Синдром хронической почечной недостаточности пропедевтика
1. Определение Хроническая почечная недостаточность – синдром, включающий в себя стойкое необратимое прогрессирующее нарушение всех функций почки с развитием азотемии, нарушением кислотно-основного равновесия, водно-электролитного баланса и других нарушений в связи с невозможностью почек выполнять основные функции.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек, когда почка не может больше поддерживать состав внутренней среды (за счет постепенного ухудшения клубочковой и канальцевой функций). При этом иногда нарастающее снижение скорости клубочковой фильтрации длительное время протекает бессимптомно, а больной считает себя здоровым вплоть до терминальной стадии.
2. Этиология и патогенез Самыми частыми причинами хронической почечной недостаточности остаются первичные почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, амилоидоз, различные врожденные и приобретенные канальцевые нарушения (канальцевый ацидоз, аминоацидурия), поражения почек при системной красной волчанке и других системных заболеваниях, почечных васкулярных болезнях, кистозной болезни почек, лекарственной нефропатии.
Реже хроническая почечная недостаточность развивается при подагре, первичном гломерулонефрите, гиперпаратиреоидизме и гиперкальциемиях любого другого генеза, интоксикации тяжелыми металлами.
Особую группу представляют обструктивные уропатии (опухоли, ретроперитонеальный фиброз, гипертрофия простаты). При последних оперативное лечение позволяет надеяться на частичное восстановление утраченной функции почек.
Факторами риска развития хронической почечной недостаточности являются:
раннее развитие и торпидное прогредиентное течение с ранним снижением почечных функций по тубулярному типу;
появление признаков дисэмбриогенеза при склерозирующих вариантах гломерулонефрита;
наличие стойких иммунодефицитных или гипоиммунных состояний с признаками аутоагрессии;
В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:
уменьшения количества функционирующих нефронов;
значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов;
сочетания первого и второго механизмов.
Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.
Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, свободных и связанных аминокислот, органических кислот, меноинозитола, аминов, фенолов, индолов, сорбитола, сульфатов, полиаминов), гуанидиновых соединений (гуанидина, метилгуанидина, глицианимина, гуанидуксусной кислоты), гормонов (паратгормона, кальцитонина, глюкагона, гормона роста, ренина, гастрина), ионов металлов (алюминия, олова, свинца, кадмия, цинка, ртути, магния, меди, железа) и неметаллов (мышьяка).
По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул – белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек.
Хроническую почечную недостаточность классифицируют по массе действующих нефронов, степени нарушения ряда почечных функций (азотвыделительной, нарушению регуляции обмена электролитов и диапазона их компенсаторных возможностей), тяжести внепочечных поражений (уремической остеодистрофии, уремической кардиомиопатии и др.), нарушению трудоспособности, преемственности терапии, степени риска тех или иных осложнений.
По морфологическим признакам хроническую почечную недостаточность можно рассматривать, как тотальную почечную недостаточность с вовлечением в патологический процесс всех нефронов, парциальную почечную недостаточность с изолированным поражением отдельных почечных функций (концентрационной, фильтрационной и др.), почечную недостаточность преимущественно гломерулярного типа, преимущественно тубулярного типа и как терминальную почечную недостаточность (большинство нефронов не функционирует, а компенсаторные возможности исчерпаны – уремия).
3. Клиническая картина По клиническим показателям различают следующие стадии хронической почечной недостаточности:
I стадия, латентная; креатинин – от 0,11 до 0,18 ммоль/л;
II стадия, азотемическая; креатинин – от 0,19 до 0,71 ммоль/л;
III стадия, уремическая; креатинин – свыше 0,72 ммоль/л.
Первая стадия почечной недостаточности характеризуется синдромом “малого брайтизма”, то есть отсутствием явных симптомов. По сути это период адаптации организма к своему новому состоянию: мобилизуются все компенсаторные возможности. К концу этой стадии могут появиться жалобы на утомляемость, слабость, снижение аппетита, избирательность в еде, жажду и сухость во рту.
На III стадии величина нефрогенной популяции составляет менее 10 %, и это период декомпенсации не только почек, но и всех органов, вовлеченных в процесс, то есть наступает уремическая фаза.
В случае выраженной хронической почечной недостаточности (уремии) на первый план выступают общие симптомы – слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость и судорожные подергивания мышц, кожный зуд, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, подкожные геморрагии, анемия.
