблокаторы. Дальнейшая тактика лечения включает:
- Гормональные средства. Патогенетическое лечение сводится к назначению глюкокортикостероидов. Лекарственные средства данной группы дают возможность купировать отек ресничного тела и нормализовать отток внутриглазной жидкости. Инстилляции следует проводить на протяжении 7 дней.
- Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Пациентам рекомендован пероральный прием препаратов из группы производных индолуксусной кислоты. Помимо противовоспалительного эффекта, НПВС обладают еще анальгезирующим действием. Длительность курса лечения – 7 дней.
- Десенсибилизирующие препараты. Пациентам назначают перорально антигистаминные средства. Препараты подавляют аллергические реакции немедленного типа, препятствуя высвобождению медиаторов воспаления. Средняя продолжительность терапии – 3-5 дней.
Прогноз и профилактика
Прогноз при глаукомоциклитическом кризе благоприятный, т. к. для патологии характерно доброкачественное течение. Несмотря на многочисленные приступы, острота зрения соответствует норме. С возрастом число эпизодов синдрома Познера-Шлоссмана снижается, а вторичные изменения не оказывают влияния на зрительные функции. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к периодическому контролю показателей внутриглазного давления. Пациентам рекомендовано проходить плановый осмотр у офтальмолога 1 раз в 3 месяца с обязательным осмотром глазного дна, проведением тонометрии и биомикроскопии.
Литература 1. Клинический случай синдрома Познера-Шлоссмана/ Ганноченко И.С.// Точка зрения. Восток–Запад. – 2015 – № 1. 2. Клинические лекции по офтальмологии: Учебное пособие/ Егоров Е.А., Басинский С.Н. – 2007. 3. Глазные болезни/ Справочное пособие Астахов Ю.С., Ангелопуло Г.В., Джалиашвили О.А. – 2001. 4. Вторичная глаукома: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие/ Ченцова О.Б., Харченко Л.Н., Усова Л.А. – 2014. | Код МКБ-10 H40 |
Глаукомоциклитический криз – лечение в Москве
Источник
Ганноченко И.С.
Синдром Познера-Шлоссмана – глаукомоциклитический криз (A. Posner, совр. американский офтальмолог; A. Schlossmann, 1867-1932, нем. педиатр и биохимик). Синонимы: гипертензия глаза пароксизмальная доброкачественная, глаукома циклическая, синдром глаукомоциклических кризов). Впервые синдром был описан в 1929 г., но назван он в честь Познера и Шлоссмана, описавших этот синдром в 1948 г.
Данный вид увеопатии возникает в среднем возрасте (30-50лет), в основном у мужчин. Характерно поражение лишь одного глаза. Заболевание проявляется в виде своеобразного, внезапно возникающего приступа и выражается в затуманивании зрения, видении радужных кругов в окружности источника света, повышении внутриглазного давления до 40-50 мм рт.ст. Характерным отличием от воспалительного процесса (острый иридоциклит) и острого приступа первичной глаукомы служит отсутствие сильной боли и наличие инъекции глазного яблока смешанного или застойного характера.
Обязательным симптомом криза является преципитация на задней поверхности отечной роговицы, что свидетельствует об участии в патогенезе увеопатии цилиарного тела. Преципитаты в количестве 2-5 элементов белого цвета, с четкими границами обычно являются довольно устойчивыми, оставаясь некоторое время после купирования криза, который держится до 2 недель. Преципитация может наблюдаться сроком до месяца от времени своего появления. Для синдрома характерен умеренный мидриаз, при котором зрачковые реакции бывают сохранены. Другие анатомические структуры глазного яблока и оптические среды обычно не изменены. Угол передней камеры глаза, как правило, открыт.
По данным Ц.М. Иоффе и А.В. Супрун (1968), на фоне криза резко возрастает сопротивление оттоку внутриглазной жидкости, со снижением коэффициента легкости оттока до 0,01-0,02. Этот факт авторы связывают с аллергическим отеком тканей переднего пути оттока внутриглазной жидкости.
На возможную аллергическую природу криза, являющегося, как считают, ангионеврозом цилиарного тела, указывают Н.С. Гонтуар и Э.А. Лебединская (1967). Несмотря на ретенционный характер возникающей гипертензии, авторы не исключают в ее патогенезе аллергический отек цилиарного тела и элемент гиперсекреции.
