Синдром нарушения пищеварения и всасывания

Синдром нарушения пищеварения и всасывания или синдром мальабсорбции (СМ) – это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ.

Выделяют первичный и вторичный СМ. К причинам первичного СМ относят:

– врожденную или наследственно обусловленную недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки,

– недостаточность энтерокиназы,

– непереносимость моносахаридов,

– нарушение всасывания аминокислот, витаминов,

– муковисцидоз.

Причины вторичного (приобретенного) СМ многообразны:

– гастрогенные (резекция желудка, демпинг-синдром);

– гепатогенные (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз);

– панкреатогенные (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы);

– энтерогенные: болезнь Крона (патология неясной этиологии, характеризующаяся ограниченным воспалением какого-либо участка пищеварительного тракта чаще конечной части подвздошной кишки с гранулематозными изменениями всей кишечной стенки, изъязвлениями слизистой оболочки и сужением просвета кишки вплоть до полной обтурации; болезнь Уиппла (патология неясной, возможно инфекционной, этиологии, в основе которой лежит нарушение резорбции жиров с накоплением липидно-мукополисахаридных комплексов в протоплазме гистиоцитов слизистой оболочки и лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, образованием липогранулем и блокадой лимфооттока; проявляется стеатореей, похуданием, анемией); интестинальная ишемия, целиакия (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена, и проявляющееся снижением питания, стеатореей, резким увеличением живота, признаками авитаминоза и нарушениями форфорно-кальциевого обмена; наблюдается у детей), инфекционные, вирусные и паразитарные поражения кишечника, болезнь тяжелых цепей, лимфома, экссудативная энтеропатия, неспецифический язвенный колит, дивертикулез, вариабельный иммунный дефицит с узелковой гиперплазией тонкой кишки;

– эндокринные (соматостатинома, диффузный токсический зоб, гиперпаратиреоз);

– токсические (алкоголь, уремия, отравление солями тяжелых металлов);

– лекарственные (антибиотики, цитостатики и иммуносупрессоры, НПВП, туберкулостатики, хинидин, дигиталис, колхицин и др.);

– системные заболевания (склеродермия, амилоидоз, васкулиты).

В патогенезе СМ в зависимости от причины выделяют:

– нарушение преимущественно полостного пищеварения (недостаточность панкреатических ферментов, дефицит желчных кислот или их ранняя деконъюгация в тонкой кишке),

– недостаточность преимущественно мембранного пищеварения (дефицит ферментов щеточной каймы),

– нарушение собственно процессов всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку.

При СМ различной этиологии присутствуют, как правило, все 3 компонента, один из которых является ведущим. СМ неизбежно сопровождается развитием дисбактериоза с повышенным микробным обсеменением тонкой кишки, что, в свою очередь, ухудшает процессы переваривания и всасывания, усиливает кишечную секрецию и нарушает моторику ЖКТ. Для данного синдрома характерно нарушение всех видов обмена: белкового, жирового, витаминного, водно-электролитного. Белковая недостаточность проявляется снижением уровня общего белка, гипоальбуминемией, гипопротеинемическими отеками. Нарушения жирового обмена приводят к развитию стеатореи и снижению всех липидных компонентов, в первую очередь – холестерина. Изменения водно-электролитного баланса сопровождаются дегидратацией, гипокалиемией с мышечной слабостью, гипонатриемией, дефицитом микроэлементов. Снижение всасывания витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к развитию диффузного остеопороза. Всдствие сниженного всасывания железа, витамина (?)В12, фолиевой кислоты развивается анемия смешанного генеза. В результате недостаточного усвоения витамина К наблюдается геморрагический диатез, иногда появляются мелена и гематурия.

Клиническая картина. По течению выделяют латентную форму СМ (выявляющуюся только с помощью функциональных тестов) и клинически выраженную с легкими, средними и тяжелыми проявлениями.

Основным клиническим проявлением СМ является хроническая диарея различной интенсивности. Частота и характер стула в течение суток могут колебаться от одного до 10 раз и более жидкого водянистого стула. При нарушении переваривания нейтральных жиров пациенты отмечают обильный «жирный» стул (полифекалия со стеатореей); наряду с этим их могут беспокоить вздутие живота, метеоризм, прогрессивное похудание, повышенная кровоточивость, отеки, общая слабость.

