Синдром нарушения сердечного ритма у детей

Синдром нарушения сердечного ритма у детей thumbnail

Внимание! Комплекс терапии в каждом индивидуальном случае подбирает врач, все рекомендации в статьях – базовые. Не занимайтесь самолечением!!!

Нарушения сердечного ритма встречаются у детей сравнительно редко. Родителям трудно определить, страдает ли их ребенок от сердечной аритмии. Во многих случаях нарушения сердечного ритма у детей обнаруживаются случайно, например, в рамках обследования. Врачи в этих случаях не сразу бьют тревогу.

Многие сердечные аритмии у детей безвредны и через некоторое время исчезают сами по себе. Тем не менее, необходимо определить, стоит ли за нарушениями сердечное заболевание.

Как выражаются нарушения сердечного ритма у детей

Нарушения сердечного ритма у ребенка могут быть врожденными или приобретенными. Также они могут быть выражением заболевания или следствием оперативного вмешательства в сердце. Выделяют две группы сердечных аритмий:

  1. Медленное сердцебиение – это брадикардия. Проявляется беспокойством, бледностью, вспышкой холодного пота, тошнотой, болью в груди.
  2. Быстрое сердцебиение – тахикардия. Проявляется слабостью, дрожанием тела, головокружением, тошнотой, в выраженных случаях потеря сознания.

Кроме того, независимо от частоты, последовательность сердцебиения может быть регулярной или нерегулярной. Если сердце бьется слишком медленно, существует риск того, что организм уже не сможет адекватно обеспечить себя богатой кислородом кровью.

Часто эти нарушения сердечного ритма можно лечить только с помощью кардиостимулятора.

Симптомы аритмии у младенца:

  • синева и бледность кожи;
  • одышка;
  • беспокойства без причин;
  • нехотение сосать грудь;
  • плохой сон, беспричинный плач.

Симптомы аритмии у детей старшего возраста:

  • ребенок не может переносить физические нагрузки;
  • обмороки;
  • ребенок ощущает перебои в работе сердца;
  • постоянное переутомление;
  • боль в голове;
  • боль в мышцах;
  • повышенное потоотделение.

Важно! Приступ аритмии может сопровождаться бледной кожей, низким артериальным давлением и сильной отдышкой. Ребенку может казаться что ему не хватает воздуха, что тянет за собой обеспокоенность его же состоянием.

Если родители воспринимают быстрое сердцебиение у ребенка через физический контакт, это еще не признак нарушения сердечного ритма. Детское сердце бьется быстрее, чем сердце взрослого человека. Сердце младенца делает от 120 до 160 ударов в минуту. Сердце школьника может показывать частоту ударов от 100 до 120 ударов в минуту.

Другие возможные нарушения сердечного ритма у детей

Иногда нарушения сердечного ритма у детей могут быть связаны с другими симптомами. Чтобы обнаружить аритмию у детей, важно серьезно относиться к рассказам детей о сердцебиении. Другие признаки сердечной аритмии у детей могут включать:

  • Покалывание в области сердца.
  • Учащенное сердцебиение в состоянии покоя.
  • Сердцебиение, которое ощущается в ушах и в горле.

Как уже упоминалось, эти симптомы не обязательно должны указывать на сердечную аритмию у детей или сердечные заболевания. Тем не менее, в некоторых случаях эти симптомы связаны с проблемами сердца.

Важно обратить внимание на то, являются ли эти признаки одноразовыми или повторяющимися. При повторных проблемах необходимо проконсультироваться с врачом в чтобы обезопасить ребенка.

Какие формы сердечной аритмии существуют

Наиболее распространенными нарушениями сердечного ритма являются экстрасистолы, фибрилляция предсердий, некоторые нарушения проводимости раздражителей, наджелудочковая тахикардия, гораздо реже фибрилляция желудочков и сердечно-сосудистая остановка.

Экстрасистолы

Сердечные ритмы, которые происходят преждевременно и возникают не в результате импульсов из синусового узла, а из предсердия или желудочка. Эти удары сердца нарушают нормальный синусовый ритм, и дают о себе знать как «остановка сердца» или «приостановка» при сердцебиении.

Экстрасистолы также встречаются у здоровых детей как неприятное, но в принципе безвредное явление. Иногда преходящие экстрасистолы вызваны стрессом, волнением, потреблением кофе, повышением температуры тела.

Экстрасистолы, возникают при сердечно-сосудистых болезней, например, при ишемической болезни сердца, заболеваниях сердечной мышцы или сердечной недостаточности.

Фибрилляция предсердий

Повреждение тканей в сердце может нарушить линию возбуждения. Волна возбуждения, исходящая от синусового узла, захватывает только часть мышц предсердия, в то время как другие области еще не возбуждены.

Затем волна возбуждения перемещается не только по AV-узлу в направлении желудочка сердца, но и к еще не возбужденным мышечным клеткам предсердия. Это может вызвать круговую волну возбуждения внутри мышц предсердия.

При трепетании предсердий это круговое возбуждение еще приводит к накачиванию мышц предсердия. При фибрилляции предсердий различные волны возбуждения хаотично кружат внутри предсердий, которые бьются слишком быстро, нерегулярно и не согласованно.

В кровообращение больше не может быть перекачано достаточное количество крови. Поэтому часто из сердца не выбрасывается кровь, оставляя сгустки (тромбозы).

Камеры сердца могут компенсировать это снижение производительности только в краткосрочной перспективе. Из-за длительной перегрузки со временем может развиться сердечная недостаточность.

Различают 3 формы фибрилляции предсердий, которые могут переходить друг в друга по ходу заболевания:

  1. Пароксизмальная фибрилляция предсердий:возникает приступообразно, длится не более 7 дней и прекращается сама по себе.
  2. Стойкая фибрилляция предсердий:длится более 7 дней и не прекращается сама по себе.
  3. Постоянная фибрилляция предсердийдлится более 6 месяцев.

Тахикардия

Тахикардии – это нарушения сердечного ритма с сильно ускоренным сердцебиением (более 100 ударов в минуту). Различают две основные формы:

  1. Наджелудочковая тахикардия. Импульс ускоренного сердцебиения возникает в области синусового узла, предсердий или так называемого AV-узла. Сердце начинает биться очень быстро, от 150 до 220 раз в минуту. Такой приступ сердцебиения может длиться несколько секунд, а также несколько часов, а затем резко исчезает.
  2. Желудочковая тахикардия. Импульс ускоренного сердцебиения возникает в области сердечных камер. Распространенной причиной является серьезное заболевание сердца. Происходит быстрое, несогласованное перекачивание камер и предсердий. Артериальное давление падает, адекватное кровообращение в организме уже не обеспечивается. Ситуация может стать опасной для жизни и требует немедленной медицинской помощи.
Читайте также:  Препараты для лечения синдрома беспокойных ног

Сердце может оптимально выполнять свою функцию кровяного насоса тела только в том случае, если сердечная мышца регулярно и скоординированно сокращается. Во время сердечного действия сначала мышечные клетки двух предсердий сердца сжимаются и таким образом перекачивают кровь в две камеры сердца, сокращаясь непосредственно после этого, и тем самым переносят кровь в главную артерию (аорту) и легочный цикл.

Электрические сигналы, вызывающие стягивание (сокращение) мышечных клеток, генерируются в самом сердце, в синусовом узле, расположенном в стенке правого предсердия. Этот синусовый узел испускает электрические импульсы, которые сначала захватывают предсердие, а затем переходят в желудочек на AV-узле.

От AV-узла сигнал распространяется по специальным проводящим путям на все мышечные клетки двух камер сердца, которые сокращаются почти одновременно, создавая максимальную силу для перекачки крови.

Причины сердечных аритмий

Причины, которые приводят к аритмии, разделяются на:

  1. Сердечные (кардинальные) – врожденный порок сердца, операция на сердце, миокардит, васкулит, ревматизм, перикардит, травма сердца, кишечная инфекция, ангина, воспаление легких.
  2. Внесердечные (экстракардинальные) – недоношенность при беременности, гипотрофия в утробе матери, вегето – сосудистая дистония, анемия, нарушения эндокринной системы.
  3. Смешанные – это когда сочетаются органические болезни сердца и нарушения нейрогуморальной регуляции (нервные импульсы, которые переносятся кровью и лимфой).

Аритмия у подростков – причины и особенности

Аритмию нельзя связывать в подростковом возрасте сразу с патологией, ведь это вполне может быть особенность переходного возраста. Главная причина, при которой развивается синусовая аритмия у подростка – это быстрый рост всего организма, за счет чего нервная система не справляется со своей функцией. В итоге это может проявляться повышенным артериальным давлением и нарушением сердечного ритма.

Аритмия часто связана с вегетососудистой дистонией, и это является особенностью нервной системы, при половом созревании. Этот период считается стрессовым для переходного возраста. При этом может нарушаться нервная работа мозга и сосудистая система.

При половом созревании, вся сила организма сосредотачивается на нормальной выработке половых гормонов, а это в свою очередь может привести к сбою в другой области организма. Также аритмия может быть связанна с увеличенной физической нагрузкой, приемом медикаментов, нарушением электролитного баланса, недостаток калия и кальция, высокая температура.

Факторы, из–за которых может развиваться аритмия

  • Лишние килограммы.
  • Плохая обстановка в школе.
  • Хронические болезни.
  • Врожденный порок сердца.
  • Миокардит.
  • Неблагоприятная домашняя обстановка.

Также родители должны следить за образом жизни ребенка. Приучать его к режиму дня, вести активный образ жизни, исключить потребление ребенком газированных напитков, не допускать стрессовых ситуаций и напряжения в семейном кругу.

Что будет, если не лечить аритмию

Если не уделять внимание тому, что у ребенка аритмия и бросить все на произвол судьбы, то это может привести к головокружению на первой степени, на второй – к потере сознания и на третьей – к резкой остановке сердца. Если патологии сердца при осмотре не выявлено, а нарушения организма идут со стороны гормональной перестройки, то это не опасно для жизни.

Синусовая и дыхательная аритмии не представляют опасности для здоровья, но бывают случаи, когда по истечению некоторого времени аритмия переходила в патологии сердца, поэтому данные нарушения должны контролироваться. Во всяком случае, нужно провести полное обследование, чтобы выяснить истинную причину сбоя ритма сердца.

Диагностические мероприятия

Сначала нужно обратиться к терапевту, чтобы выявить первопричину аритмии, в основе которой стоят симптомы, о которых скажет сам ребенок. Далее врач может назначить лечение или направить к узкому специалисту – кардиологу.

В свою очередь кардиолог прослушает сердце, измеряет артериальное давление и посмотрит ритм сердца на ЭКГ аппарате. Электрокардиографическая диагностика может выявить патологию, даже в состоянии покоя. Если этого будет мало, чтобы понять картину аритмии, кардиолог назначит ультразвуковое обследование сердца.

Лечение аритмии у ребенка

В первую очередь терапия зависит от первопричины, которая спровоцировала аритмию. Если сердце бьется, учащенно основываясь на физиологические колебания частоты сердечных сокращений, то специфическая терапия не требуется.

Здесь лечение ограничено успокаивающими лекарствами, которые имеют растительный состав компонентов. Они, как правило, приводят к нормальному ритму работы сердца. К таким препаратам относят настойки пустырника или валерианы (15 капель, 2 раза в день).

Читайте также:  Синдрома вольфа паркинсона уайта wpw

Также помогает медикаментозный препарат «Алора». Доза рассчитывается в зависимости от возраста и тяжести аритмии. Хорошо зарекомендовали себя препараты:

  • Ново-Пассит,
  • Персен,
  • Седистресс.

Вместе с приемом успокоительных средств, родители должны следить за образом жизни ребенка.

  • Распределить режим сна и активный действий.
  • Не перезагружать ребенка в учебной сфере.
  • Контролировать правильное питание, исключая сладкое и соленое.
  • Ежедневно заниматься легкой физкультурой.
  • Часто прогуливаться на свежем воздухе.

Если аритмия вызвана патологическим фактором, то прибегают к антиаритмическим препаратам. Часто используют сульфат натрия порошкообразный. Употребляется 1 г на 100 мг кипяченой, комнатной температуры воды. Также используют такие препараты как «Хинигидин» и «Этазицин».

Они имеют длительное аритмическое действие, имеют местноанастезирующие и спазмолитические качества.

Часто лечение не обходится без бета-блокаторов. Часто врачи приписывают «Амиодарон». Ребенок употребляет его по 1 таблетка 1 раз в день, до еды. Но, как и многие бета -блокаторы он имеет много побочных действий:

  • понижает артериальное давление,
  • угнетает настроение,
  • ухудшает аппетит.

Поэтому только врач должен взвесить все «за» и «против», чтобы назначить это лекарство. Аналогами такого лекарства считаются Веракард, Каверил, Седакорон.

Наджелудочковая аритмия лечится Спартеин сульфатом (Панангин, Тромкардин) – 1 таблетка, 3 или 2 раза в день. Если заболевание не проходит длительное время, врач принимает решение, назначить антикоагулянты, чтобы предотвратить образование тромбов. Чтобы улучшить кровообращение назначают Фезам или Циннаризин.

Родители должны знать, что лечение аритмии должно проходить комплексно, ведь такая болезнь считается гранью, между патологической и нормальной работой сердца.

Во всяком случае, начало лечения должно происходить немедикаментозной терапией, а поведенческими советами, приведенными выше, и не забывать о профилактических осмотрах, которые существенно сократят риск патологии сердца.

Источник

Лечение аритмии у детей

Определение пульса помогает в диагностике аритмий, хотя точный диагноз возможен только при записи и анализе ЭКГ.

Различают пароксизмальные и хронические аритмии у детей. Под пароксизмальным нарушением ритма понимают внезапность возникновения и исчезновения. Отличительным признаком пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) служит наличие на ЭКГ правильно расположенного зубца Р и узкого (

Можно использовать кордарон в дозе 8-10 мг/кг-сут) в 2-3 приема внутрь в течение 5-6 дней с последующим уменьшением дозы в 2 раза. Во время приема и спустя 15-20 дней после отмены кордарона приступы пароксизмальной тахикардии не повторяются. К сожалению, у этого препарата имеется ряд побочных эффектов, ограничивающих его длительное применение (например, развитие фиброзирующего альвеолита, гипотиреоза или тиреотоксикоза).

Сердечные гликозиды (дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг с введением ее дробно за 24-36 ч) находят применение при лечении суправентрикулярной тахикардии у детей. Обычно дигоксин назначают после купирования приступа ПНТ антиаритмическими препаратами на несколько дней или недель. Чаще их применение показано у грудных детей при низком исходном АД и снижении сократительной способности миокарда. У новорожденных доза насыщения дигоксина меньше – 0,01-0,03 мг/кг.

Усиливает эффект антиаритмического лечения введение детям препаратов калия в виде поляризующей смеси, аспаркама, затем – нестероидных анаболиков (оротат калия, рибоксин), а также использование седативной терапии, нейрометаболических средств (пирацетам, аминалон, пиридитол, фенибут и др.) при наличии у больных вегетососудистой дистонии.

В случае повторных и частых приступов ПНТ необходимо прибегать к электроимпульсной терапии, а также к хирургической деструкции дополнительных проводящих путей в миокарде.

Сердечные гликозиды и верапамил (финоптин и др.) противопоказаны при синдроме WPW и других вариантах преждевременного сокращения желудочков.

Наджелудочковые экстрасистолы также отличаются от желудочковых наличием зубца Р. Направленного лечения требуют экстрасистолы, возникающие чаще чем 6-15 раз в минуту. Применяют обзидан (0,1 мг/кг внутривенно струйно) или финоптин (0,1 мг/кг внутривенно струйно), препараты калия, седативные средства.

Желудочковые экстрасистолы отличаются отсутствием зубца Р и расширенными (> 0,12 с) комплексами QRS. Они могут быть монотопными; сюда же относятся аллоритмии (бигеминия, тригеминия), полифокальные и залповые экстрасистолы. Больные нуждаются в экстренной терапии лидокаином (болюсно вводят 1-2 мг/кг, затем капельно – 2 мг/кг в час). При толерантности к лидокаину назначают электроимпульсную терапию с последующим введением кордарона (2-3 мг/кг капельно, затем внутрь).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) характеризуется появлением на ЭКГ 3 и более уширенных (>0,12 с) деформированных комплексов QRS без предшествующего или наслаивающегося на комплекс QRS зубца P. Могут отмечаться двунаправленные и веретенообразные (пируэт) формы ЖПТ. Наиболее эффективен лидокаин, могут применяться мекситил, ритмилен, кордарон или новокаинамид. В случае неэффективности назначают электроимпульсную терапию, так как при отсутствии конверсии ритма неминуемо развиваются аритмогенный коллапс и отек легких. Сердечные гликозиды не показаны при лечении ЖПТ.

Мерцательная пароксизмальная аритмия (МПА) обусловлена трепетанием (число сокращений составляет 220-350 в минуту) или мерцанием (> 350 в минуту) предсердий и самостоятельным, более редким ритмом желудочков. По частоте сокращений желудочков различают бради-, нормо- и тахиформу МПА. При трепетании предсердий на ЭКГ отмечаются отдельный правильный ритм волн Р вместо зубцов Р, отражающий возникновение импульса в предсердии, и периодическое возникновение сопряженных с зубцом Т (или нет) комплексов QRS. Желудочковый ритм может быть правильным и неправильным. При мерцании предсердий клинически наблюдается «бред сердца» с дефицитом пульса на периферии. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, продолжительность R-R различна.

Читайте также:  Синдром навязчивых движений у детей 5 лет

По мнению М. А. Школьниковой и соавт. (1999), при лечении МПА используют дигоксин (особенно при тахиформе МПА) в комбинации с антиаритмическими средствами подгруппы 1а (хинидин, новокаинамид, кинилентин, аймалин) или 1с (ритмонорм, флекаинид). Для контроля частоты желудочкового ритма при хронических формах мерцательной аритмии у детей применяют анаприлин, финоптин, амиодарон, соталол. При брадиформах МПА категорически не показано назначение антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов.

Важное значение имеет применение мембраностабилизирующих (цитохром С, поляризующая смесь – калий, глюкоза), антиоксидантных (димефосфон, аевит и др.) и нейрометаболических (трентал, коферменты, кавинтон, циннаризин, ноотропы и др.) препаратов, воздействующих на нейровегетативные и метаболические механизмы аритмий. Особую эффективность димефосфона (100 мг/кг в сутки) внутривенно капельно (длительность курса 10-14 дней) в комплексной терапии аритмии у детей отметили Л. А. Балыкова и соавт. (1999).

Общие принципы лечения аритмий:

  • этиотропное лечение аритмии у детей, включающее психотерапию, седативные средства при неврозах, средства, стабилизирующие нейровегетативную регуляцию, а также лечение заболеваний, вызвавших органическое повреждение (миокардит, ишемия миокарда, ревматизм, интоксикации, инфекции и т.д.);
  • базисное лечение аритмии у детей, под которой подразумевается восстановление электролитного (прежде всего калий-натриевого) и энергетического баланса (панангин, поляризующая смесь, оротат калия и др.) в кардиомиоцитах;
  • препараты, относящиеся к разным группам антиаритмических средств.
  1. блокаторы натриевых каналов или мембранодепрессанты (подгруппа 1а – хинидин, новокаинамид. 1б – лидокаин. 1с – этацизин и др.);
  2. бета-адреноблокаторы, ограничивающие симпатическое влияние на сердце (пропранолол. корданум, тразикор и др.);
  3. препараты, увеличивающие фазу реполяризации и продолжительность потенциала действия (кордапон др.);
  4. блокаторы медленных кальциевых каналов (верагтамил, дилтиазем и др.);
  5. препараты смешанного действия (ритмонорм, боннекор и др.).

Брадикардия регистрируется при ЧСС> 60 в минуту. Она может быть и у здоровых взрослых людей и подростков. При патологии брадикардия различается по источнику автоматизма:

  1. Синусовая: миогенная, неврогенная.
  2. Замещающий идиопатический или АВ-ритм.
  3. Желудочковый ритм: синоатриовентрикулярная блокада 2:1 (II степени), полная АВ-блокада (III степени).

При синусовой брадикардии на ЭКГ перед комплексом QRS всегда есть положительный зубец Р. Нейрогенная синусовая брадикардия наблюдается при вегетативной дисфункции, заболеваниях ЖКТ, менингите и сопровождается отчетливой дыхательной аритмией (на вдохе выявляется учащение, на выдохе – урежение пульса). При миогенной брадикардии с поражением миокарда нет связи с дыхательным циклом, задержкой дыхания. Кроме воспаления миокарда (в прошлом или настоящем), причиной миогенной брадикардии может быть токсическое влияние лекарственных препаратов. При пульсе менее 40 в минуту вероятность синусовой брадикардии мала.

В лечении синусовой брадикардии обычно испольуется атропин в дозе 0,05-0,1 мл 0,1 % раствора на 1 год жизни (не более 0,7 мл на инъекцию) подкожно, внутривенно; возможно также назначение его внутрь (по 1 капле на 1 год жизни). Можно также применять экстракт красавки, бекарбон, бесалол. Не следует назначать белласпон и беллоид.

Заместительная брадикардия, например АВ-ритм, может возникать при синдроме слабости синусового узла. СА-блокада 2:1 на ЭКГ представлена ритмичным выпадением каждого 2-го комплекса ОЯБ при сохранении одинокого зубца Р через строго определенный промежуток.

Полная АВ-блокада сопровождается двумя независимыми ритмами: более частым ритмом предсердий (зубец Р) и редким – желудочков. Закономерностей в соотношении зубцов Р и QRS нет.

Стабильная блокада сердца, сопровождающаяся приступами Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания, судороги) и брадикардией желудочкового происхождения, служит показанием к использованию эндокардиалыюго водителя ритма. В дооперационный период необходимый минутный объем сердца может поддерживаться добутамином, изадрином, иногда адреналином, а также использованием чреспищеводного водителя ритма. Такая же схема лечения применяется и при синдроме слабости синусового узла, сопровождающемся брадикардией.

Вероятность антиаритмического эффекта у большинства антиаритмических средств составляет 50 % и лишь при нескольких клинических формах аритмий достигает 90-100 %.

Все антиаритмические средства лечения аритмии у детей противопоказаны при ОСН III стадии, СА-блокаде и АВ-блокаде II и III степени и синдроме слабости синусового узла. В этих случаях используют кардиотоники, М-холинолитики (атропин), водители ритма. Кроме того, антиаритмические средства, в состав которых входят гликозиды, сами могут обусловить аритмогенный эффект, который чаще развивается на фоне гипокалиемии и тяжелого поражения миокарда (воспалительного или токсико-метаболического генеза).

Источник