По мере разрешения криза исчезают все указанные выше симптомы, и больной чувствует себя практически здоровым до возникновения очередного криза. Интервалы между кризами исчисляются неделями, месяцами и годами, заметно удлиняясь с возрастом больного. Со временем, видимо, как следствие неоднократных атак заболевания, наступает дистрофия радужки, выражающаяся ее обесцвечиванием.
Актуальность наблюдения данной патологии состоит в недостаточной изученности этиопатогенеза и диагностики, с одной стороны, и разных взглядов на лечение глаукомоциклитического криза – с другой, что вызывает затруднения в ведении пациентов с данной патологией.
Цель – описание клинического варианта течения и ведения синдрома Познера-Шлоссмана.
Материал и методы. Наблюдался пациент В., 1964 г.р. (50 лет), предъявляющий жалобы на появление затуманивания зрения слева, дискомфорт в левом глазу, к моменту осмотра жалобы беспокоили в течение 1 суток. Заболевание ни с чем не связывал, началось с утра после пробуждения. Ранее подобных жалоб не предъявлял, носит очки для чтения +3,00D.
Офтальмологический статус: острота зрения правого глаза 0,3, с коррекцией +1,75D=0,8, левого – 0,4, с коррекцией +1,25D=1,0. Внутриглазное давление (пневмотонометр бесконтактный): OD – 15 мм рт.ст., OS – 65 мм рт. ст. Гониоскопия обоих глаз: угол передней камеры открыт. Поля зрения обоих глаз в пределах нормы. Биомикроскопия: OD – интактен. OS – безболезненный при пальпации, умеренная корнеальная иньекция, роговица прозрачная, сферичная, чувствительность сохранена. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Радужка рисунок сохранен. Зрачок круглый расширен, диаметр 5 мм. Фотореакция сохранена. Хрусталик в задней камере, начальные помутнения. Деструкция стекловидного тела. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, контуры ровные. Артерии сужены в калибре, вены полнокровны извиты. Макулярная область без особенностей.
В условиях поликлиники сделано: эпибульбарно – 1 капля тиммала, диакарб 250 мг per os. ВГД левого глаза после капель через 20 минут – 31 мм рт.ст. Рекомендовано: Азарга по 1 капле 2 раза в день в левый глаз в течение 3 дней. Через 3 дня жалобы пациентки сохранялись. Биомикроскопия: OD – интактен. OS – безболезненный при пальпации, умеренная корнеальная инъекция. Роговица: преципитаты на эндотелии четко контурированы, сферичная, чувствительность сохранена. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Рисунок радужки сохранен. Зрачок круглый, диаметр 3 мм. Фотореакция сохранена. Хрусталик в задней камере, начальные помутнения деструкция. Стекловидное тело. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, контуры ровные. Артерии сужены в калибре, вены полнокровны извиты. Макулярная область без особенностей. ВГД на пневмотонометре: OS – 21 мм рт.ст., OD – 16 мм рт.ст. Больному выставлен диагноз: глаукомоциклитический криз, синдром Познера-Шлоссмана. Пациенту назначено лечение: местно инстилляции раствора дексаметазона 0,1% 3 раза в день в течение 7 дней; per os индометацин 25 мг по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней.
Результаты и обсуждение. Через 7 дней после лечения офтальмологический статус: острота зрения OD – 0,3, с коррекцией +1,75D =0,8, OS – 0,4, с коррекцией +1,25D=1,0. Внутриглазное давление (пневмотонометр бесконтактный): OD – 12 мм рт.ст., OS – 14 мм рт.ст. Гониоскопия обоих глаз: угол передней камеры открыт по Вургафту. Поля зрения обоих глаз в пределах нормы. Биомикроскопия: OD – интактен. OS – спокоен, на эндотелии роговицы единичные пылевидные преципитаты, сферичная, чувствительность сохранена. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Рисунок радужки сохранен. Зрачок круглый, расширен, диаметр 3 мм. Фотореакция сохранена. Хрусталик в задней камере, начальные помутнения. Деструкция стекловидного тела. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, контуры ровные. Артерии сужены в калибре, вены полнокровны извиты. Макулярная область без особенностей. Больному рекомендовано продолжить инстилляции раствора дексаметазона 0,1% по убывающей схеме. Диспансерное наблюдение у окулиста.