Осмотр позволяет выявить дефицит массы тела, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек (глоссит, стоматит), отечность нижних конечностей. При хроническом тяжелом течении СМ из-за дистрофических изменений внутренних органов развивается жировая инфильтрация печени, прогрессирующая мышечная атрофия, полигландулярная недостаточность (гипотиреоз, вторичная надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников и др.), кахексия. Тяжелый СМ может сопровождаться энцефалопатией и психическими расстройствами.

Пальпация

Перкуссия

Аускультация

Дополнительные методы исследования. Для установления причины СМ необходимо провести полное клиническое обследование ЖКТ. Значительную информацию дает копрологическое исследование с определением степени стеатореи (нейтральный жир), креатореи (мышечные волокна), амилореи (крахмал) фекалий, исследование микрофлоры фекалий и исследование кала на простейшие. Из специальных методов используются: тест на всасывание с Д-ксилозой, изучение гидролиза и всасывания различных нутриентов по концентрации их в крови после соответствующих пищевых нагрузок (оценка всасывания жиров с липидами, меченными I131, всасывания белков с альбумином I131, всасывание дисахаридов с нагрузкой сахарозой, мальтозой, лак-тозой), еюноскопия с биопсией из проксимальных отделов тонкой кишки с гистологическим и гистохимическим анализом, исследование мочи на катехоламины (основной метод диагностики нейробластомы, при которой значительно повышается уровень ДОФА и допамина).

Принципы лечения. Диетотерапия назначается с учетом основного заболевания. Независимо от основной диеты рацион должен содержать достаточное количество белков (до 130 г); показаны белки сои, легкоусвояемые жиры, продукты, богатые кальцием (творог, сыры), продукты и соки, содержащие в большом количестве калий; в тяжелых случаях проводится энтеральное зондовое питание специально подобранными смесями, гомологичными по составу химусу, содержащими аминокислоты, легкоусвояемые жиры, углеводы. Направления лекарственной терапии собственно СМ обоснованы главными патогенетически звеньями. Необходимыми компонентами лечения являются улучшение полостного пищеварения (ферментные препараты); коррекция дисбактериоза; увеличение времени контакта химуса со слизистой оболочкой (ингибиторы кишечной моторики); стимуляция абсорбции; коррекция метаболических нарушений.

Источник

Мальдигестия или прямая угроза для кишечника

Синдром недостаточности пищеварения или синдром мальдигестии не является редким явлением в современном мире. Одной из главных причин нарушения пищеварения принято считать недостаточную выработку пищевых ферментов, которые расщепляют компоненты пищи. Это состояние сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые заставляют человека обратиться за медицинской помощью.

Характеристики состояния

Синдром мальдигестии обусловлен функциональной недостаточностью поджелудочной железы, желудка или кишечника. Независимо от степени вовлеченности одного из органов пищеварительной системы, данное состояние приводит к нарушению процесса всасывания нутриентов, включая витамины и минералы. За короткий промежуток времени, расстройства пищеварения вызывают потерю массы тела, ухудшение состояния кожи и волос, негативно отражается на иммунитете человека, и провоцирует обострение любых хронических заболеваний.

Кроме того, остатки непереваренной пищи (химус) являются благоприятной средой для размножения болезнетворных организмов, с последующим развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и аллергических реакций.

Несмотря на то, что существует отдельная (инволютная) форма мальдигестии, связанная с возрастными изменениями в организме пожилых людей, чаще всего с этим состоянием сталкиваются люди молодого и среднего возраста.

Причины развития

Одной из главных причин развития данного состояния является нарушение работы желудка или кишечника, а также поджелудочной железы с уменьшением продукции пищеварительных ферментов. К другим потенциальным факторам развития синдрома недостаточности пищеварения, можно отнести:

Нарушение процесса желчеобразования и желчевыделения.

Замедление кишечной перистальтики.
Дисбактериоз кишечника.
Эндокринные патологии.

Синдром недостаточности пищеварения условно делится на полостную, пристеночную и внутриклеточную мальдигестию. Полостная мальдигестия развивается при таких состояниях, как муковисцидоз, хроническое воспаление поджелудочной железы, а также после операций на данном органе. Снижение функциональности ферментов, ответственных за расщепление компонентов пищи, наблюдается при хроническом гастрите. Кроме того, развитию мальдигестии способствует язва желудка и синдром раздраженного кишечника, при котором наблюдается нарушение транзита химуса. Пристеночное пищеварение нарушается в том случае, если наблюдается повреждение клеток эпителия кишечника (энтероцитов). Повреждение эпителия кишечника наблюдается при целиакии, болезни Крона, а также при энтеритах различной этиологии.

