Синдром нарушенного всасывания в кишечнике по мкб

Мальабсорбция – затруднение способности организма усваивать питательные вещества из пищи из-за недостаточности их всасывания в тонкой кишке. Чаще всего мальабсорбция кишечника связана с проблемами усвоения определенных сахаров, жиров, белков или витаминов. Одновременная потеря всасывания сразу нескольких питательных веществ встречается реже.

Виды мальабсорбции

Различают:

первичную мальабсорбцию, наследственно приобретенную;
вторичную мальабсорбцию, возникающую после различных заболеваний;
ятрогенную, искусственно созданную для лечения генетически обусловленного (морбидного) ожирения.

Мальабсорбция

Причины развития мальабсорбции

1. Патологии или повреждения тонкого кишечника, которые приводят к проблемам поглощения важных питательных веществ:

глютеновая болезнь;
болезнь Крона;
Болезнь Уиппла;
побочный эффект от лучевой терапии;
чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике;
паразитическая инфекция;
операция по удалению всего или части тонкого кишечника.

2. Ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, помогают усваивать жиры и другие питательные вещества. Снижение активности этих ферментов затрудняет усвоение жиров и некоторых питательных веществ. Проблемы с поджелудочной железой вызывают:

кистозный фиброз;
инфекции или отек поджелудочной железы;
травма поджелудочной железы;
операция по удалению части поджелудочной железы.

Некоторые из других причин мальабсорбции включают в себя:

СПИД и ВИЧ;
некоторые лекарства – тетрациклин, некоторые антанциды, некоторые лекарства, используемые для лечения ожирения, колхицин, акарбоза, фенитоин, холестирамин;
резекция желудка и хирургическое лечение ожирения;
холестаз;
хроническое заболевание печени;
непереносимость белка коровьего молока;
непереносимость белка сои.

Симптомы мальабсорбции

У детей текущий вес или скорость набора веса часто намного ниже, чем у других детей аналогичного возраста и пола. Ребенок не может нормально расти и развиваться.
Взрослые с мальабсорбцией страдают потерей веса, истощением мышц, слабостью, апатией, утомляемостью и даже проблемами мышления. Изменения в стуле присутствуют часто, но не всегда.

Чаще всего со стороны ЖКТ наблюдается:

вздутие живота, спазмы;
полифекалия;
хроническая диарея;
жирный стул (стеаторея).

В начале заболевания диарея нерегулярная, с течением времени она становится постоянной и изнурительной. При малосимптомных формах отмечается учащенная дефекация и вздутие живота со зловонной флатуленцией. Кожные покровы чаще всего сухие, часто развивается стоматит и глоссит (язык красный).

Диарея

Для мальабсорбции характерно наличие гиповитаминоза, БЭН (белково-энергетической недостаточности) и многочисленных синдромов:

анемического;
сидеропенического;
геморрагического;
дисэлектролитного.

Осложнения мальабсорбции

Вследствие недостатка всасывания микроэлементов развивается остеомаляция, анемия, размягчение ногтей.

Вначале развивается белковая и жировая дистрофия печени, которая затем переходит в атрофию.

Со временем развивается атрофия мышечной ткани и истощение вплоть до кахексии.

Диагностика синдрома мальабсорбции

После общего физикального осмотра и выяснения жалоб для диагностики синдрома мальабсорбции назначается расширенная лабораторное и инструментальное обследование.

Лабораторные диагностические тесты

Исследование крови:

клинический анализ, выявляется анемия, эозинофилия (при аллергической реакции), лейкоцитоз, повышение СОЭ (при воспалительных процессах, например, болезни Крона);
биохимический анализ (пониженное содержание белка, электролитов – гипонатриемия, гипокальциемия, гипокалиемия и гипомагниемия);
исследование на толерантность к глюкозе (гликемическая кривая плоская);
коагулограмма (оценка свертывающей способности) – содержание фибриногена, протромбина, протромбиновое время понижено;
кровь на гормоны – содержание тиреотропных гормонов (Т3, Т4, ТТГ), половых гормонов и кортизола понижено.

Исследование крови

Кроме этого проводят иммунологический анализ крови, объем исследований зависит от предполагаемой причины и определяется лечащим врачом. Например, при подозрении на целиакию – определение антител к тканевой трансглутаминазе, антител Ig A r эндомизию (EMA). Часто назначается общая иммунограмма (все иммуноглобулины понижены).

Для исключения гельминтного и паразитарного заражения рекомендуется комплексное обследование, не только копрограмма, но и ПЦР на инфекции.