Ярким признаком уремии является диспептический синдром (тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до анорексии, понос). Кожа сухая, со следами расчесов, язык сухой и коричневый, изо рта распространяется запах мочи. Появляются изменения со стороны сердца, возможен нефрогенный отек легкого. Полиурия сменяется олигурией и анурией. Задержка натрия в крови приводит к злокачественной артериальной гипертензии с ретинопатией.
В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, проявляющийся загрудинными болями, одышкой и другими симптомами сдавливания сердца. Нарастает уремический отек легкого с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза.
Уремическая энцефалопатия усиливается: судорожные подергивания отдельных групп мышц сменяются уремической комой. Нарастающие нарушения гомеостаза, возникающие при прогрессирующей хронической почечной недостаточности, в настоящее время, кроме медикаментозной терапии, могут корригироваться с помощью программного гемодиализа и трансплантации почки, а также перитонеального диализа и гемофильтрации.
Источник
ЛЕКЦИЯ № 21. Хроническая почечная недостаточность. Уремия. Нефротический синдром. Почечная артериальная гипертензия
1. Хроническая почечная недостаточность. Уремия
Когда в результате заболеваний почек нарушается их функциональная способность, диагностируется почечная недостаточность. Она может быть острой и хронической.
Хроническая почечная недостаточность нередко развивается в исходе хронических почечных заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита), когда значительно уменьшается количество функционирующих нефронов в почках. Терминальной стадией хронической почечной недостаточности является уремия. Как правило, она приводит к летальному исходу. Хроническая почечная недостаточность проходит в своем раз-витии три стадии: латентную, азотемическую и терминальную (уремию). В стадии компенсации больной не предъявляет жалоб, нарушение функции почек отмечается только при лабораторных исследованиях (пробе Зимницкого на способность почек к разведению и концентрации мочи). Отмечается тенденция к изогипостенурии, т. е. «монотонному» выделению мочи, относительная плотность которой ниже нормы. На этом этапе жалобы больных ограничиваются теми, которые обусловлены основным заболеванием, вызвавшим развитие почечной недостаточности. В последующем при опросе больные жалуются на диспептические изменения, что связано с развитием гастрита. Гастрит, колит, бронхит, стоматит – все эти симптомы объединяются единым патогенезом. При недостаточности функции почек их выделительную роль на себя берут другие органы: кожа, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, органы дыхательной системы. С этим связаны появление тошноты, рвоты, снижение аппетита, нарушение стула. При прогрессировании процесса от больного исходит неприятный запах, обусловленный выделением мочевины другими органами. Об этом же свидетельствуют белый налет на коже, расчесы, обусловленные зудом кожи, иногда появляются кровоизлияния.
Токсины воздействуют на костный мозг, в результате чего нарушается кроветворение появляются анемия, тромбоцитопения (обуславливает появление геморрагического синдрома) и лейкопения (обуславливает появление инфекционных осложнений). Воздействие токсинов на центральную нервную систему приводит к появлению слабости, апатичности, снижению работоспособности, ухудшению памяти и внимания, появляется сонливость.
Осмотр больных. При развитии уремии отмечается тяжелое состояние больного: больной лежит в постели, сознание может быть угнетено до степени сопора или комы. Язык обложен темным налетом. Может отмечаться одышка.
Нередко при аускультации определяется шум трения перикарда в результате отложения уремических токсинов на его стенках и развития перикардита.
Кожные покровы больного бледные. На теле и в серозных полостях могут появляться отеки.
Появляется шумное дыхание Куссмауля, больной впадает в кому: утрачиваются сознание, рефлексы на болевые раздражители, могут вызываться патологические рефлексы. Это свидетельствует о терминальной стадии процесса, неизбежно ведущей к гибели больного.
Лабораторные методы исследования. Отмечают накопление продуктов обмена в крови, что приводит к развитию ацидоза, повышается уровень азотистых шлаков (мочевины, индикана, креатинина).
2. Нефротический синдром
Причинами появления нефротического синдрома являются многие заболевания – хронический гломерулонефрит, амилоидоз, нефропатия беременных.
Нефротический синдром появляется при системных заболеваниях соединительной ткани, хронических гнойно-воспалительных и инфекционных заболеваниях различной локализации (бронхоэктатической болезни, туберкулезе, сепсисе и др.).
