Синдром гипоксии плода и асфиксии новорожденного

ЛЕКЦИЯ 15 ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Структура перинатальной смертности

• Недоношенность (50%).

• Внутриматочная гипоксия:

– мертворождения;

– гипоксия в родах.

• Пороки развития.

• Инфекция.

• Несчастный случай или травма, не связанная с родами.

• Другие неклассифицируемые причины.

По
абсолютной частоте наиболее распространенной причиной перинатальной
смертности является внутриматочная асфиксия. Развитие плацентарной
недостаточности и асфиксии плода связано с комплексом как материнских,
так и плодовых факторов, в том числе адаптационных возможностей плода.

Факторы, влияющие на оксигенацию плода

• Внешняя среда:

– атмосферное давление кислорода.

• Материнские факторы:

– концентрация гемоглобина и его сродство к кислороду;

– сердечно-сосудистая и дыхательная адаптация матери.

• Плацентарные факторы.

1. Физиологические:

– скорость пуповинного и маточного кровотока.

2. Структурные:

– площадь диффузионной поверхности эпителия ворсин;

– толщина диффузионной мембраны ворсин;

– диффузионные шунты.

• Плодовые факторы:

– концентрация и преобладающий тип гемоглобина;

– сердечный выброс и распределение кровотока.

Механизмы адаптации плода к гипоксии

• Высокая концентрация гемоглобина.

• Высокое сродство фетального гемоглобина (FHb) к кислороду.

• Высокая скорость кровотока.

• Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде.

• Анаэробный гликолиз.

Классификация гипоксии плода по течению

• Острая.

• Хроническая.

• Обострение хронической.

Классификация гипоксии

• Гипоксическая:

– гипоксия матери (экстрагенитальная патология);

– плацентарная недостаточность (отслойка плаценты).

• Гемическая:

– заболевания плода с нарушением связывания кислорода (гемолитическая болезнь).

• Циркуляторная:

– компрессия пуповины;

– врожденный порок сердца.

• Тканевая:

– неполная утилизация кислорода тканями при нарушении ферментативных систем.

Основные причины гипоксии (дистресса) плода

• Плацентарная недостаточность.

• Патология плода.

• Компрессия пуповины.

• Гипоксия матери.

Плацентарная недостаточность характеризуется постепенным уменьшением передачи кислорода и питательных веществ к плоду.

Пассаж
питательных веществ – первая функция, которая нарушается при ФПН с
формированием задержки внутриутробного роста плода, за чем следует
снижение респираторной функции плаценты с формированием гипоксии.
Персистирующая гипоксия вызывает анаэробный метаболизм и ацидоз плода.
Таким образом, значимое клиническое проявление хронической плацентарной
недостаточности – задержка роста плода.

Под СЗРП плода
понимают несовпадение его размеров с нормальными для данного срока
беременности. Первоначальный критерий наличия СЗРП у ребенка – снижение
значения его массы тела и (или) роста, характерные для гестационного
возраста, на 2 нед (и более) меньшего, чем фактический.

Унифицируя
терминологию в соответствии с МКБ-10, мы считаем целесообразным
обозначать термином «асимметричная форма СЗРП» малую массу плода для
данного гестационного возраста (РО.5.0), термином «симметричная форма
СЗРП» – малый размер плода для данного гестационного возраста (РО.5.1), а
термином «гипотрофия» – патологию, связанную с недостаточностью питания
плода (РО.5.2).

Этиология и патогенез СЗРП отражены на рис. 101.

Рис. 101. Этиология и патогенез СЗРП

При обобщении причины развития СЗРП плода сводятся к следующим.

1. Метаболические нарушения в связи с различными осложнениями беременности.

2. Врожденные аномалии или внутриутробное инфицирование.

3. Недостаточность продукции гормонов роста плода или патология их рецепторов.

Основные направления в лечении недостаточности функции плаценты следующие.

1. Нормализация маточно-плацентарного кровообращения.

2. Нормализация газообмена между организмом матери и плода.

3. Повышение метаболической активности плаценты.

4. Воздействие на организм плода, минующее плаценту (параплацентарный путь обмена).

Принципы теории плацентарной недостаточности

• Инфузионная терапия.

