Синдром нарушения кишечного всасывания мальабсорбции

Мальабсорбция – затруднение способности организма усваивать питательные вещества из пищи из-за недостаточности их всасывания в тонкой кишке. Чаще всего мальабсорбция кишечника связана с проблемами усвоения определенных сахаров, жиров, белков или витаминов. Одновременная потеря всасывания сразу нескольких питательных веществ встречается реже.

Виды мальабсорбции

Различают:

первичную мальабсорбцию, наследственно приобретенную;
вторичную мальабсорбцию, возникающую после различных заболеваний;
ятрогенную, искусственно созданную для лечения генетически обусловленного (морбидного) ожирения.

Мальабсорбция

Причины развития мальабсорбции

1. Патологии или повреждения тонкого кишечника, которые приводят к проблемам поглощения важных питательных веществ:

глютеновая болезнь;
болезнь Крона;
Болезнь Уиппла;
побочный эффект от лучевой терапии;
чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике;
паразитическая инфекция;
операция по удалению всего или части тонкого кишечника.

2. Ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, помогают усваивать жиры и другие питательные вещества. Снижение активности этих ферментов затрудняет усвоение жиров и некоторых питательных веществ. Проблемы с поджелудочной железой вызывают:

кистозный фиброз;
инфекции или отек поджелудочной железы;
травма поджелудочной железы;
операция по удалению части поджелудочной железы.

Некоторые из других причин мальабсорбции включают в себя:

СПИД и ВИЧ;
некоторые лекарства – тетрациклин, некоторые антанциды, некоторые лекарства, используемые для лечения ожирения, колхицин, акарбоза, фенитоин, холестирамин;
резекция желудка и хирургическое лечение ожирения;
холестаз;
хроническое заболевание печени;
непереносимость белка коровьего молока;
непереносимость белка сои.

Симптомы мальабсорбции

У детей текущий вес или скорость набора веса часто намного ниже, чем у других детей аналогичного возраста и пола. Ребенок не может нормально расти и развиваться.
Взрослые с мальабсорбцией страдают потерей веса, истощением мышц, слабостью, апатией, утомляемостью и даже проблемами мышления. Изменения в стуле присутствуют часто, но не всегда.

Чаще всего со стороны ЖКТ наблюдается:

вздутие живота, спазмы;
полифекалия;
хроническая диарея;
жирный стул (стеаторея).

В начале заболевания диарея нерегулярная, с течением времени она становится постоянной и изнурительной. При малосимптомных формах отмечается учащенная дефекация и вздутие живота со зловонной флатуленцией. Кожные покровы чаще всего сухие, часто развивается стоматит и глоссит (язык красный).

Диарея

Для мальабсорбции характерно наличие гиповитаминоза, БЭН (белково-энергетической недостаточности) и многочисленных синдромов:

анемического;
сидеропенического;
геморрагического;
дисэлектролитного.

Осложнения мальабсорбции

Вследствие недостатка всасывания микроэлементов развивается остеомаляция, анемия, размягчение ногтей.

Вначале развивается белковая и жировая дистрофия печени, которая затем переходит в атрофию.

Со временем развивается атрофия мышечной ткани и истощение вплоть до кахексии.

Диагностика синдрома мальабсорбции

После общего физикального осмотра и выяснения жалоб для диагностики синдрома мальабсорбции назначается расширенная лабораторное и инструментальное обследование.

Лабораторные диагностические тесты

Исследование крови:

клинический анализ, выявляется анемия, эозинофилия (при аллергической реакции), лейкоцитоз, повышение СОЭ (при воспалительных процессах, например, болезни Крона);
биохимический анализ (пониженное содержание белка, электролитов – гипонатриемия, гипокальциемия, гипокалиемия и гипомагниемия);
исследование на толерантность к глюкозе (гликемическая кривая плоская);
коагулограмма (оценка свертывающей способности) – содержание фибриногена, протромбина, протромбиновое время понижено;
кровь на гормоны – содержание тиреотропных гормонов (Т3, Т4, ТТГ), половых гормонов и кортизола понижено.

Исследование крови

Кроме этого проводят иммунологический анализ крови, объем исследований зависит от предполагаемой причины и определяется лечащим врачом. Например, при подозрении на целиакию – определение антител к тканевой трансглутаминазе, антител Ig A r эндомизию (EMA). Часто назначается общая иммунограмма (все иммуноглобулины понижены).

Для исключения гельминтного и паразитарного заражения рекомендуется комплексное обследование, не только копрограмма, но и ПЦР на инфекции.

Обязательно проводится тест Шиллинга на дефицит витамина В12, водородный дыхательный тест, тест на стимуляцию секретина.

Исследование мочи – суточный диурез снижен, оксалатурия выражена.

Исследование кала:

на дисбактериоз;
на инфекции (простейшие, гельминты);
на кальпротектин – белок, который вырабатывают нейтрофилы кишечника (при подозрении на ВЗК);
для оценки наличия примесей, жира.

Инструментальное исследование: УЗИ брюшной полости, ЭГДС и эндоскопия кишечника (в том числе с биопсией для последующей гистологии), рентген кишечника назначается в обязательном порядке.

Дальнейший объем инструментального исследования определяется врачом. Например, назначается МРТ брюшной полости для исключения опухолей, ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) для оценки состояния поджелудочной железы.

Лечение мальабсорбции

Лечение синдрома мальабсорбции зависит от причины и направлено на облегчение симптомов и обеспечение организма достаточным количеством питательных веществ.

Необходимо соблюдать высококалорийную диету. Рацион питания должен содержать:

ключевые витамины и минералы, такие как железо, витамин В12, фолиевая кислота;
достаточно углеводов, белков и жиров.

Высококалорийная диета

Из рациона питания исключаются:

алкогольные напитки;
кофеин;
продукты, раздражающие кишечник (острые блюда, горчица, хрен и т.д.);
щавель, шпинат;
консервированные продукты и полуфабрикаты;
жареные жирные мясные блюда;
свежая сдобная выпечка.

Медикаментозная терапия:

при необходимости назначаются инъекции некоторых витаминов и минералов или специальных факторов роста;
если есть повреждение поджелудочной железы, нужно принимать панкреатические ферменты.
для улучшения состояния слизистой назначаются вяжущие, обволакивающие средства (например, Де-нол, растительные экстракты коры дуба, лапчатки);
лечение диареи зависит от причины и заключается в применении противомикробных средств (например, Альфа-нормикс, Эрсефурил), средств, влияющих на моторику (Имодиум), адсорбентов (смектит диоктаэдрический);
необходимо восстановление эубиоза кишечника после проведения противомикробной терапии с помощью про- и пребиотиков.

Медикаментозная терапия

В тяжелых случаях назначается частичное или полное парентеральное питание.

Прогноз и предупреждение синдрома мальабсорбции

Прогноз заболевания зависит от причины развития синдрома и стадии его развития. Например, при врожденной непереносимости лактозы или глютена необходимо пожизненное соблюдение безлактозной и безглютеновой диеты соответственно. При обращении на ранних стадиях коррекция диеты и медикаментозная терапия имеет хорошие результаты (позволяет нормализовать вес и работу внутренних органов).

Поскольку синдром мальабсорбции быстро развивается и прогрессирует при заболеваниях ЖКТ, своевременные профилактические осмотры у проктолога и гастроэнтеролога совместно с УЗИ брюшной полости, ЭГДС, эндоскопией кишечника позволяют своевременно обнаружить и лечить патологии и избежать синдрома мальабсорбции.

Поделиться ссылкой:

Источник

Сначала, по традиции, о терминах

Латинское слово «malus» является многозначным. В медицине из многочисленных его омонимов употребляются значения «нездоровый, скверный, вредоносный, тяжелый, опасный, ядовитый» (например, «мальформация», «мальротация», английское «malnutrition», этимологически близкое «малигнизация»), – но в интернете ради простоты и экономии чаще всего переводят просто как «плохой».

Абсорбция в широком смысле – поглощение; применительно к физиологии – всасывание.