Непереваренные остатки пищи, которые остаются длительное время в просвете кишечника провоцируют не только развитие дисбактериоза, но и приводят к образованию токсических компонентов (скатол, аммиак, индол), которые оказывают местнораздражающий эфеект и повреждают слизистую оболочку кишечника.

Клинические симптомы

Распознать расстройства кишечника при мальдигестии можно по таким характерным клиническим признакам:

Усиленное газообразование в кишечнике (метеоризм).
Расстройства стула (диарея).
Урчание в животе.
Боль в околопупочной области.
Тошнота.
Отрыжка с неприятным запахом.

Кроме того, для мальдигестии характерны такие симптомы, как общая слабость, частичная или полная утрата аппетита, а также снижение массы тела. У пациентов с мальдигестией наблюдается увеличение объема испражнений, при этом меняется их цвет и запах. В испражнениях наблюдается маслянистые включения (стеаторея). Синдром недостаточности пищеварения очень часто протекает в комбинации с непереносимостью лактозы (молочного сахара) или других пищевых компонентов.

При тяжелом течении, у пациентов с синдромом мальдигестией резко ухудшается общее состояние, нарушается процесс всасывания биологически-значимых компонентов и развивается мальабсорбция. На фоне данного состояния снижается масса тела, у женщин могут пропадать менструации, наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.

Лечение

Одним из главных условий правильного и результативного лечения мальдигестии является коррекция рациона. Из ежедневного меню исключают те продукты, которые плохо переносятся организмом. Питание усиливают продуктами, богатыми белком, углеводами и микроэлементами, при этом жиры урезают до минимума. Также, из меню исключают сырые фрукты и овощи. Стандартная терапия синдрома недостаточности пищеварения включает приём медикаментов, содержащих пищеварительные ферменты. Перестальтика кишечника восстанавливается с помощью приёма медикаментов из группы регуляторов моторики.

Для восстановления структурно-функционального состояния ЖКТ при мальдигестии и лечения дисбактериоза целесообразно использовать метапребиотики, которые бережно и эффективно нормализуют баланс кишечной и желудочной микрофлоры, подавляют рост и развитие болезнетворных микроорганизмов, а также восстанавливает поврежденный эпителий желудочно- кишечного тракта. Метапребиотик Стимбифид Плюс содержит фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, которые являются ценным питательным субстратом для кишечной и желудочной микробиоты. Кроме того, Стимбифид Плюс дополнен лактатом кальция, стимулирующим рост и размножение полезных кишечных бактерий.

Комбинация из перечисленных компонентов позволяет добиться эффекта быстрого, безопасного и полного восстановления пищеварительной системы, пострадавшей от мальдигестии. Рациональное питание и приём метапребиотика Стимбифид плюс с профилактической целью, позволит избежать дисбиоза кишечника, расстройств пищеварительной деятельности и тяжелых осложнений, развивающихся на фоне синдрома недостаточности пищеварения. Метапребиотик может быть использован в любом возрасте.

/ Доктор Стимбифид

Источник

Нарушения
процессов пищеварения объединяют под
общим понятием «синдром
мальдигестии».
В ее основе лежит расстройство секреторной
функции пищеварительных желез, и, прежде
всего, уменьшение содержания панкреатических
и кишечных ферментов. Но нарушения
пищеварения возникают так же и при
расстройствах желчевыделения,
количественном и качественном изменении
микрофлоры кишечника, двигательных
нарушениях пищевода, желудка и кишечника.
Весьма условно можно выделить 3 формы
нарушения пищеварения:

1)
нарушение процессов полостного
пищеварения;

2)
недостаточность пристеночного пищеварения
– пониженное расщепление пищевых
веществ на поверхности клеточных мембран
кишечного эпителия;

3)
недостаточность внутриклеточного
пищеварения – недостаточное расщепление
дисахаридов в слизистой тонкой кишки
в результате врожденной или приобретенной
недостаточности в клетках эпителия
дисахаридаз.

Недостаточность
пристеночного пищеварения

Наблюдается
при заболеваниях тонкого кишечника,
при которых нарушается структура
ворсинок, уменьшается их количество,
изменяется ферментативный слой кишечной
поверхности и меньше выделяется кишечного
сока.