• Анаболическая, ноотропная терапия (актовегин, карнитина хлорид, инстенон, оротат калия, рибоксин и др.).

• Дезегрегационная терапия (курантил, аспирин, низкомолекулярные гепарины, пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.).

• Антиоксидантная терапия (аскорбиновая кислота, токоферолы).

• Токолитическая терапия.

• Озонотерапия.

• Этиотропная терапия.

1. Анаболическая терапия

Актовегин – гемодериват низкомолекулярных пептидов и нуклеиновых кислот.

Основное действие – увеличение энергетического обмена клетки. Механизмы действия.

• Увеличивает внутриклеточное потребление и транспорт глюкозы в пять раз.

• Повышает утилизацию и потребление кислорода.

• Стимулирует биосинтез липидов.

Карнитина хлорид

Основной фармакологический эффект – повышение энергетического обмена клетки.

Механизмы действия.

• Осуществляет внутриклеточный транспорт ацетил коэнзима-А в митохондриях при β-окислении длинноцепочечных жирных кислот и пирувата.

• Увеличивает продукцию ацетилхолина.

• Стимулирует синтез белка и фосфолипидов клеточных мембран.

• Стимулирует синтез холестерола.

Инстенон – трехкомпонентный ноотропный препарат.

• Этофиллин:

– снижает общее периферическое сопротивление сосудов;

– увеличивает минутный объем сердца.

• Этамиван:

– дает ноотропный эффект, активизируя дыхательный и сосудодвигательный центры, лимбическую систему и ретикулярную формацию.

• Гексобендин:

– избирательно
стимулирует внутриклеточный метаболизм, повышая утилизацию глюкозы и
кислорода при активации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии.

2. Дезагрегационная и антикоагулянтная терапия

Низкомолекулярные гепарины.

• Фраксипарин (надропарин кальция) 0,3 мл (7500 ЕД) в сутки подкожно.

• Клексан (эноксапарин натрия) 0,2 мл (20 мг) в сутки подкожно.

Многофакторное
влияние на фетоплацентарный комплекс оказывает медицинский озон.
Локальный эффект озона: дезинфицирующая активность в отношении бактерий,
вирусов и грибов. Системный эффект: улучшение реологических свойств
крови и микроциркуляции в целом; активация ферментных систем
антиокислительной защиты; стимуляция кислородозависимых процессов
организма; усиление активности иммунокомпетентных клеток.

Принципиальное
влияние на перинатальный исход оказывают течение беременности и
функционирование фетоплацентарного комплекса, а также течение родов и
состояние при рождении.

При отсутствии эффекта от
консервативной терапии показано оперативное родоразрешение – кесарево
сечение, а во II периоде родов, при головке в полости малого таза –
акушерские щипцы, при тазовом предлежании – извлечение плода за тазовый
конец.

Профилактика гипоксии плода в родах

• Прекращение родостимуляции.

• Латеральная позиция роженицы.

• Инфузионная терапия.

• Ингаляция кислорода.

• Токолитическая терапия.

• Интраамниальная инфузия.

До
настоящего времени основным критерием состояния новорожденного является
оценка по шкале Апгар, которая определяет не только степень гипоксии,
но и (косвенно) необходимость реанимационных мероприятий (табл. 22).

Таблица 22

Оценка состояния новорожденных по шкале Апгар

Признак	Баллы
Признак	1	2
Сердцебиение	нет	Менее 100 уд/мин	100-140 уд/мин
Дыхание	нет	Редкое нерегулярное	Регулярное Громкий крик
Окраска кожи	Белая Цианоз	Акроцианоз Цианоз конечностей	Розовая
Мышечный тонус	Нет	Снижен	Активные движения
Рефлексы	Нет	Снижен Гримаса	Активные Громкий

Примечание: 6-7 баллов – гипоксия легкой степени; 4-5 баллов – гипоксия средней степени; менее 4 баллов – гипоксия тяжелой степени.

Причины асфиксии новорожденных отражены в табл. 23.

Порядок реанимационных мероприятий

• Обогрев (t = 32-33 °C).

• Восстановление проходимости дыхательных путей:

– отсасывание слизи;

– интубация и санация трахеи и бронхов.

• Поддержка дыхания:

– мешок Амбу;

– аппаратная ИВЛ;

– налоксон.