«Мальабсорбция», таким образом, означает неправильное, нарушенное всасывание. В данном случае имеется в виду всасывающая функция тонкого кишечника. Синонимами к «синдрому мальабсорбции» служат «синдром нарушенного кишечного всасывания», реже «синдром хронической диареи» или странное для нашего слуха слово «спру», вошедшее, однако, даже в Международную классификацию болезней (наряду с целиакией, панкреатической стеатореей и другими заболеваниями рубрики «Нарушения всасывания в кишечнике»). Последнее объясняется тем, что английский врач Уильям Хиллари, известный преимущественно как исследователь тропических заболеваний, в 1759 году описал некое кишечное расстройство, распространенное на острове Барбадос. Хиллари назвал эту болезнь «тропическая спру» (tropical sprue, второе слово имеет датское происхождение и означает, кажется, «извержение»). В англоязычных источниках целиакию, – непереносимость глютена, – также иногда называют «Celiac sprue». К слову сказать, во время Второй мировой войны одна шестая часть всех потерь, понесенных войсками союзников в Юго-Западной Азии, была обусловлена именно тропической спру, – одним из синдромов хронической диареи.

Кишечник, как известно, представляет собой «перерабатывающую фабрику», через которую путем сложнейших биохимических трансформаций в организм поступают не только питательные вещества, но и незаменимые аминокислоты (предшественник белков), витамины, макро- и микроэлементы. Соответственно, любые нарушения этого «производственного процесса» должны вызывать, – и вызывают на самом деле, – комплекс дисфункций и осложнений в различных системах организма.
В совокупности эти вторичные нарушения образуют тяжелый полиморфный синдром, который сегодня называют синдромом мальабсорбции.

Причины

Мальабсорбция может быть врожденной или приобретенной (приобретенная составляет около 90% всех случаев). Будучи полиэтиологическим состоянием, синдром нарушенного кишечного всасывания может развиться в силу множества причин и/или их сочетаний. К наиболее распространенным этиопатогенетическим факторам относятся:

хирургические вмешательства на желудке и тонком кишечнике, сокращающие нормальный тракт и ускоряющие пассаж желудочного содержимого (напр., резекция желудка с демпинг-синдромом, синдром короткой кишки и др.);
дефицит ферментов в тонком кишечнике вследствие врожденных и приобретенных особенностей (обструкция желчевыводящих путей, ряд заболеваний поджелудочной железы, хроническая печеночная недостаточность);
нарушения кишечной моторики, независимо от причин;
изменения рН кишечной среды;
чрезмерное разрастание микробиома;
инфекционные, алкогольные, лекарственные, лучевые энтериты (воспаления тонкого кишечника), амилоидоз, болезнь Крона, болезнь Уиппла и т.д.;
нарушения транспорта при акантоцитозе, болезни Аддисона, туберкулезе, лимфоме, кишечной лимфангиэктазии и др.

Симптоматика

Ведущими симптомами мальабсорбции считают хроническую диарею, стеаторею (аномально обильный и зловонный жирный стул, обычно светлый) и метеоризм. Однако клиническая специфика каждого индивидуального случая определяется тем, какие именно нутриенты (вещества, поступающие в организм с пищей) оказываются в дефиците вследствие нарушенного кишечного всасывания. Так, доминировать могут анемические симптомокомплексы, геморрагии, миоартралгии, отечность вплоть до асцита, глоссит (воспаление языка), нарушения зрения, остеопороз с частыми переломами, аменорея у молодых женщин, неврологические нарушения, разнообразные дерматологические проблемы и т.д.

Различают три степени тяжести синдрома мальабсорбции. Критериями выступают: дефицит массы тела (от утраты менее 10 кг до кахексии), выраженность анемии, (поли)гиповитаминоза, гормонального дисбаланса, электролитной недостаточности и пр.

Прогноз зависит от причин и степени тяжести мальабсорбции; при отсутствии медицинского вмешательства, неуклонном нарастании дефицита нутриентов, наличии выраженных необратимых изменений в жизненно важных органах и тканях – исход летальный.