Нефротический синдром составляет группа симптомов:
1) выделение суточного белка с мочой в количестве, превышающем 3,0 г/л (протеинурия);
2) появление отеков;
3) гипопротеинемия;
4) диспротеинемия;
5) гиперлипидемия.
Появление основного и самого главного симптома – протеинурии – связано с повышением проницаемости гломерулярной мемб-раны, увеличением ее пор, при этом нарушается реабсорбция белка.
Усиленное выделение белка с мочой приводит к уменьшению содержания его в крови – появляется гипопротеинемия. Большое количества белка выводится, а печень не способна полностью компенсировать его потери – нарушения прогрессируют. Как известно, жидкая часть крови удерживается в кровяном русле при равновесии онкотического давления плазмы и гидростатического давления. Уменьшение онкотического давления приводит к выходу жидкости в окружающие ткани по градиенту концентрации иформированию массивных отеков не только в тканях, но и в полостях тела – брюшной (при асците), в плевральной (при гидротораксе), перикарде (при гидроперикарде) и так далее, вплоть до анасарки. Уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) провоцирует выделение альдостерона и антидиуретического гормона. Это потенцирует задержку жидкости в организме и развитие отеков. Причины стойкой гиперлипидемии при нефротическом синдроме до конца не выяснены. Предполагается, что она возникает как компенсация в ответ на гипоальбуминемию. Гиперлипидемия у больных почечным синдромом повышает риск формирования инфаркта миокарда, поэтому лечащий врач должен предполагать развитие такого осложнения. Лабораторные методы исследования позволяют выявить основные для нефротического синдрома изменения: в крови уровень общего белка и альбуминов снижается относительно нормальных значений, повышается уровень холестерина и фосфолипидов. Гиперкоагуляция крови, хотя и не включается в нефротический синдром, практически постоянно сопутствует ему, проявляясь развитием тромбозов и эмболий.
Внешний вид больного. Характерной особенностью является образование почечных отеков на лице, в области глаз и век, такие отеки появляются по утрам. Характерный внешний вид больного носит название «facies nefritica». Отеки при почечных заболеваниях являются рыхлыми: при надавливании на кожу ямка легко образуется и достаточно быстро исчезает. Готовность тканей к отеку проверяют с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича. Для этого внутрь кожи на внутренней поверхности предплечья вводят 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в объеме 0,2 мл. Образуется волдырь, который должен полностью рассосаться за час. Уменьшение этого времени говорит о повышенной готовности ткани к формированию отека. Для динамики наблюдения больные должны ежедневно подсчитывать количество выпитой и выделенной жидкости, взвешиваться. Накопление отечной жидкости в полостях тела определяется клиническими методами. Измерением сантиметровой лентой окружности конечностей, живота также можно определить накопление жидкости.
3. Почечная артериальная гипертензия
Нередко заболевания почек сопровождаются развитием артериальной гипертензии, т. е. стойкого повышения артериального давления. Это состояние является вторичным, поскольку возникает в ответ на патологию почек, поэтому почечная гипертензия относится к группе вторичных симптоматических гипертензий. Среди всех вторичных гипертензий преобладает повышение давление почечного происхождения. С этим связана необходимость обязательно исследовать больных со стойким повышением артериального давления для исключения заболевания почек или их сосудов.
Жалобы, предъявляемые больными, неспецифичны и отражают реакцию организма на повышение артериального давления. Возникают головные боли, ощущения заложенности ушей, мелькания мушек перед глазами, слабости, головокружения. Эти жалобы обычно присоединяются к жалобам, обусловленным основным заболеванием.
Очень большое значение придается изменениям сосудов глазного дна, отмечаемым окулистом. Иногда даже при отсутствии жалоб у больного диагноз можно установить на основании осмотра глазного дна.
При пальпации можно отметить тенденцию к смещению верхушечного толчка латерально и вниз относительно нормы, что связано с гипертрофией левого желудочка. Сам верхушечный толчок становится разлитым, приподнимающимся.
Перкуторно также отмечают увеличение границ сердца за счет смещения его левой границы латерально.
Аускультативно отмечают акцент второго тона на аорте, аIтон на верхушке может быть приглушен.