Обязательно проводится тест Шиллинга на дефицит витамина В12, водородный дыхательный тест, тест на стимуляцию секретина.

Исследование мочи – суточный диурез снижен, оксалатурия выражена.

Исследование кала:

на дисбактериоз;
на инфекции (простейшие, гельминты);
на кальпротектин – белок, который вырабатывают нейтрофилы кишечника (при подозрении на ВЗК);
для оценки наличия примесей, жира.

Инструментальное исследование: УЗИ брюшной полости, ЭГДС и эндоскопия кишечника (в том числе с биопсией для последующей гистологии), рентген кишечника назначается в обязательном порядке.

Дальнейший объем инструментального исследования определяется врачом. Например, назначается МРТ брюшной полости для исключения опухолей, ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) для оценки состояния поджелудочной железы.

Лечение мальабсорбции

Лечение синдрома мальабсорбции зависит от причины и направлено на облегчение симптомов и обеспечение организма достаточным количеством питательных веществ.

Необходимо соблюдать высококалорийную диету. Рацион питания должен содержать:

ключевые витамины и минералы, такие как железо, витамин В12, фолиевая кислота;
достаточно углеводов, белков и жиров.

Высококалорийная диета

Из рациона питания исключаются:

алкогольные напитки;
кофеин;
продукты, раздражающие кишечник (острые блюда, горчица, хрен и т.д.);
щавель, шпинат;
консервированные продукты и полуфабрикаты;
жареные жирные мясные блюда;
свежая сдобная выпечка.

Медикаментозная терапия:

при необходимости назначаются инъекции некоторых витаминов и минералов или специальных факторов роста;
если есть повреждение поджелудочной железы, нужно принимать панкреатические ферменты.
для улучшения состояния слизистой назначаются вяжущие, обволакивающие средства (например, Де-нол, растительные экстракты коры дуба, лапчатки);
лечение диареи зависит от причины и заключается в применении противомикробных средств (например, Альфа-нормикс, Эрсефурил), средств, влияющих на моторику (Имодиум), адсорбентов (смектит диоктаэдрический);
необходимо восстановление эубиоза кишечника после проведения противомикробной терапии с помощью про- и пребиотиков.

Медикаментозная терапия

В тяжелых случаях назначается частичное или полное парентеральное питание.

Прогноз и предупреждение синдрома мальабсорбции

Прогноз заболевания зависит от причины развития синдрома и стадии его развития. Например, при врожденной непереносимости лактозы или глютена необходимо пожизненное соблюдение безлактозной и безглютеновой диеты соответственно. При обращении на ранних стадиях коррекция диеты и медикаментозная терапия имеет хорошие результаты (позволяет нормализовать вес и работу внутренних органов).

Поскольку синдром мальабсорбции быстро развивается и прогрессирует при заболеваниях ЖКТ, своевременные профилактические осмотры у проктолога и гастроэнтеролога совместно с УЗИ брюшной полости, ЭГДС, эндоскопией кишечника позволяют своевременно обнаружить и лечить патологии и избежать синдрома мальабсорбции.

Поделиться ссылкой:

Источник

Рубрика МКБ-10: K90.8

МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K90-K93 Другие болезни органов пищеварения / K90 Нарушения всасывания в кишечнике

Определение и общие сведения[править]

Первичная мальабсорбция желчных кислот

Этиология и патогенез[править]

Первичная мальабсорбция желчных кислот связана с нарушением активного транспорта желчных кислот в подвздошной кишке.

Токсичные для бактерий желчные кислоты препятствуют ферментации углеводов в толстой кишке. В ответ на попадание большого количества жёлчных солей в нижние отделы ЖКТ возникают компенсаторные сдвиги, направленные на гомеостазирование энтеральной среды и приводящие к повышению секреции жидкости, солей и жиров в полость кишки. Неадсорбированные жирные кислоты нарушают всасывание ионов кальция, магния, цинка, селена, усугубляют неполноту всасывания воды и натрия в толстой кишке.

Клинические проявления[править]

Характерно сочетание водянистой диареи с выраженной стеатореей. Снижена концентрация желчных кислот в крови и моче, повышена экскреция с калом.

Другие нарушения всасывания в кишечнике: Диагностика[править]

После нагрузки меченым холинглицином в выдыхаемом воздухе повышено содержание 14С.