Выводы. При синдроме Познера-Шлоссмана необходимо отдавать предпочтение препаратам стероидной группы и нестероидным противовоспалительным средствам, антиглаукомные препараты в монотерапии малоэффективны.
Источник
Синдром Фукса – это форма хронической иридоцилиарной дистрофии, для которой характерно монокулярное поражение с образованием роговичных преципитатов. Основной симптом I стадии – гетерохромия радужек. На II-III стадии пациенты отмечают снижение остроты зрения и появление «тумана» перед глазами. Диагностика синдрома Фукса включает в себя проведение наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, кератоэстезиометрии, тонометрии, визометрии, УЗИ в В-режиме. На I стадии лечения не требуется. На II-III стадии показана дедистрофическая терапия, состоящая из курса кортикостероидов, ангиопротекторов, вазодилататоров и ноотропных препаратов, а также поливитаминных комплексов.
Общие сведения
Синдром Фукса или гетерохромная увеопатия – это передний негранулематозный увеит, характеризующийся хроническим медленно прогрессирующим течением. Впервые классическая симптоматика увеальной гетерохромии была описана в 1906 году австрийским офтальмологом Эрнстом Фуксом. Автор полагал, что развитие синдрома обусловлено параличом и воздействием на организм неизвестных токсических веществ. Отдельные проявления данного заболевания описал в 1843 году английский офтальмолог Дж. Лоуренс.
Синдром Фукса имеет незначительное распространение в офтальмологии (4% от общего числа всех увеитов). В 90-92,2% случаев заболевание развивается монокулярно. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Как правило, увеальная гетерохромия возникает в возрасте 20-60 лет, пик заболеваемости при синдроме Фукса приходится на 40 лет.
Синдром Фукса
Причины синдрома Фукса
Зачастую синдром Фукса развивается спорадически, установить этиологию заболевания не удается. В редких случаях прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования. При этом степень пенетрантности слабо выражена, что приводит к редкому фенотипическому проявлению аллеля в популяции. Результаты гистологического исследования указывают на то, что пусковым механизмом может выступать воспалительный процесс с внутриорбитальной локализацией. Подтверждением данной теории развития синдрома Фукса является нарушение функций органа зрения, но отсутствие других признаков воспаления и низкая эффективность противовоспалительной терапии исключают этот вариант патогенеза у ряда пациентов.
В то же время, наблюдаются клинические случаи развития синдрома Фукса у больных с нейродистрофическими изменениями в передних отделах сосудистой оболочки глазного яблока. Триггером являются нарушения симпатической иннервации, спровоцированные патологией развития спинного мозга на уровне цилиоспинального центра Будге. Кроме того, согласно нейровегетативной теории патогенеза, к факторам риска возникновения синдрома Фукса относятся нарушение симпатической иннервации шейного отдела позвоночника и аномалии вазомоторного центра. Конгенитально-дегенеративная теория развития не имеет научных обоснований.
Гетерохромная увеопатия может возникать на фоне глазной формы токсоплазмоза, поскольку токсоплазменная инфекция провоцирует развитие хориоретинита с последующим вовлечением в патологический процесс всего увеального тракта. Причиной появления симптомов синдрома Фукса в детском возрасте становится пренатальный или постнатальный ирит. Описаны случаи выявления данной патологии у пациентов с хориоретинитом при болезни Бенье-Бёка-Шаумана, иридоциклитах туберкулезного и инфекционного происхождения.
Симптомы
Основным симптомом синдрома Фукса является гетерохромия радужки. При этом радужная оболочка пораженного глазного яблока выглядит более светлой. У пациентов с карими глазами данный клинический признак выражен менее ярко. У больных со светлыми глазами может развиваться обратная гетерохромия, что связано с визуализацией пигментного слоя радужки при деструкции передней стромы. Заболевание медленно прогрессирует и на протяжении нескольких лет не имеет других клинических проявлений. Увеит при синдроме Фукса не сопровождается гиперемией, фотофобией и болевым синдромом. Как правило, пациенты обращаются за помощью к специалисту в связи с развитием клинической картины осложнений – катаракты или глаукомы.
Появление мелких полупрозрачных преципитатов на роговице не сопровождается инъекцией глазных яблок и закрытием угла передней камеры. Наблюдается стадийность течения. На начальной стадии появляется небольшое количество мелких преципитатов, которые не влияют на чувствительность роговой оболочки. Вторая стадия синдрома Фукса характеризуется диссеминацией процесса. При этом преципитаты мелкого и среднего размера приводят к появлению помутнений перед глазами с дальнейшей деструкцией пигментной зрачковой каймы. Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения и постоянное расширение зрачка.