Недостаточность
внутриклеточного пищеварения

К
дисахаридазной
недостаточности относят хроническую
диарею из-за врожденной или приобретенной
недостаточности ферментов, расщепляющих
дисахариды. Выделяют лактазную,
сахаразную, мальтазную
и трикалазнуюнедостаточность
клеточных дисахаридаз.

Дисахаридазная
недостаточность чаще встречается у
детей и может быть обусловлена врожденным
генетическим дефектом или приобретенным
заболеванием тонкого кишечника (чаще
всего энтеритом). Нерасщепленные
дисахариды поступают в толстую кишку,
где происходит их усиленное брожение.
Клинически это проявляется поносами,
возникающими после принятия пищи
содержащей непереносимый дисахарид.
Так при лактазной недостаточности
поносы появляются после употребления
молока и молочных продуктов. Трикалазная
недостаточность ответственна за
непереносимость грибов.

Синдром нарушения всасывания (Синдром мальабсорбции)

Синдром
нарушения всасывания (синдром
мальабсорбции)
– это симптомокомплекс клинических
проявлений, возникающих вследствие
расстройств процессов абсорбции в
тонкой кишке. Он, как правило, сочетается
с синдромом недостаточности пищеварения,
и формирующаяся клиническая картина
является суммарным результатом
перечисленных нарушений.

Синдром
нарушенного всасывания может быть
первичным
(врожденная, генетически обусловленная
энзимопатия) и вторичным.
Вторичные расстройства всасывания
наблюдаются при хроническом гастрите
со сниженной секреторной функцией,
болезни Крона, глютеновой энтеропатии,
после резекции желудка и части тонкого
кишечника, хроническом панкреатите,
циррозе печени, билиарной обструкции,
раке поджелудочной железы, тонкокишечной
лимфоме, болезни Уиппла, энтеропатии,
связанной с метаболическими дефектами
или со СПИДом.

Основу
мальабсорбции составляют:

уменьшение
общей всасывающей поверхности тонкого
кишечника,
уменьшение
всасывательной способности тонкого
кишечника,
ускорение
моторной активности кишки,
нарушение
мезентериального кровотока.

Клинические
проявления синдрома мальабсорбции во
многом определяются конкретными
заболеваниями, послужившими причиной
его развития.

Основной
причиной развития этого синдрома при
резекции желудка является слишком
быстрое поступление содержимого желудка
в верхние отделы тонкой кишки с последующим
расстройством процессов переваривания
и всасывания. Дополнительную роль может
играть также синдром
избыточного размножения бактерий,
возникающий в условиях резкого падения
секреции соляной кислоты после удаления
части желудка.

Синдром мальабсорбции
при экзокринной панкреатической
недостаточности (хронический панкреатит,
рак поджелудочной железы) является
результатом снижения выработки
поджелудочной железой ферментов,
участвующих в переваривании и всасывании
жиров (липаза, фосфолипаза А), белков
(трипсин, химотрипсин, эластаза,
карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза).

Синдром мальабсорбции
при заболеваниях печени и желчевыводящих
путей возникает в случае, когда нарушается
синтез или поступление в кишечник
желчных кислот. При этом нарушается
эмульгация жиров и соответственно их
ферментативное расщепление. У больных
кал становится ахоличным, содержит
большое количество нейтрального жира
(стеаторея) и кристаллов жирных кислот.
Стеаторея сопровождается нарушением
всасывания витаминов А, Д, К, Е с последующим
развитием геморрагического синдрома
и остеопороза.

Развитие синдрома
мальабсорбции возникает при резекции
значительного участка тонкой кишки или
когда резекции подвергаются функционально
важные отделы (например, подвздошная
кишка). Патогенез нарушений всасывания
при этом включает в себя расстройства
всасывания углеводов и нарушения
всасывания жиров.

Синдром нарушенного
всасывания может развиться при
энзимопатиях, таких как лактазная
недостаточность. При этом не происходит
расщепления лактозы и она поступает в
толстый кишечник. Возникает брожение,
поносы, ускоряется перистальтика всего
кишечника.

Развитие синдрома
мальабсорбции может быть связано с
глютеновой энтеропатией (целиакия). В
основе этого лежит наследственно
обусловленное снижение активности
пептидаз слизистой оболочки тонкой
кишки, расщепляющих белок глиадин.
Развитие иммунных реакций при этом
заболевании приводит к лимфоидно-плазмоклеточной
инфильтрации собственной пластинки
слизистой оболочки тонкой кишки с
последующей атрофией ворсинок.