Диагностика

В одних случаях, например, при наличии тяжелого гастроэнтерологического заболевания, причина нарушенного кишечного всасывания не вызывает особых сомнений; в других выявление и идентификация такой причины (или причин) может потребовать достаточно продолжительного времени и всестороннего обследования.
Тщательно изучают анамнез, назначают расширенную батарею лабораторных исследований (клинические анализы крови и мочибиохимический анализ крови, копрограмма, бакпосев, дыхательные газоаналитические пробы и др. Для оценки состояния внутренних органов применяют , , томографические методы, рентгенографию; при подозрении на малигнизацию прибегают к биопсии и гистологическому анализу.

Лечение

Терапевтическая стратегия в первую очередь направлена, разумеется, на устранение выявленных в ходе обследования причин мальабсорбции – в той степени, в какой эти причины вообще устранимы. Однако даже если это удается сделать полностью, восстановительный период может затянуться надолго. В ряде случаев к важнейшим первоочередным мерам относится коррекция повседневного рациона, заместительное восполнение недостающих витаминов, микроэлементов, протеинов, электролитов, ферментов. По показаниям назначают пробиотики, стимуляторы перистальтики и иных видов кишечной моторики, желчегонные и иммуномодулирующие средства, антибиотики, сорбенты и мн.др.

Источник

О нарушении всасывания (мальабсорбция) следует думать при необъяснимом уменьшении массы тела, диарее и характерных биохимических изменениях. К симптомам мальабсорбции относят:

изменения гемопоэтической системы (анемию и геморрагические феномены);
мочеполовой системы (никтурию, снижение АД, азотемию, аменорею, снижение полового влечения);
костно-мышечной системы (общую слабость, ночную слепоту, ксерофтальмию, периферическую невропатию);
кожи (экзему, пурпуру, дерматиты, фолликулярный гиперкератоз).

Каждый из перечисленных признаков необходимо учитывать для определения причин нарушения процессов всасывания, которые представлены в ниже.

Причины нарушения всасывания

I. Недостаточность питания

Постгастрэктомическая стеаторея
Недостаточность или инактивация панкреатической липазы
– Экзокринная панкреатическая недостаточность: хронический панкреатит; рак поджелудочной железы; кистозный фиброз поджелудочной железы; резекция поджелудочной железы
– Синдром Золлингера–Эллисона (гастринома)

II. Снижение концентрации желчных кислот в кишечнике (с нарушением формирования мицелл)

Болезни печени: паренхиматозная болезнь; внутри- или внепеченочный холестаз
Патологическая пролиферация микроорганизмов в тонкой кишке: синдром приводящей петли; стриктуры тонкой кишки; межкишечные свищи
Синдром слепой петли: множественные дивертикулы тонкой кишки; нарушения моторики при диабете, склеродермии, кишечной псевдонепроходимости
Прерывание внутрипеченочной циркуляции желчных кислот: резекция подвздошной кишки; воспалительные процессы в подвздошной кишке (очаговый энтерит)
Медикаментозное лечение (секвестрация или преципитация желчных кистот): неомицин; карбонат кальция; холестирамин

III. Недостаточность всасывающей поверхности

Резекция кишечника или обходные анастомозы
Болезни сосудов брыжейки при массивной резекции кишечника
Очаговый энтерит множественная резекция тонкой кишки
Тощеподвздошный анастомоз: гастроилеостомия (случайная)

IV. Закупорка лимфатических путей

Лимфангиэктазия кишечника
Болезнь Уиппла
Лимфома

V. Сердечно-сосудистые болезни

Перикардиты
Застойные формы сердечной недостаточности
Недостаточность мезентериальных сосудов
Васкулиты

VI. Первичные нарушения целостности слизистой оболочки тонкой кишки

Воспалительные или инфильтративные болезни: очаговый энтерит; амилоидоз; склеродерма; лимфома; лучевые энтериты; эозинофильный энтерит
Инфекционные энтериты (сальмонеллез)
Неспецифический язвенный колит
Биохимические или генетические болезни
Нетропическая СПРУ; целиакальная СПРУ
Недостаточность дисахаридаз
Гипогаммаглобулинемия
Абеталипопротеинемия
Мальабсорбция моносахаридов

VII. Эндокринные и метаболические болезни

Сахарный диабет
Гипопаратиреоз
Недостаточность надпочечников
Синдром Золлингера–Эллисона (гастринома)
Карциноидный синдром

Резекция желудка

Резекция желудка по Бильроту II чаще приводит к синдрому нарушения всасывания, чем резекция по Бильроту I. Стеаторея вызывается рядом факторов.

При резекции по Бильроту II выключена двенадцатиперстная кишка, в ее начальный отдел попадает мало желудочного содержимого, что приводит к уменьшению выделения секретина, холецистокинина и ферментов поджелудочной железы. Поступающие в двенадцатиперстную кишку ферменты и желчные кислоты плохо перемешиваются с желудочным содержимым, попадающим в тощую кишку из желудка и ускоряющим перемещение кишечного содержимого. Застой кишечного содержимого в приводящей петле приводит к избыточному росту бактерий и нарушению обмена желчных кислот.

Нарушение всасывания приводит к дефициту белка и нарушению синтеза ферментов поджелудочной железы. Поэтому может быть эффективным лечение ферментами поджелудочной железы. При увеличении аэробов и анаэробов в тощей кишке более 105 мл-1 проводят антибактериальную терапию.

Болезни печени и желчных путей

Болезни печени и желчных путей (острый вирусный гепатит, длительная подпеченочная желтуха, микро- и макронодулярный, первичный билиарный циррозы печени) приводят к развитию стеатореи. Предполагают, что стеаторея обусловлена недостаточным образованием смешанных мицелл из-за нарушения синтеза и выделения конъюгированных желчных кислот. При первичном билиарном циррозе печени нарушается всасывание витамина Д и кальция, что приводит к тяжелым процессам в костях (остеопорозу, истончению кортикального слоя кости, компрессионным переломам позвонков, спонтанным патологическим переломам).

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки развивается после резекции тонкой кишки, инфаркта, множественных резекций при болезни Крона и при тоще-подвздошном анастомозе при лечении больных с тяжелым ожирением. К синдрому нарушенного всасывания приводит удаление более 50 см терминального отдела подвздошной кишки, в котором всасываются соли желчных кислот и витамин В12. Невсосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею. Резекция проксимальной части тонкой кишки нарушает всасывание кальция, фолиевой кислоты и железа, что может привести к анемии и тетании.

Рекомендуется назначение больным холестирамина, связывающего избыток солей желчных кислот и прекращающего диарею, в дозе 4 г внутрь 4 раза в сутки. Но если диарея возникает при резекции более 100 см подвздошной кишки, после которой теряется большое количество холатов и нарушается всасывание жиров, холестирамин может усилить диарею.

Улучшения достигают назначением диеты с низким содержанием жиров (50–75 г/сут) и средне-цепочных триглицеридов (3–4 столовые ложки в сутки, в одной столовой ложке 14 г жиров). Масло с этими триглицеридами невкусно, поэтому его добавляют к различным блюдам. После резекции подвздошной кишки показан прием жирорастворимых витаминов и препаратов кальция и внутримышечное введение витамина В12.

Патологическая пролиферация бактерий

Патологическая пролиферация бактерий в тонкой кишке развивается при заболеваниях, сопровождающихся застоем в кишечнике (дивертикулезе тощей кишки, синдроме отводящей петли после резекции желудка по Бильрот II, частичной непроходимости тонкой кишки при наличии спаек и болезни Крона и др.). Бактерии оказывают непосредственное токсическое действие, захватывают витамин В12 , поступающий в тонкую кишку, и вызывают распад солей желчных кислот, что сопровождается нарушением всасывания жира.

Клиника проявляется диареей (кал обычно зловонный) и мегалобластической анемией. Диагноз подтверждается при посеве аспиратов, полученных из тощей кишки. Наличие микроорганизмов более 104 является отклонением от нормы. При чрезмерном размножении бактерий увеличивается содержание 14СО2 в выдыхаемом воздухе у больных.

Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин по 250–500 мг 4 раза в сутки внутрь). Антимикробную терапию проводят длительно прерывистыми курсами (по 2 недели ежемесячно). При анатомических изменениях, вызвавших стаз, возможна хирургическая коррекция.