На ЭКГ отмечают признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение оси сердца влево, депрессию сегмента S-T, деформацию Т, увеличение зубца R в грудных отведениях (V5, V6).
Патогенез почечной артериальной гипертензии
Развивается при таких заболеваниях, как хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, амилоидоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани, мочекаменной болезни, врожденной патологии почечных артерий и некоторых других состояниях. Причина этого явления заключается в активации ренин-ангиотензионовой системы.
Она работает следующим образом: в ответ на ишемию юкстагломерулярного аппарата, представляющего группу особых клеток афферентных почечных артериол, он начинает активно вырабатывать ренин. Ренин воздействует на гипертензиноген, вырабатываемый печенью, и стимулирует превращение его в ангиотензиноген. Ангиотензиноген в свою очередь превращается вангиотензин I, а он – в ангиотензин II. Все эти процессы катализируются специальными ферментными системами. Ангиотензин вызывает повышение артериального давления как самостоятельно, так и воздействуя на кору надпочечников и повышая выработку ими альдостерона. Альдостерон оказывает гипертензивное действие за счет повышения тонуса сосудов – возрастает общее периферическое сопротивление сосудов.
Стоит отметить, что почечная артериальная гипертензия иногда является не просто симптомом заболевания, а вызывает значительные изменения во многих органах, иногда определяя исход болезни.
Источник
ХПН – нарушение выделительной функции почек, которое приводит к нарушению постоянства внутренней среды, хронической интоксикации организма. ХПН развивается как осложнение хронических заболеваний сопровождающихся гибелью клубочков и сморщиванием почки (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и т.д.). ХПН развивается также при поражении сосудистой системы почек (гипертоническая болезнь, сужение почечных артерий врожденное или приобретенное), что приводит к развитию первично-сморщенной почки.
I стадия ХПН – латентная. Жалоб нет. Азотистые шлаки крови в пределах нормы. Наблюдаются компенсаторная полиурия и никтурия, в пробе Зимницкого изогипостенурия. СКФ несколько повышена.
II стадия ХПН – жалобы на слабость, повышенную утомляемость. Появляется умеренная азотемия, сохраняется полиурия, никтурия, изогипостенурия. Но в эту стадию количество мочи начинает уменьшаться по сравнению с первой, СКФ снижается.
III стадия ХПН – развивается азотемическая уремия. Количество мочи резко снижено до анурии. СКФ значительно снижена.
Синдром азотемической уремии обусловлен сочетанием токсического действия азотистых шлаков и симптомов элиминационного поражения тканей и органов. Выведение азотистых шлаков необычными путями (элиминация) приводят к возникновению следующих симптомов: сухость и «припудренность» кожи, кожный зуд, неприятный вкус во рту, запах аммиака, тошнота, рвота, поносы, боли в грудной клетке, животе вследствие поражения слизистых оболочек, шум трения перикарда. Токсическое действие азотистых шлаков ведет к угнетению центральной нервной системы. Появляется сонливость, безучастность (ступор) затем развивается сопор, сознание отсутствует, но на внешние раздражители – болевые, тактильные, звуковые и др. – больной реагирует. В финале ХПН угнетение сознания нарастает, что заканчивается развитием (сознание и рефлексы отсутствуют, на внешние раздражители больной не реагирует, возможны непроизвольная дефекация и мочеиспускание).
Угнетение кроветворения происходит в результате миелотоксического действия азотистых шлаков и угнетения синтеза эритропоэтина в почках. Развивается тяжелая анемия, рефрактерная к лекарственной терапии.
Под влиянием азотемии страдает иммунная система. Снижается резистентность к инфекционным заболеваниям. Часто присоединяется пневмония, гнойничковое поражение кожи и др. Характерно, что инфекционные заболевания при уремии протекают на фоне нормо- или гипотермии.
Клиника уремической комы: запах аммиака, бледность, сухость, «препудренность» кожных покровов, следы расчесов. Дыхание глубокое, шумное (ацидотическое дыхание Куссмауля). При аускультации могут быть влажные хрипы, шум трения перикарда. Тоны сердца глухие, часто шум трения перикарда, систолический шум на верхушке и легочной артерии вследствие анемии. Язык сухой, живот может быть напряжен (явление перитонизма). Моча не выделяется или ее количество менее 50 мл.
Контрольные вопросы:
1. Современная теория мочеобразования.
2. Классификация методов исследования азотовыделительной функции почек.
3. Методика проведения пробы Зимницкого. Оценка водовыделительной, концентрационной, аккомодационной функций.
4. Пробы Фольгарда на разведение и сухоедение. Методика проведения, противопоказания, оценка полученных результатов.
5. Биохимические показатели крови, используемые для оценки функции почек (исследование азотистых шлаков крови).
6. Геморенальные показатели (проба Реберга, определение эффективности почечного плазмотока).
7. Инструментальное исследование почек (рентгенологическое, УЗИ, радиоизотопное, эндоскопическое и др.).
8. Синдром ХПН (этиология, клиника, деление на стадии).
Ситуационные задачи.
Задача 1. Больному назначена проба Зимницкого.
1. Цель назначения пробы?
2. В какое время начинается выполнение пробы?
3. С каким интервалом собирают порции мочи, в течение какого времени?
Задача 2. Больному проведена проба по Зимницкому. Получены результаты: количество мочи за сутки 1500 мл, в первых 4-х порциях – 1000 мл, в следующих – 500 мл. Удельный вес – 1010, 1016, 1025, 1018, 1005, 1012, 1020, 101I. Оцените результаты.
Задача 2. Больному проведена проба Зимницкого. Полученные результаты: количество мочи 500 мл, в первых 4-х порциях 200 мл, в следующих 300 мл. Удельный вес – 1005, 1008, 1006, 1010, 1009, 1010, 1006, 1007.Оцените полученные результаты.
Задача 4. Больному проведена проба Фольгарда на сухоедение. Получены результаты: количество мочи: 75 60 30 25
удельный вес: 1018 1025 1036 1040.
Оцените полученную пробу.
Задача 5. Больной К. страдает хроническим гломерулонефритом в течение 20 лет. При исследовании азотистые шлаки в пределах нормы. В пробе Зимницкого полиурия, никтурия, изогипостенурия.
1. Есть ли у больного ХПН?
2. Если есть, то какая стадия?
Задача 6. У больного при исследовании концентрация мочевины 16 ммоль/л, креатинина 360 мкмоль/л, остаточного азота 60 ммоль/л.
1. Как называется повышение азотистых шлаков в крови?
2. При какой стадии ХПН может наблюдаться этот симптом?
Задача 7. Больной К., 54 лет. С детства страдает хроническим гломерулонефритом. Состояние тяжелое, сознание отсутствует, запах аммиака. Кожные покровы бледные, сухие, следы расчесов. Дыхание глубокое. При аускультации сердца шум трения перикарда.
1. Какой синдром у больной?
2. Какова причина этого синдрома?
3. Чем обусловлена клиника ХПН?
Источники информации
Основная литература
1. Лекции.
2. Схема истории болезни. Минздрав, 1999 г.
3. А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. 2001 г.
4. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. 1992 г.
5. Н.А Мухин, В.С Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней. 2002г.
Дополнительная литература
1. С.И Рябов. Руководство по нефрологии. 2000 г.
2. Е. Дональд, Храйчик и др. Нефрология. Вопросы, которые вам задают.2001 г.
3. Нефротический синдром. Под редакцией С. И Рябова. 1992 г.
Эталоны ответов к задачам
Тема 1.
Задача 1. Главные жалобы: кашель со слизисто-гнойной мокротой, колющие боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры. Второстепенные жалобы: слабость, головная боль.
Задача 2. В данном случае поражена дыхательная система.
Задача 3. Можно думать о заболевании желудка. Этому могли способствовать частые командировки, нерегулярное питание, курение, наследственность.
Тема 2.
Задача 1. Состояние тяжелое, ступор.
Задача 2. Состояние крайне тяжелое, кома, положение пассивное.
Задача 3. Состояние тяжелое, сопор.
Задача 4. Астеник.
Задача 5. Гиперстеник.
Задача 6. Изменены цвет, влажность и тургор кожи. Цвет кожи – диффузный цианоз.
Тема 3.
Задача 1 – b;
Задача 2 – c;
Задача 3 – а;
Задача 4 – а;
Задача 5 – c;
Задача 6 – b;
Задача 7 – а;
Задача 8 – d;
Задача 9 – а;
Задача 10 – b;
Задача 11 – c.
Тема 4.
Задача 1 – c;
Задача 2 – а;
Задача 3 – d;
Задача 4 – b;
Задача 5 – b;
Задача 6 – c;
Задача 7 – c.
Тема 5.
Задача 1. Крепитация. За счет разлипания альвеол во время вдоха.
Задача 2. Шум трения плевры. За счет трения воспаленных листков висцеральной и париетальной плевры.
Задача 3. Ослабленное везикулярное дыхание. За счет колебания стенок альвеол при вдохе и выдохе.
Задача 4. Амфорическое дыхание. За счет прохождения воздуха из полости каверны в сообщающийся с ним бронх.
Задача 5. Жесткое везикулярное дыхание. Рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы.
Тема 6.
Задача 1. МОД = 15 л. МОД увеличен.
Задача 2. ЖЕЛ = 3,3 л.
Задача 3. Проба В/Т = 68 %, снижена ЖЕЛ, увеличен МОД. Обструктивный тип нарушения вентиляции легких.
Задача 4. ДМОС выд=ДЖЕЛ х 1,2=3,4 х 1,2= 4,04 л.
Задача 5. Проба В/Т=87,5 %. Нарушения вентиляции легких не выявлено.
Задача 6. СДЛА = 67,5 мм.рт.ст.
Тема 7.
Задача 1. 1 – а; 2 – б; 3 – б
Задача 2. 1 – б; 2 – б; 3 – б
Задача 3. 1 – а; 2 – а; 3 – б
Задача 4. 1 – б; 2 – а; 3 – а; 4 – а
Задача 5. 1 – б; 2 – а; 3 – б; 4 – б; 5 – б
Задача 6. – б
Задача 7. – а
Задача 8. – а
Задача 9. – г
Тема 8.
Задача 1. – а
Задача 2. – г
Задача 3. – б
Задача 4. – в
Задача 5. – а
Задача 6. – б
Задача 7. – в
Задача 8. – г
Тема 9.
Задача 1. – 1, 3, 4.
Задача 2. – 2.
Задача 3. – 4, 7.
Задача 4. – 5.
Задача 5. – 6, 8.
Тема 10.
Задача 1. – стеноз устья аорты
Задача 2. – недостаточность митрального клапана
Задача 3. – недостаточность клапана аорты
Задача 4. – недостаточность трехстворчатого клапана
Задача 5. – ускорение кровотока и уменьшение вязкости крови вследствие анемии
Задача 6. – при митральном стенозе
Задача 7. – 1. митральный стеноз. 2. тон открытия митрального клапана. 3. ритм перепела
Задача 8. – недостаточность митрального клапана. Недостаточность клапана аорты.
Тема 11.
Задача 1. – редкий, медленный, малый. Стеноз устья аорты.
Задача 2. – частый, скорый, высокий. Недостаточность клапанов аорты.
Задача 3. – пульс частый, неритмичный, неравномерный, с дефицитом. Дефицит пульса 20 в минуту. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма.
Задача 4. – Артериальная гипертензия. Твёрдый пульс.
Задача 5. – 60 – 100 мм вод. ст. Акроцианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отёки на ногах.
Тема 12.
Задача 1. На ФКГ будет усиление I тона, 3-х-членный ритм со щелчком открытия митрального клапана (OS). Зарегистрируется мезодиастолический шум с пресистолическим усилением (или пресистолический шум). Данные изменения выявятся при записи ФКГ на верхушке сердца. Кроме того, будет акцент II тона на легочной артерии, т.е. амплитуда II тона во II межреберье слева будет выше, чем во II межреберье справа.
Задача 2. Систолический шум – функциональный. На ФКГ во II межреберье слева между I и II тоном будет короткий, низкоамплитудный шум, не сливающийся с I тоном.
Задача 3. У больного выслушивается ритм перепела. Третий звук в этом ритме является щелчком открытия митрального клапана, т.к. расстояние II–OS короче 0,11 сек.
Задача 4. По номограмме Берстина СДЛА равно: 1) 85 мм.рт.ст.
2) 70 мм.рт.ст.
Тема 13.
Задача 1. Синусовая тахикардия.
Задача 2. Синусовая аритмия.
Задача 3. Желудочковая экстрасистолия.
Задача 4. Атриовентрикулярная блокада II степени по II типу Мобитца.
Задача 5. Мерцательная аритмия.
Тема 14.
Задача 1. О наличии язвенной болезни с локализацией язвы в луковице 12-типерстной кишки. Язык и живот при осмотре не изменены
Задача 2. О наличии язвенной болезни с локализацией язвы в теле желудка. Цитофобия.
Задача 3. С образованием в желудке кислот брожения, в частности масляной кислоты. При гиперсекреции желудка изжога ощущается как чувство сильного жжения под мечевидным отростком, за грудиной, жгучего, кислого вкуса; при гипоацидных состояниях – в виде неинтенсивного жжения в эпигастральной области.
Задача 4. Поражение пищевода. Рвота должна наступить во время еды или сразу после еды. Через 10-15 минут – при язве и раке кардиального отдела желудка; через 2-3 часа – при хроническом гастрите, язве, раке тела желудка; через 4-6 часов – при язве привратника и 12-ти перстной кишки.
Задача 5. При желудочном кровотечении цвет крови более темный, может быть примесь пищи, вид «кофейной гущи» кислой реакции; кровь не пенится и выделяется при рвотных движениях. При легочном кровотечении кровь имеет более алый цвет, с пузырьками воздуха, выделяется с кашлем, щелочной реакции.
Задача 6. Синдром желудочной диспепсии. Хронические гастриты.
Задача 7. Синдром кишечной диспепсии.
Задача 8. Асцит. Перкуссия с изменением положения тела пациента, проверяем симптом «флюктуации». Заболевания, осложнённые портальной гипертензией. В горизонтальном положении живот распластан, а в вертикальном – отвисает в низ.
Задача 9. В коленно-локтевом.
Задача 10. Стеноз привратника. В норме большая кривизна желудка находится выше пупка на 2-4 см, при стенозе привратника происходит ее опущение.
Тема 15.
Задача 1. Пальпируется слепая кишка. Отмечается ее вздутие.
Задача 2. Болезненность; напряжение и расхождение мышц брюшной стенки, грыжи, поверхностно расположенные опухоли, симптомы раздражения брюшины.
Задача 3. Выявлено значительное смещение большой кривизны вниз, это свидетельствует о возможном стенозе привратника, вследствие чего произошло перерастяжение желудка и гастроптоз (опущение желудка). Гастроптоз может также развиться самостоятельно вследствие синдрома слабости соединительной ткани или аномалии развития.
Задача 4. Это означает, что кишка вследствие длинной брыжейки и чрезмерной подвижности находится где-либо в другой области живота. Чаще всего кишка обнаруживается ближе к пупку и вправо, обследуют также надлобковую область.
Задача 5. Перфорация язвы. Развитие разлитого перитонита. Механизм данного симптома связан с тем, что при сдавливании листки брюшины соприкасаются между собой, это вызывает боль, при отнятии руки листки брюшины резко разлипаются, что значительно усиливает болевые ощущения. Симптом положительный при локальном или разлитом перитоните.
Задача 6. Поверхностно расположенная опухоль, вероятно исходящая из тонкого кишечника.
Тема 16.
Задача 1. 1. а) 0, б) 1-4, в) 5-8. 2. Показатели кислотности свидетельствуют о гипоацидном состоянии.
Задача 2.
Ахлоргидрия.
2. Исследование желудочной секреции после стимуляции гистамином.
3. Дебит-час общей соляной кислоты в базальных условиях равен
Д.ч.=5 х 10 +10 х10 + 10 х 20 +15 х15 = 175 = 0,575мэкв
1000 1000 1000 1000 1000
Д-ч общей кислотности после стимуляции:
Д.ч. =15 х 20 +20 х 30 +20 х 10 +10 х 10 =1200 = 1,2 мэкв
1000 1000 1000 1000 1000
4. Показатели снижены: норма в базальных условиях 1,5 – 3,5 мэкв; после стимуляции – 1,5 – 6,0 мэкв.
Задача 3.
Д – ч общей кислотности =30 х 50 + 50 х 50 + 100 х 60 + 120 х 50 = 16000 = 16
1000 1000 1000 1000 1000
(Норма = 18 – 26 мэкв)
Д – ч своб. соляной кислоты = 30 х 40 + 50 х 40 + 100 х 50 + 120 х 30 = 11,6
1000 1000 1000 1000
(Норма = 16 – 24 мэкв).
Задача 4.
Источник