Дифференциальный диагноз[править]

Другие нарушения всасывания в кишечнике: Лечение[править]

Для лечения назначают продукты со сниженным содержанием жиров, препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Наследственный дефицит энтерокиназы

Определение и общие сведения

Недостаточность энтерокиназы – проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется подобной недостаточности трипсина клинической картиной – мальабсорбцией, креатореей, гипопротеинемией, гипопротеинемическими отёками и задержкой роста.

Этот наследственный синдром чрезвычайно редок.

Недостаточность энтерокиназы впервые описана В. Hadorn в 1969 г. Тип наследования – аутосомно-рецессивный, встречают семейные случаи заболевания (у сибсов). Мальчики болеют чаще, чем девочки.

Клиническая картина

Клинические признаки недостаточности энтерокиназы:

• частая рвота (встречается более чем у половины больных);

• вторичная дисахаридазная недостаточность;

• умеренная стеаторея;

• стеатоз печени (редко);

• частые инфекции дыхательных путей, отиты, кишечные инфекции;

• отсутствие трипсина в панкреатическом соке при нормальном или умеренном снижении содержания липазы и амилазы, добавление энтерокиназы корригирует трипсиновую недостаточность;

• отрицательная потовая проба;

• быстрое улучшение на фоне диетотерапии белковыми гидролизатами и (или) панкреатическими ферментами;

• улучшение течения заболевания после 6-12 лет.

Диагностика

При проведении диагностических мероприятий необходимо исключить вторичную недостаточность энтерокиназы, вызванную целиакией с атрофией слизистой оболочки тонкой кишки.

Болезнь Уиппла

Синонимы: интестинальная липодистрофия

Определение и общие сведения

Относительно редкое заболевание, возможно, инфекционной этиологии (вызываемый Tropheryma whipplei – относится к группе актиномицетов), характеризующееся блокадой лимфатических сосудов тонкой кишки мукополисахаридными комплексами бактериального происхождения.

Уровень заболеваемости в странах Центральной Европы, по-видимому, ниже 1 случая на миллион населения в год.

Клиническая картина

Клинически протекает с артралгией, диареей, истощением. Возможны субфебрильная температура, бронхит, увеличение лимфатических узлов, геморрагии, узловая эритема. В III стадии заболевания развивается выраженная кахексия и прогрессируют системные поражения: панкардит, полисерозит, спленомегалия. Возникают неврологические дефекты: парезы глазодвигательных мышц, нарушение слуха и зрения, головная боль, нарушения сна, атаксия, нистагм, тремор. Появляются признаки деменции, полидипсия, полифагия. Иногда неврологическая симптоматика может предшествовать кишечным симптомам, что значительно затрудняет диагноз.

Диагностика

Изменения в лабораторных анализах типичны для протеиндефицитных энтеропатий. При ЭГДС слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки отёчна, гиперемирована, с утолщёнными складками. Рельеф слизистой оболочки неровный из-за многочисленных слегка возвышающихся образований светло-жёлтого цвета. Гистологическое исследование слизистой оболочки выявляет деформированные, часто булавовидные ворсины тонкой кишки из-за большого количества лимфы. Патогномоничный признак – резко выраженная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки PAS-положительными макрофагами, располагающимися в полигональных клетках с зернистой цитоплазмой.

Выявить возбудитель в биоптате можно, применяя ПЦР или электронную микроскопию.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз включает серонегативный полиартрит, анкилозирующий спондилит, серонегативный эндокардит, васкулит, синдром мальабсорбции, лимфому, цереброваскулярные заболевания, деменцию, ВИЧ-инфекцию, атипичный микобактериоз и саркоидоз.

Лечение

Лечение состоит в назначении внутривенных антибиотиков с последующей 12-месячной поддерживающей терапией антибиотиками per os и обычно успешно, хотя возможны рецидивы.

Прогноз

При отсутствии лечения развивается кахексия и возможен летальный исход.

Источники (ссылки)[править]

Педиатрия [Электронный ресурс] / Под ред. А.А. Баранова – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970410851.html

Отёчный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение [Электронный ресурс] / Суворова Г.Ю., Мартынов А.И. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970409909.html

Болезни поджелудочной железы [Электронный ресурс] / Маев И.В., Кучерявый Ю.А. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970410028.html

Лихорадка неясного генеза. Определение, рекомендации, диагностические подходы [Электронный ресурс] / Вернер Хандрик, Гизберт Менцель; под ред. Л.И. Дворецкого – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970408971.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник

Синдром короткой кишки. Классификация синдрома нарушенного пищеварения

С развитием хирургии и анестезиологического пособия число перенесших обширные резекции тонкой кишки неуклонно растет. Однако качество их жизни низкое и напрямую зависит от структуры оказания и организации нутриционной поддержки. Больные после обширных резекций тонкой кишки в зависимости от последствий операции и функциональных нарушений, влекущих за собой нарушения нутритивного (метаболического) статуса вследствие малабсорбции, разделяются на три группы:

– больные с укорочением тонкой кишки до 2 м (адаптируемая культя кишки от 50 см до 2,0 м);

– больные с суперкороткой кишкой (длина культи менее 50 см, вплоть до 15—35 см),

– больные после больших резекций (с остатком кишки более 2 м).

Клинические проявления последствий обширных резекций тонкой кишки обозначаются термином «синдром короткой кишки» (СКК) и зависят напрямую как от объема резекции, так и от ее уровня. Обусловлены эти проявления главным образом выпадением функций удаленного участка кишечника (гидролитической, всасывательной, секреторной, транспортной). Приводимая ниже схема топографии всасывания нутриентов пищи иллюстрирует одну из возможных причин непоступления тех или иных питательных компонентов из энтеральной среды в кровь в зависимости от уровня резекции.

Во многом нарушения гидролитической обработки пищевых веществ обусловлены выпадением ферментной активности того или иного отдела тонкой кишки, нарушением преемственности энзимной обработки поступающего рациона, нарушениями структуры полостного гетерофазного гидролиза нутриентов вследствие изменения условий флокулообразования, а также нарушением гомеостатирования энтеральной среды после обширных резекций тонкой кишки (особенно верхних ее отделов).

Эти нарушения также отражаются в смежных клинических признаках. Так, при уровне резекции с участием двенадцатиперстной кишки, помимо трофологической недостаточности, гипопротеинемии, анемии (преимущественно фолиеводефицитной), преобладает остеопороз.

При обширных резекциях тощей кишки выражены истощение, гипопротеинемия, гиповитаминозы, дефициты калия, в меньшей степени — натрия. Вследствие недостатка гуанилина (тонкокишечного гормона) нарушается секреция хлоридов.

Обширная резекция подвздошной кишки чаще сопровождается нарушением абсорбции жидкой части химуса с развитием диареи, анемией по типу Аддисон—Бирмера ввиду отсутствия всасывательной поверхности для витамина В12 и стеатореей из-за снижения абсорбции липидного компонента. Кроме того, отсутствующие вследствие резекции подвздошной (также двенадцатиперстной) кишки или присутствующие в недостаточном количестве S-клетки, влияющие с помощью секретина на стимуляцию секреции жидкости и бикарбонатов поджелудочной железой и снижение секреции соляной кислоты, способствуют нарушению гидролитической обработки рациона.

синдром короткой кишки

Однако в большинстве случаев суперкороткая культя остается со стороны проксимальной части кишки, что при наличии толстого кишечника позволяет в определенном проценте случаев достигать положительной динамики в коррекции метаболических нарушений смешанным или даже оральным путем.

В любом случае при синдроме короткой кишки развивается синдром вторичной энтеральной недостаточности. Он может вызываться различными причинами, в зависимости от которых преобладает та или иная форма малабсорбции. При обширных резекциях кишечника преобладает энтерогенная форма, однако при сочетанной патологии (наиболее часты сочетания с заболеваниями поджелудочной железы, печени) может развиваться синдром нарушенного всасывания (СНВ) смешанного типа.

В любом случае в развитии клинических проявлений синдрома короткой кишки определяющим патогенетическим механизмом служит различная выраженность синдрома нарушенного пищеварения (СНП) и синдрома нарушенного всасывания (СНВ).

В отличие от динамики всех тяжелых нарушений метаболизма непосредственно после оперативных вмешательств при СКК диагностируется стадия декомпенсации, которая длится минимум 2—3 недели, когда больной страдает диареей с массивной потерей жидкости и электролитов (вплоть до нарушения сердечного ритма, судорожного синдрома, коллапса), выраженным катаболизмом вследствие нарушения усвоения белково-энергетических компонентов, поступающих через пищеварительный тракт. В зависимости от объема резекции трофологическая недостаточность может быть выражена вплоть до кахексии и развития полиорганной недостаточности.

При благоприятном течении адаптивных процессов спустя 6—12 месяцев может наступить период восстановления (стадия субкомпенсации утраченных функций кишечника), когда число дефекаций уменьшается до 3—5 в день, снижается объем каловых масс, намечается тенденция к нормализации массы тела.

Спустя 1—1,5 года при достаточном развитии компенсаторных процессов наступает стадия относительной компенсации (замедляется пассаж химуса, активируются процессы пищеварения и всасывания, сохраненные соседние участки пищеварительной трубки адаптивно гипертрофируются, беря на себя функции утраченных отделов тонкой кишки).

Ввиду повышенной нагрузки на биохимические циклы межуточного обмена в этот отдаленный период возможно формирование камней в желчном пузыре (нарушение энтерогепатической циркуляции), камней в почках (вследствие ги-пероксалатурии), пептических язв анастомозов, желудка и двенадцатиперстной кишки (из-за гиперсекреции желудочного сока), появление мегалобластиче-ского типа кроветворения (ввиду нарушения всасывания витамина В12). Возможно возникновение сосудистой патологии, нарушений ритма сердца вследствие недостаточности дипептидаз (особого внимания требуют больные, принимающие ингибиторы АПФ — ангиотензинпревращающего фермента, который ингибирует конвертирующий энзим — пептидил-дипептидазу, превращающую ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирующую брадикинин — сильный вазодилятатор). Возможен остеопороз из-за недостаточности всасывания факторов, участвующих в работе свертывающей системы крови (витамина D, ионов Са и др.).

Выраженность СНП и СНВ, наличие сочетанной патологии определяют тяжесть состояния больного, учитываемую чаще по шкалам APACHE II и III.

Особого внимания заслуживают больные с суперкороткой тонкой кишкой и сочетанной тонкотолстокишечной обширной резекцией.

У больных с суперкороткой тонкой кишкой все метаболические расстройства крайне выражены и в раннем периоде после операции поддаются только парентеральной коррекции. В последующем возможно сочетанное парентерально-сипинговое или перентеральное в сочетании с частичным пероральным. При этом лучший эффект оказывают олиго-мономерные смеси или составы, предварительно обработанные ферментами щеточной каймы и вследствие этого легко всасывающиеся в сохраненных верхних отделах тонкого кишечника, химусоподобные смеси.

Такие больные даже после перевода на специализированные диеты вынуждены периодически (примерно 1 раз в 2—3 месяца) проводить внутривенную коррекцию в условиях стационара.

Постепенно методом выбора для больных с ультракороткой тонкой кишкой, практически несовместимой с жизнью, становится трансплантация (показания к трансплантации — в приложениях), после которой в 90% случаев удается перевести больных на обычное питание и вернуть к нормальной жизни.

синдром короткой кишки

Следует отметить, что значительный процент больных с ультракороткой кишкой до трансплантации вынужден находиться практически на полном парентеральном питании. Однако, как известно, полное парентеральное питание (ППП), проводимое в течение более трех месяцев, в свою очередь, может привести к поражению печени.

«Бактериальный и грибковый сепсис вызывает холестаз и является показанием к ППП. Избыточный рост бактерий в кишечнике и введение катетера для длительных внутривенных вливаний предрасполагает к развитию сепсиса..» (Шифф,2010).

Уже в течение ППП, продолжающегося более 2—3-х недель, в биохимическх показателях, характеризующих функцию печени, наблюдаются некоторые отклонения от нормы (повышение активности ACT, АЛТ, ЩФ, уровня билирубина). В ряде случаев может развиться холестаз, акинезия желчного пузыря и, как следствие, постепенное формирование билиарного сладжа и желчно-каменной болезни. Для профилактики рекомендуют: метронидазол для снижения избыточного бактериального роста в кишечнике и урсодезоксихолевую кислоту для стимуляции желчеоттока.

Одновременно регистрируются гормональные сдвиги, служащие одним из механизмов развития жирового гепатоза.

Ряд авторов описывает морфологические изменения в печеночной ткани, полученной путем биопсии (главным образом, жировую инфильтрацию, обусловленную избыточным калоражем преимущественно за счет вводимой глюкозы). Макроскопически такая печень может выступать из-под края реберной дуги. Микроскопически выявляют отложение жира в клетках, охватывающее преимущественно перипортальные зоны, но в тяжелых случаях может распространяться на всю дольку.

Введение в структуру алиментационной терапии фармаконутриентов (лецитина и холина), по данным других авторов, способствуют уменьшению жировой инфильтрации печени.

Доказано также, что при длительном ППП развивается стеатогепатит с исходом в фиброз. Поэтому в конечном счете у таких больных следует рассматривать вопрос о трансплантации кишечника вместе с печенью.