Закупорка лимфатических путей

Закупорка лимфатических путей, приводящая к мальабсорбции, может быть первичной (врожденной) или вторичной (при туберкулезе кишечника, болезни Уиппла, травме, новообразовании или ретроперитонеальном фиброзе).

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла характеризуется патологическим расширением сосудов брыжейки и нарушением процессов всасывания в кишечнике. Болезнь относится к редко встречающимся, ее ведущими симтомами являются диарея, боли в животе, прогрессивное уменьшение массы тела, артралгии. При обследовании выявляют субфебрильную температуру, усиление пигментации кожи, периферическую лимфоаденопатию. Возможны проявления нарушений функций ЦНС (снижение памяти, нистагм, спутанность сознания, локальные признаки поражения черепно-мозговых нервов).

Диагноз подтверждается данными лаборатории: стеаторея, нарушение всасывания ксилозы, гипоальбуминемия, обусловленная выведением большого количества сывороточного альбумина, анемия. В биоптатах тощей кишки обнаруживают PAS-положительные макрофаги, сглаживание верхушек ворсин слизистой оболочки, расширенные лимфатические сосуды.

Лечение антибиотиками способствует улучшению состояния больных. Рекомендуют сочетанную терапию тетрациклином или пенициллином с бактримом (триметоприм/сульфаметоксазол), которые необходимо принимать в течение года в дозе 160–400 мг внутрь 2 раза в сутки. Препарат противопоказан больным с реакциями гиперчувствительности к сульфаниламидам. Иногда при дефиците фолиевой кислоты развиваются мегалобластическая анемия, лейкопения или тромбоцитопения. Препарат в высоких дозах угнетает костномозговое кроветворение.

Лимфома тонкой кишки

Лимфома тонкой кишки – злокачественное новообразование, характеризующееся массивной инфильтрацией злокачественными лимфоидными клетками собственной мембраны. Полиморфные лимофидные клетки инфильтрируют и разрушают крипты. Ворсины слизистой оболочки тонкой кишки уплотнены, укорочены и могут полностью отсутствовать. При кишечной лимфоме вырабатываются или секретируются иммуноглобулины А с тяжелой цепью (болезнь альфа-цепей).

У больных лимфомой тонкой кишки развивается типичный синдром мальабсорбции с уменьшением массы тела и измененными абсорбционными пробами. Мальабсорбция при лимфоме обусловлена диффузным поражением слизистой оболочки тонкой кишки, обструкцией лимфатических сосудов, локальными стенозами кишки и бактериальной инвазией. У большинства больных имеются боли в животе, лихорадка и симптомы кишечной непроходимости.

Диагноз подтверждается путем лапаротомии и многократной пероральной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Прогноз неблагоприятный. Длительность заболевания от момента появления первых симптомов колеблется от 6 мес до 5 лет. Терминальными осложнениями могут быть перфорация кишки, кровотечение и кишечная непроходимость. Лучевая терапия, лечение химиопрепаратами или органическая резекция кишки малоэффективны.

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Целиакия (глютеновая энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией, изменением структуры тонкой кишки и непереносимостью глютенсодержащих пищевых продуктов, содержащихся в пшенице, ячмене, рисе и, возможно, овсе.

В патогенезе заболевания основное значение имеет токсическое действие глютена и его высвобождающей субстанции глиадина. Существует две теории механизма их действия: “токсическая” и “иммунологическая”.

По первой теории возможный механизм заключается в снижении уровня специфической слизистой пептидазы, что приводит к нарушению гидролиза глютена и других глутаминсодержащих пептидов до дипептидов или аминокислот. В результате действия токсических пептидов развиваются гистологические изменения в слизистой оболочке (отслоение поверхностных абсорбтивных клеток, компенсаторное усиление пролиферации клеток, гипертрофия крипт).
По второй теории механизм энтеропатии может быть связан с развитием иммунологических реакций в слизистой оболочке под воздействием глютена и глютеновых метаболитов, что подтверждается появлением мононуклеарных воспалительных инфильтратов в мембране слизистой оболочки, наличием антител к глиадину в сыворотке у больных и эффективностью кортикостероидов.