Клинические
проявления синдрома
нарушенного всасывания – это признаки
нарушения обмена веществ: белкового,
углеводного, жирового, водно-солевого
и витаминной недостаточности. Ведущим
проявлением синдрома мальабсорбции
служит диарея.
Ее возникновение обусловлено осмотическим
механизмом, связанным с накоплением в
просвете кишечника невсосавшихся
осмотически активных веществ. Прежде
всего, это непереваренные углеводы.
Нарушение переваривания жиров приводит
к развитию стеатореи. При этом
непереваренные жиры подвергаются в
просвете толстой кишки под действием
бактерий гидроксилированию. Это приводит
к повышению секреторной активности
колоноцитов, нарушению всасывания
жидкости в толстой кишке и, следовательно,
к поносам. Объем стула возрастает. Из-за
гнилостных процессов в толстом кишечнике
кал нередко приобретает зловонный
запах.

Важным клиническим
признаком этого синдрома является
потеря массы тела. Она вызвана снижением
поступления в организм основных
питательных веществ.

Нарушения
белкового обмена возникают за счет
увеличенной потери белка с фекалиями.
Пищевой белок в кишечнике всасывается
на 65-75% (в норме – на 98%). Это приводит к
стойкой гипоальбуминемии. Со временем
развивается истощение, возникают
гипоонкотические отеки. В организме
начинают превалировать процессы
катаболизма белков тканей. Это
подтверждается нарастанием содержания
незаменимых аминокислот в крови.

Поносы
способствуют потере воды и электролитов.
При тяжелых поносах теряются, прежде
всего, запасы внеклеточной жидкости,
что приводит к сухости слизистых
оболочек, кожи, ее дряблости, уменьшению
диуреза. Наряду с этим выявляется в
организме дефицит натрия, калия, кальция.
Содержание этих электролитов в крови
(плазме и эритроцитах) понижается.
Дегидратация – важнейшая причина сгущения
крови. В этот период истинные цифры
содержания электролитов в плазме крови
извращены за счет мобилизации электролитов
из депо и клеток, а также за счет сгущения
крови.

Нарушения
водного и электролитного обмена – причина
ряда клинических признаков: апатии,
быстрой утомляемости, мышечной слабости,
мышечных болей, артериальной гипотензии,
аритмии сердца, «гипокалиемических»
изменений электрокардиограммы, упорного
метеоризма, расстройств тонуса и
подвижности кишечника. Дефицит кальция
сопровождается «энтеральной остеопатией»,
мобилизацией кальция из костей и
остеопорозом. Больных нередко беспокоят
боли в костях, могут наблюдаться
патологические переломы костей.

Страдает
обмен микроэлементов – меди, марганца,
свинца, ванадия, хрома, стронция и др.
Это снижает активность ряда ферментных
систем. Нарушается всасывание железа,
что обуславливает развитие железодефицитной
анемии.

При
этом синдроме теряется 50-55% пищевого
жира, а при более тяжелом течении – до
70%. В норме в кишечнике всасывается до
99% принятого с пищей жира. При синдроме
мальабсорбции организм лишается
высокоэнергетических средств и источника
жирных кислот, что приводит к мобилизации
и расходованию собственных жиров и
уменьшению их запасов в жировом депо.

Нарушения
углеводного обмена связаны с замедлением
всасывания сахаров в кишечнике. Всасывание
углеводов затрудняется в результате
бродильных процессов в кишечнике.
Недостаток углеводов приводит к снижению
процессов фосфорилирования и аккумуляции
энергии, необходимой для нормального
течения метаболических процессов.

Нарушение всасывания
приводит к обеднению организма витаминами.
Развиваются гиповитаминозы. В результате
дефицита витамина В12появляются
признаки мегалобластной анемии. Снижается
всасывание жирорастворимых витаминов
(А, К, Д), что приводит к нарушению синтеза
протромбина в печени, сдвигам функции
защитных систем организма. Нарушается
всасывание и других витаминов (В1,
РР, С и т. д.)

В
результате нарушений всех видов обмена
очень характерны трофические изменения
кожи, волос, ногтей. Кожа становится
сухой, шелушится, снижается ее тургор.
Волосы теряют свой блеск, выпадают,
секутся. Ногти так же теряют свой блеск,
становятся матовыми, появляется
поперечная исчерченность, крошатся.
Развивается недостаточность желез
внутренней секреции – коры надпочечников,
половых желез и др. это проявляется
мышечной слабостью, артериальной
гипотензией, нарушениями половой
функции.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник