Синдром нарушения бронхиальной проходимости пропедевтика

Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме и остром, хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов) бронхитах. При бронхиальной астме возникает она из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите еще присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов; фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета).

Клиническая картина

Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, вязкой мокротой, не приносящий облегчения больному.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка расширена, а при хроническом течении – эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия: при сравнительной перкуссии – легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении – коробочный звук; при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности нижнего края легких.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, может быть местами жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы лучше выслушиваемые на выдохе. Бронхофония ослаблена.

Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме заболевания типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности).

Спирография: 1. выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ); 2. снижением объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме не менее 70% ЖЕЛ).

Синдром повышения воздушности легочной ткани

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

· первичной (без предшествующего хронического бронхита);

· вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.

К первичнойэмфиземе легких относится:

· старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;

· идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы – дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови (a1-антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).

Клиническая картина

Жалобы: одышка. В начале заболевания она возникает при физических нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Интенсивность ее зависит от степени развития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает бочку. При динамическом осмотре отмечается уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук. При топографической перкуссии – нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Отмечается уменьшение или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония. При вторичной эмфиземе, вызванной обструктивным бронхитом, будут также симптомы этого заболевания (сухие и незвучные влажные хрипы).

Рентгенологическое исследование выявляет повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.

Рис.24. Рентгенограмма. Эмфизема легких

БРОНХИТЫ

Бронхиты –воспалительные заболевания бронхов. По течению бронхиты подразделяются на острые и хронические. По патогенезу выделяют первичный бронхит и вторичный бронхит (возникает как осложнение других заболеваний, например, при сердечной недостаточности, уремии и др.). По уровню поражения бронхов выделяют:

1. трахеит (поражена трахея);

2. трахеобронхит (поражены трахея и крупные бронхи);

3. бронхит (поражение бронхов среднего калибра);

4. бронхиолит (поражение мельчайших бронхов диаметром 2 мм и менее, терминальных бронхов и бронхиол). У взрослых он возникает очень редко, часто на фоне острого бронхита и характеризуется тяжелым течением.

По функциональным особенностям бронхиты подразделяются на необструктивный (без нарушений вентиляции) и обструктивный (нарушена вентиляция бронхов, это бронхит с одышкой). По характеру воспаления все бронхиты можно подразделить на простой(катаральный, слизистый), слизисто-гнойный, гнойный, фибринозный, геморрагический.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит – это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (реже одновременно и других оболочек бронхов) без вовлечения паренхимы легких.

Это одно из наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей, однако, точной статистики нет, так как большинство больных не обращается за медицинской помощью.



Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.

2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.

3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.

4. Фиброзные изменения в бронхах.

5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

Жалобы:

1) одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);

2) надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.

Осмотр, пальпация грудной стенки и перкуссия легких: характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких:жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.

Спирометрия, пневмотахография: снижение ОФВ1; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

12. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких:коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких:диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

1. Повышенная прозрачность легочных полей.

2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.

3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

6. Расширение ретростернального пространства.

7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Рекомендуемые страницы:

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Классификация и патогенез

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

• Неврогенные — их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
• Токсические — передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

• Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
• Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
• Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
• Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

• Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
• Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
• Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины — сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

• Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
• Свистящее дыхание.
• Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
• Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
• Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
• В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
• Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

В случае выявления затяжного или рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, необходимо пройти ряд дополнительных исследований. В комплекс необходимых для диагностики методов входят:

• Общеклиническое исследование крови.
• Анализ газового состава крови.
• Серологические исследования (определение иммуноглобулинов класса M и G).
• Аллергопробы, анализ на наличие паразитов (аскаридоза, токсокароза).
• Рентгенография органов грудной клетки.
• Исследование функции внешнего дыхания (особое внимание уделяется ОФВ1 и ПСВ).
• Тест с сальбутамолом на обратимость обструкции бронхов.

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

• Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
• М-холинолитики (Ипратропия бромид).
• Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
• Метилксантины (Теофиллин).
• Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
• Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.