Разрушение слизистой оболочки приводит к уменьшению выработки секретина и холецистокинин-панкреозимина, что сопровождается снижением стимуляции поджелудочной железы и уровня ее гормонов на поступление в кишечник пищевых продуктов. При биопсии слизистой оболочки выявляют ее уплотнение и уплощение с исчезновением ворсинок и удлинением крипт, плотные воспалительные инфильтраты, деформацию поверхностного эпителия.

Клинические симптомы в типичных случаях впервые появляются в детском возрасте. Диарея, стеаторея, отставание в физическом развитии – характерные признаки нарушения всасывания. В юношеском периоде наблюдается спонтанная ремиссия. Обострение заболевания развивается у взрослых с клиникой типичного синдрома мальабсорбции. У некоторых больных может быть выявлена железодефицитная анемия без явной кровепотери. Иногда при отсутствии диареи определяют метаболические изменения в костях (боли в костях, деминерализация костной ткани, компрессионные деформации, кифосколиозы) и психические нарушения.

Диагностикацелиакии основывается на наличии мальабсорбции, изменении в биоптате тощей кишки (уплотнение и уплощение ворсин с аномалией поверхностного эпителия) и эффекта безглютеновой диеты.

Основу лечения составляет безглютеновая диета. Из рациона исключают все продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень и овес. Улучшение обычно наступает через несколько недель. Отсутствие эффекта может быть связано с ошибочным диагнозом, нестрогим соблюдением диеты, наличием конкурирующих заболеваний (нарушений функции поджелудочной железы, язвы тощей или подвздошной кишки, лимфомы кишечника). Иногда целиакия рефрактерна к безглютеновой диете. В таком случае больному показана стероидная терапия. Доза преднизолона зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 20 до 40 мг/сут, поддерживающая доза 5–10 мг/сут на протяжении года.

Синдром недостаточности дисахаридаз

Синдром недостаточности дисахаридаз бывает первичный (генетический или семейный) и вторичный (приобретенный).

Дефицит лактазы

У взрослых чаще всего встречается первичный дефицит лактазы, который сопровождается непереносимостью лактозы. Так как она является основным углеводом молока, недостаточность лактазы приводит к нарушению гидролиза лактозы. Негидролизированная лактоза не всасывается и вызывает благодаря своим осмотическим свойствам перемещение жидкости в кишечник. Нарушается выработка молочной кислоты и жирных кислот с короткими цепями из лактозы, что сопровождается уменьшением кислотности каловых масс.

Вторичный дефицит лактазы выявляется у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися изменениями слизистой оболочки (целиакией, хроническим энтеритом, лямблиозом, язвенным колитом и др.).

Заболевание проявляется чувством дискомфорта после приема 100–240 г молока. У больных развиваются вздутие живота, спастические боли, метеоризм и диарея. Непереносимость лактозы можно подтвердить тестом толерантности к лактозе. После приема лактозы (0,75–1,5 г/кг) в крови повышение уровня глюкозы не превышает 200 мг/л. Но в 20% случаев результаты могут быть ложноположительными и ложноотрицательными, что связано с темпом опорожнения желудка и метаболизмом глюкозы. Более чувствительным и специфичным тестом является определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением лактозы.

Дефицит сахаразы-изомальтазы

К синдрому недостаточности дисахаридаз относится патология слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающаяся снижением сахаразы-изомальтазы и непереносимостью сахарозы. Но эта патология встречатся редко. Патогенетические изменения сходны с лактазной недостаточностью с той разницей, что сахароза и изомальтоза – не пребиотики, нарушение их расщепления быстрее ведёт к развитию дисбиоза кишечника.

Заболевание появляется на первом месяце жизни только при искусственном вскармливании продуктами, содержащими крахмал, декстрины (мальтодекстрин), сахарозу или при допаивании ребёнка водой с добавлением сахара. Обычно развитие выраженных клинических проявлений происходит после введения прикорма.

Диагноз подтверждается при копрологическом исследовании (повышение содержания крахмала и повышении концентрации углеводов в стуле). «Золотым стандартом» диагностики, как и при лактазной недостаточности, принято считать определение активности ферментов в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки. Данный метод позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением сахарозы, декстрина, крахмала, пищевого сахара.

Источник