• Поддержка кровообращения:

– инфузионная терапия;

– кадиотоники: допамин, добутрекс.

• Непрямой массаж сердца проводится при стойкой брадикардии продолжительностью более 15-30 с и ЧСС ниже 60 уд/мин на

фоне ИВЛ.

Таблица 23

Причины асфиксии новорожденных

Группа причин	Этиологические факторы	Клинические проявления
Травма	Выпадение пуповины Тазовые предлежания Неправильные положения Акушерские щипцы	Нарушение кровообращения Гиповолемия Шок
Медикаменты	Наркотические анальгетики Седативные средства	Угнетение дыхания
Врожденная патология	ВПР Внутриутробная инфекция	Сердечно-легочная недостаточность
Заболевания матери и осложнения беременности	Сахарный диабет Эклампсия Перенашивание Rh-конфликт	Гипокликемия Анемия Мекониальная аспирация
Экзогенные и ятрогенные	Роды в холоде Пневмоторакс, медиастинум на фоне ИВЛ	Гипотермия Сдавление сердца и легких

В
структуре причин смертности детей в возрасте до 1 года ведущими
остаются состояния перинатального периода и врожденные аномалии – 64%,
болезни органов дыхания составляют 12,4%, прочие причины – 9,3%,
инфекционные и паразитарные болезни – 6,7%, травмы и отравления – 6,6%.

Младенческую
смертность от ВПР вызывают в: 45,9% случаев – врожденные пороки сердца и
системы кровообращения; в 32,9% – множественные пороки развития; в
18,4% – spina bifida и другие пороки нервной системы. Таким
образом, существенный резерв снижения младенческой смертности –
совершенствование организации и повышение качества пренатальной
диагностики.

Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности

• Компетентное ведение дородового периода.

• Широкий пренатальный скрининг.

• Обучение специалистов методам пренатальной диагностики и интерпретации данных.

• Привлечение к ведению родов высокого перинатального риска опытных специалистов и консультантов.

• Экспертная оценка случаев перинатальной смертности.

• Укомплектованность штатными профильными специалистами.

Источник

Рождение долгожданного малыша радостное событие, но далеко не во всех случаях роды заканчиваются успешно не только для матери, но и для ребенка. Одним из таких осложнений является асфиксия плода, которая возникла в родах. Данное осложнение диагностируется у 4 – 6% только что появившихся на свет детей, а по данным некоторых авторов частота асфиксии новорожденных составляет 6 – 15%.

Определение асфиксии новорожденных

В переводе с латыни асфиксия означает удушье, то есть недостаток кислорода. Асфиксией новорожденных называется такое патологическое состояние, при котором нарушается газообмен в организме новорожденного, что сопровождается недостатком кислорода в тканях ребенка и его крови и накоплением углекислоты.

В результате чего новорожденный, который родился с признаками живорожденности либо не может самостоятельно дышать в первую минуту после появления на свет, либо у него наблюдаются отдельные, поверхностные, судорожные и нерегулярные дыхательные движения на фоне имеющегося сердцебиения. Таким детям немедленно проводят реанимационные мероприятия, причем прогноз (возможные последствия) при данной патологии зависит от тяжести асфиксии, своевременности и качества оказания реанимации.

Классификация асфиксии новорожденных

По времени возникновения различают 2 формы асфиксии:

первичная – развивается сразу после рождения малыша;
вторичная – диагностируется в течение первых суток после родов (то есть, сначала ребенок самостоятельно и активно дышал, а потом возникло удушье).

По степени тяжести (клиническим проявлениям) выделяют:

асфиксия легкой степени;
асфиксия средней тяжести;
тяжелая асфиксия.

Факторы, провоцирующие развитие асфиксии

Данное патологическое состояние относится не к самостоятельным заболеваниям, а является лишь проявлением осложнений течения беременности, заболеваний женщины и плода. К причинам асфиксии относят:

Плодовые факторы

родовая травма (черепно-мозговая) у ребенка;
резус-конфликтная беременность;
аномалии развития органов бронхолегочной системы;
внутриутробные инфекции;
недоношенность;
внутриутробная задержка роста плода;
закупорка дыхательных путей (слизь, амниотическая жидкость, меконий) или аспирационная асфиксия;
пороки развития сердца и головного мозга плода.