На третьей стадии синдрома Фукса чувствительность роговицы значительно снижена. Большое количество преципитатов разного размера приводит к дистрофии радужки и выраженной пигментации в зоне угла передней камеры глаза. На передней поверхности радужной оболочки появляются небольшие образования – тельца Рассела, возникновение которых связано с агрегацией иммуноглобулинов. Наиболее распространенными осложнениями синдрома Фукса являются глаукома, задняя субкапсулярная катаракта, офтальмогипертензия.
Диагностика синдрома Фукса
Диагностика синдрома Фукса основывается на результатах наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, кератоэстезиометрии, тонометрии, визометрии, ультразвукового исследования в В-режиме. При проведении наружного осмотра определяется степень выраженности гетерохромии радужной оболочки, которая варьирует от сомнительной до отчетливо выраженной. Как правило, сомнительные результаты или отсутствие гетерохромии наблюдаются у пациентов с бинокулярным поражением.
Метод биомикроскопии позволяет выявить роговичные преципитаты, размер которых зависит от стадии синдрома Фукса. Они имеют вид нежных полупрозрачных образований, которые в редких случаях содержат пигментные включения. У 20-30% пациентов на поверхности радужки определяются мезодермальные узелки Буссака, а по краю зрачка – узелки Кеппе. Проведение УЗИ глаза в В-режиме свидетельствует об очаговом или диффузном изменении структуры радужки. Преципитаты при синдроме Фукса визуализируются в виде гипоэхогенных образований.
При кератоэстезиометрии (альгезиметрии роговицы) определяется снижение ее чувствительности. При диагностике угла передней камеры глаза методом гониоскопии, как правило, он открыт, имеет среднюю ширину, в редких случаях уже нормы. Развитие вторичной (дистрофической) глаукомы при синдроме Фукса приводит к постепенному сужению его просвета с дальнейшим закрытием.
Внутриглазное давление (ВГД) при тонометрии в норме или повышено незначительно. Присоединение вторичной глаукомы сопровождается повышением ВГД выше 20 мм. рт. ст. Проведение инвазивных вмешательств (гониоскопия, операция, контактная тонометрия) может сопровождаться развитием нитевидной геморрагии из угла передней камеры, что связано с резким снижением ВГД. Возникновение осложнений синдрома Фукса (катаракта, глаукома) приводит к снижению остроты зрения, что выявляется в ходе визометрии.
Лечение синдрома Фукса
Тактика лечения синдрома Фукса зависит от стадии заболевания и выраженности вторичных осложнений. На начальной стадии специфическое лечение не показано. Коррекция цвета глаз проводится при помощи косметических цветных контактных линз. На второй и третьей стадии заболевания рекомендована местная и системная дедистрофическая терапия, направленная на улучшение трофических процессов. В комплекс лечения синдрома Фукса включены ангиопротекторы, ноотропы, сосудорасширяющие препараты и витамины. В случае образования большого количества преципитатов курс лечебных мероприятий необходимо дополнить кортикостероидами для местного применения в виде капель и провести энзимотерапию.
При развитии вторичной задней субкапсулярной катаракты на начальных стадиях на фоне синдрома Фукса показано медикаментозное лечение. При отсутствии эффекта рекомендовано проведение микрохирургического вмешательства, заключающегося в факоэмульсификации катаракты с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Возникновение вторичной глаукомы является показанием к назначению местной гипотензивной терапии параллельно с основным курсом лечения синдрома Фукса.
Прогноз и профилактика
Специфической профилактики синдрома Фукса не разработано. Пациентам с данной патологией необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным проведением биомикроскопии, гониоскопии, визометрии и тонометрии с целью ранней профилактики и диагностики вторичных осложнений в виде катаракты и глаукомы. Также рекомендована коррекция рациона с включением большого количества витаминов, нормализация режима сна и отдыха. Прогноз при синдроме Фукса для жизни и трудоспособности чаще благоприятный. Продолжительный промежуток времени заболевание имеет латентное течение, но в случае присоединения вторичной катаракты или глаукомы возможна полная потеря зрения с последующей инвалидизацией.
Источник