Материнские факторы

тяжелые гестозы, протекающие на фоне высокого кровяного давления и выраженных отеков;
декомпенсированная экстрагенитальная патология (сердечно-сосудистые заболевания, заболевания легочной системы);
анемия беременных;
эндокринная патология (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, яичниковая дисфункция);
шок женщины во время родов;
нарушенная экология;
вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками, прием наркотиков);
недостаточное и неполноценное питание;
прием лекарственных препаратов, противопоказанных в период гестации;
инфекционные заболевания.

Факторы, способствующие развитию нарушений в маточно-плацентарном круге:

переношенная беременность;
преждевременное старение плаценты;
преждевременная отслойка плаценты;
патология пуповины (обвитие пуповиной, истинные и ложные узлы);
перманентная угроза прерывания;
предлежание плаценты и кровотечения, связанные с ним;
многоплодная беременность;
избыток или недостаток околоплодных вод;
аномалии родовых сил (слабость родовой деятельности и дискоординация, быстрые и стремительные роды);
введение наркотиков менее чем за 4 часа до завершения родов;
общий наркоз женщины;
кесарево сечение;
разрыв матки;

Вторичную асфиксию провоцируют следующие заболевания и патология у новорожденного

нарушенное мозговое кровообращение у ребенка вследствие остаточных явлений повреждений мозга и легких в родах;
не выявленные и не проявившиеся сразу при рождении сердечные пороки;
аспирация молока либо смеси после процедуры кормления или некачественная санация желудка сразу после рождения;
респираторный дистресс-синдром, обусловленный пневмопатиями:
- наличие гиалиновых мембран;
- отечно-геморрагический синдром;
- легочные кровоизлияния;
- ателектазы в легких.

Механизм развития асфиксии

Неважно, чем был обусловлен недостаток кислорода в организме только что родившегося ребенка, в любом случае обменные процессы, гемодинамика и микроциркуляция перестраиваются.

Степень выраженности патологии зависит от того, насколько продолжительна и интенсивна была гипоксия. Вследствие обменных и гемодинамических перестроек развивается ацидоз, который сопровождается недостатком глюкозы, азотемией и гиперкалиемией (позднее гипокалиемией).

При острой гипоксии увеличивается объем циркулирующей крови, и при хронической и развившейся затем асфиксии объем крови уменьшается. В результате кровь сгущается, вязкость ее повышается, возрастает агрегация тромбоцитов и эритроцитов.

Все эти процессы ведут к расстройству микроциркуляции в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки и надпочечники, печень). Нарушения микроциркуляции вызывают отек, кровоизлияния и очаги ишемии, что приводит к нарушению гемодинамики, расстройству функционирования сердечно-сосудистой системы, и как следствие, всех остальных систем и органов.

Клиническая картина

Синдром гипоксии плода и асфиксии новорожденного Основным признаком асфиксии новорожденных считается нарушение дыхания, которое влечет за собой сбой работы сердечно-сосудистой системы и гемодинамики, а также нарушает нервно-мышечную проводимость и выраженность рефлексов.

Чтобы оценить степень тяжести патологии, неонатологи используют оценку новорожденного по шкале Апгар, которая проводится на первой и пятой минуте жизни ребенка. Каждый признак оценивается в 0 – 1 – 2 баллах. Здоровый новорожденный на первой минуте набирает 8 – 10 баллов по Апгар.

Степени асфиксии новорожденных

Легкая асфиксия

При асфиксии легкой степени количество баллов у новорожденного по Апгар составляет 6 – 7. Первый вдох ребенок совершает на протяжении первой минуты, но отмечается ослабление дыхания незначительный акроцианоз (синюшность в районе носа и губ) и снижение мышечного тонуса.

Среднетяжелая асфиксия

Оценка по Апгар составляет 4 – 5 баллов. Отмечается значительное ослабление дыхания, возможны его нарушения и нерегулярность. Сердечные сокращения редкие, менее 100 в минуту, наблюдается цианоз лица, кистей и стоп. Повышается двигательная активность, развивается мышечная дистония с преобладанием гипертонуса. Возможен тремор подбородка, рук и ног. Рефлексы могут быть, как снижены, так и усилены.

Тяжелая асфиксия

Состояние новорожденного тяжелое, количество баллов по Апгар на первой минуте не превышает 1 – 3. Ребенок не совершает дыхательные движения или производит отдельные вдохи. Сердечные сокращения менее 100 в минуту, выраженная брадикардия, сердечные тоны глухие и аритмичные. Крик у новорожденного отсутствует, мышечный тонус значительно снижен или наблюдается атония мышц. Кожные покров очень бледные, пуповина не пульсирует, рефлексы не определяются. Появляются глазные симптомы: нистагм и плавающие глазные яблоки, возможно развитие судорог и отека мозга, ДВС-синдрома (нарушение вязкости крови и повышения агрегации тромбоцитов). Геморрагический синдром (многочисленные кровоизлияния на коже) усиливается.

Клиническая смерть

Подобный диагноз выставляется при оценке всех показателей по Апгар в ноль баллов. Состояние крайне тяжелое и требует незамедлительных реанимационных мероприятий.

Диагностика

При вынесении диагноза: «Асфиксия новорожденного» учитывают данные акушерского анамнеза, как протекали роды, оценка ребенка по Апгар на первой и пятой минутах и клинико-лабораторные исследования.

Определение лабораторных показателей:

уровень рН, рО2, рСО2 (исследование крови, полученной из пупочной вены);
определение дефицита оснований;
уровень мочевины и креатинина, диурез в минуту и за сутки (работа мочевыделительной системы);
уровень электролитов, кислотно-основного состояния, глюкозы крови;
уровень АЛТ, АСТ, билирубина и факторы свертывания крови (работа печени).

Дополнительные методы:

оценка работы сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, контроль АД, пульс, рентген грудной клетки);
оценка неврологического статуса и головного мозга (нейросонография, энцефалография, КТ и ЯМР).

Лечение

Всем новорожденным, родившимся в состоянии асфиксии, проводятся немедленные реанимационные мероприятия. Именно от своевременности и адекватности лечения асфиксии зависит дальнейший прогноз. Реанимация новорожденных осуществляется по системе АВС (разработана в Америке).

Первичная помощь новорожденному

Принцип А

обеспечить правильное положение ребенка (приспустить голову, подложив под плечевой пояс валик и слегка ее запрокинуть);
отсосать слизь и околоплодные воды изо рта и носа, иногда из трахеи (при аспирации амниотической жидкостью);
интубировать трахею и просанировать нижние дыхательные пути.

Принцип В

провести тактильную стимуляцию – шлепок по пяткам ребенка (если крик отсутствует на протяжении 10 – 15 секунд после появления на свет, новорожденный помещается на реанимационный стол);
подача кислорода струйно;
осуществление вспомогательной либо искусственной вентиляции легких (мешок Амбу, кислородная маска или эндотрахеальная трубка).

Принцип С

проведение непрямого массажа сердца;
введение лекарств.

Решение вопроса о прекращении реанимационных мероприятий проводится через 15 – 20 минут, если новорожденный не реагирует на реанимационные действия (отсутствует дыхание и сохраняется устойчивая брадикардия). Прекращение реанимации обусловлено высокой вероятностью поражений мозга.

Введение лекарств

В пупочную вену на фоне искусственной вентиляции легких (маска или эндотрахеальная трубка) вводится кокарбоксилаза, разведенная 10 мл 15%-глюкозой. Также внутривенно вводится 5%-гидрокарбонат натрия для коррекции метаболического ацидоза, 10%-глюконат кальция и гидрокортизон с целью восстановления тонуса сосудов. Если появилась брадикардия, в пупочную вену вводится 0,1% — сульфат атропина.

Если частота сердечных сокращений меньше 80 в минуту, осуществляется непрямой массаж сердца с обязательным продолжением искусственной вентиляции легких. Через эндотрахеальную трубку вводится 0,01%-адреналин (можно в пупочную вену). Как только ЧСС достигла 80 ударов, массаж сердца прекращается, ИВЛ продолжают до достижения ЧСС 100 ударов и появления самостоятельного дыхания.

Дальнейшее лечение и наблюдение

После оказания первичной реанимационной помощи и восстановления сердечной и дыхательной деятельности новорожденного переводят в палату интенсивной терапии (ПИТ). В ПИТе проводится дальнейшая терапия асфиксии острого периода:

Особый уход и кормление

Ребенка помещают в кувез, где осуществляется постоянный подогрев. Одновременно проводится краниоцеребральная гипотермия – головку новорожденного охлаждают, что предотвращает отек мозга. Кормление детей с легкой и средней степенью асфиксии начинают не ранее, чем через 16 часов, а после тяжелой асфиксии кормление разрешается через сутки. Вскармливают малыша через зонд или бутылочку. Прикладывание к груди зависит от состояния ребенка.

Предупреждение отека мозга

Внутривенно, через пупочный катетер вводятся альбумин, плазма и криоплазма, маннитол. Также назначаются препараты для улучшения кровоснабжения головного мозга (кавинтон, циннаризин, винпоцетин, сермион) и антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая кислота, цитохром С, аевит). Назначаются мочегонные и гемостатические препараты (дицинон, рутин, викасол).

Проведение оксигенотерапии

Продолжается подача увлажненного и согретого кислорода.

Симптоматическое лечение

Проводится терапия, направленная на предупреждение судорог и гидроцефального синдрома. Назначаются противосудорожные препараты (ГОМК, фенобарбитал, реланиум).

Коррекция нарушений метаболизма

Продолжается внутривенное введение бикарбоната натрия. Проводится инфузионная терапия солевыми растворами (физ. раствор и 10%-глюкоза).

Мониторинг новорожденного

Дважды в сутки ребенка взвешивают, оценивают неврологический и соматический статус и наличие положительной динамики, контролируют поступившую и выделенную жидкость (диурез). На аппаратах регистрируются ЧСС, кровяное давление, частота дыхания, центральное венозное давление. Из лабораторных анализов ежедневно определяются общий анализ крови с гематокритом и тромбоцитами, кислотно-основное состояние и электролиты, биохимию крови (глюкоза, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина и креатинин). Также оцениваются показатели свертываемости крови и бак. посевы из ротоглотки и прямой кишки. Показано проведение рентгенографии грудной клетки и живота, УЗИ головного мозга, УЗИ органов брюшной области.

Последствия

Асфиксия новорожденных редко проходит без последствий. В той или иной степени недостаток кислорода у ребенка во время и после родов сказывается на всех жизненно важных органах и системах. Особенно опасна тяжелая асфиксия, которая всегда протекает с полиорганной недостаточностью. Прогноз для жизни малыша зависит от степени оценки по Апгар. В случае увеличения оценки на пятой минуте жизни прогноз для ребенка благоприятный. Кроме того, тяжесть и частота развития последствий зависят от адекватности и своевременности оказания реанимационных мероприятий и дальнейшей терапии, а также от степени выраженности асфиксии.

Частота осложнений после перенесенной гипоксической энцефалопатии:

при I степень энцефалопатии после гипоксии/асфиксии новорожденных – развитие ребенка не отличается от развития здорового новорожденного;
при II степени гипоксической энцефалопатии – 25 – 30% детей в дальнейшем имеют неврологические нарушения;
при III степени гипоксической энцефалопатии половина детей гибнет в течение первой недели жизни, а у остальных в 75 – 100% появляются тяжелые неврологические осложнения с судорогами и повышенным мышечным тонусом (позднее задержка умственного развития).

После перенесенной асфиксии при родах последствия могут быть ранними и поздними.

Ранние осложнения

О ранних осложнениях говорят, когда они появились на протяжении первых 24 часов жизни малыша и, по сути, являются проявлениями тяжелого течения родов:

отек головного мозга;
кровоизлияния в мозг;
судороги;
повышение внутричерепного давления и тремор рук (сначала мелкий, затем крупный);
приступы апноэ (остановки дыхания);
синдром аспирации мекония и вследствие этого формирование ателектазов;
транзиторная легочная гипертензия;
за счет развития гиповолемического шока и сгущения крови формирование полицитемического синдрома (большое количество эритроцитов);
тромбозы (нарушение свертываемости крови, сниженный тонус сосудов);
гипогликемия;
расстройства сердечного ритма, развитие постгипоксической кардиопатии;
расстройства мочевыделительной системы (олигурия, тромбоз почечных сосудов, отек интерстиция почек);
желудочно-кишечные расстройства (энтероколиты и парез кишечника, дисфункция пищеварительного тракта).

Поздние осложнения

Поздние осложнения диагностируют после трех суток жизни ребенка и позднее. Поздние осложнения могут быть инфекционного и неврологического генеза. К неврологическим последствиям, которые появились вследствие перенесенной гипоксии головного мозга и постгипоксической энцефалопатии относятся:

Синдром гипервозбудимости

У ребенка имеются признаки повышенной возбудимости, ярковыраженные рефлексы (гиперрефлексия), зрачки расширенные, тахикардия. Судороги отсутствуют.

Синдром сниженной возбудимости

Рефлексы плохо выражены, ребенок вялый и адинамичный, тонус мышц понижен, расширенные зрачки, склонность к летаргии, присутствует симптом «кукольных» глаз, периодически замедляется и останавливается дыхание (брадипноэ, чередующееся с апноэ), редкий пульс, слабый сосательный рефлекс.

Судорожный синдром

Характерны тонические (напряжение и ригидность мышц тела и конечностей) и клонические (ритмичные сокращения в виде подергиваний отдельных мышц рук и ног, лица и глаз) судороги. Также появляются оперкулярные пароксизмы в виде гримас, спазма взгляда, приступов немотивированного сосания, жевания и высовывания языка, плавающие глазные яблоки. Возможны приступы цианоза с апноэ, редкий пульс, усиленное слюнотечение и внезапная бледность.

Гипертензийно-гидроцефальный синдром

Ребенок запрокидывает голову, роднички выбухают, черепные швы расходятся, увеличивается окружность головы, постоянная судорожная готовность, выпадение функций черепных нервов (отмечается косоглазие и нистагм, сглаженность носогубных складок и прочее).

Синдром вегето-висцеральных нарушений

Характерна рвота и постоянные срыгивания, расстройства моторной функции кишечника (запоры и диареи), мраморность кожи (спазм кровеносных сосудов), брадикардия и редкое дыхание.

Синдром двигательных расстройств

Характерны остаточные неврологические нарушения (парезы и параличи, дистония мышц).

Субарахноидальное кровоизлияние
Внутрижелудочковые кровоизлияния и кровоизлияния вокруг желудочков.

Возможные инфекционные осложнения (вследствие ослабленного иммунитета после перенесенной полиорганной недостаточности):

развитие пневмонии;
поражение твердой мозговой оболочки (менингит);
развитие сепсиса;
инфекционное поражение кишечника (некротический колит).

Вопрос – ответ

Вопрос:
Нужен ли ребенку, который перенес асфиксию в родах, особый уход после выписки?

Ответ: Да, конечно. Такие дети нуждаются в особенно тщательном наблюдении и уходе. Педиатры, как правило, назначают специальную гимнастику и массаж, которые нормализуют возбудимость, рефлексы у малыша и предупреждают развитие судорог. Ребенку необходимо обеспечить максимальный покой, предпочтение отдавать грудному вскармливанию.

Вопрос:
Когда выписывают из роддома после асфиксии новорожденного?

Ответ: О ранней выписке (на 2 – 3 день) стоит забыть. Ребенок будет находиться в родильном отделении как минимум неделю (необходим кувез). При необходимости малыша и маму переводят в детское отделение, где лечение может продолжаться до месяца.

Вопрос:
Подлежат ли новорожденные, перенесшие асфиксию, диспансерному наблюдению?

Ответ: Да, все дети, которые перенесли асфиксию в родах, в обязательном порядке ставятся на диспансерный учет у педиатра (неонатолога) и невролога.

Вопрос:
Какие последствия асфиксии возможны у ребенка в старшем возрасте?

Ответ: Такие дети склонны к простудным заболеваниям из-за ослабленного иммунитета, у них снижена успеваемость в школе, реакции на некоторые ситуации непредсказуемы и зачастую неадекватны, возможна задержка психомоторного развития, отставание в речи. После тяжелой асфиксии часто развивается эпилепсия, судорожный синдром, не исключена олигофрения, ДЦП и парезы и параличи.

Источник