Тяжелые метаболические расстройства наблюдаются и у больных, перенесших сочетанные обширные тонкотолстокишечные резекции. Расстройства чаще появляются вследствие тромбоза сосудов брыжейки (65%), распространенной формы (тип 2) болезни Крона (17%), тяжелых онкологических поражений.

В зависимости от объема резекции тонкой кишки, степени сохранности ее остаточной функции и сроков, прошедших с момента операции, а также уровня сохранности толстой кишки определяют тактику алиментационной реабилитации этой категории больных. Стандарт лечения больных с массивной резекцией тонкой кишки, разработанный в ЦНИИ гастроэнтерологии в 2007—2008 г., в последние годы существенно дополнен на основе следующих патогенетических подходов.

1. В основу лечения должен быть положен синдромный подход, отражаемый в алиментационно-волемическом диагнозе, позволяющем максимально точно определить алгоритм нутриционной поддержки.

2. Энтеральную алиментацию необходимо начинать с энтерального или перорального введения водно-электролитных или поляризующих растворов (это обеспечивает отмывание кишки и стимуляцию ее двигательной активности).

3. С учетом развивающегося синдрома кишечной недостаточности для интенсивного и пропорционального всасывания в культе тонкого кишечника, для наименьшей нагрузки на ее адаптивные возможности должны применяться смеси, легко усвояющиеся в кишечнике (т.е. аналогичные химусу по составу и соотношению компонентов, в т.ч.поли-, олиго- и мономеров). К этим смесям относятся отечественные препараты класса нутрихим (нутрихим-1А, нутрихим-1Б, нутрихим-2, витазим, нутрозим). Близкие к ним продукты — ренутрил (Франция), фрезубин (Германия).

4. При отсутствии химусоподобных составов допустимо применять сбалансированные растворы для зондового введения, но в разведении (вначале 1:2 с постепенным наращиванием калоража смеси за счет сгущения) малыми дозами с использованием преимущественно болюсной подачи.

5. При алиментационной реабилитации используют принцип постепенного нагнетания энергоемкости смеси.

6. Принципы лечения в разные сроки после резекции должны различаться по следующим позициям:

а) лечение в первый период после резекции главным образом должно быть направлено на коррекцию метаболических нарушений и восстановление гомеостаза;

б) во второй период развития синдрома короткой кишки назначают комплексное лечение, дополнительно направленное в т.ч. на предупреждение или устранение дисбактериоза;

в) в третий период (после стабилизации состояния) больной должен находиться под диспансерным наблюдением и в зависимости от объема резекции (последствия больших резекций — субкомпенсированный синдром короткой кишки, последствия обширной резекции — синдром короткой кишки или синдром суперкороткой кишки) и параметров алиментационно-волемического диагноза выбирается тактика.

К препаратам белково-энергетического действия при недостаточности тонкой кишки целесообразно добавлять фармаконутриенты. На функции кишечника оказывает влияние и значительное число фармакологических препаратов, одни из которых способны стимулировать пищеварительную функцию тонкой кишки, другие — всасывательную.

Коронтин (прениламин, дифрил) в суточной дозе 180 мг повышает активность инвертазы в сфере мембранного гидролиза и у-амилазы. При лечении преднизолоном возрастает ЩФ в дуоденальном соке, но снижается активность амилазы и липазы в зоне мембранного пищеварения. Метилпреднизолон повышает активность аминопептидазы в щеточной кайме тощей и подвздошной кишок. Эуфиллин (ингибитор фосфодиэстеразы) и индуктор микросомальных ферментов фенобарбитал стимулируют кишечные энзимы при их низкой активности. Галидор, трентал, симпатомиметик изоксуприн вызывают в той или степени повышение активности дисахаридаз тонкой кишки.

Известно также, что анаболические стероиды повышают гидролиз сахарозы (в среднем на 46%), а циметидин, повышая рН содержимого тонкой кишки у больных, перенесших резекцию подвздошной, способствует снижению преципитации желчных кислот в кишечнике и тем самым повышению солюбилизации жирных кислот и их более интенсивному всасыванию.

С помощью минералкортикоидов, эфедрина, Л-ДОФА можно стимулировать кишечную абсорбцию и тормозить кишечную секрецию. Тормозят секцию кишечника и альфа-адренергические препараты. Введение фармаконутрицевтиков в структуру нутритивной коррекции в зависимости от их механизма действия, по мнению современных исследователей, весьма целесообразно. Используя остаточную культю или дополнительные парентеральные введения препаратов, целесообразно применять антигипоксанты, корректоры кислотно-основного равновесия, препараты цикла Кребса, ферментную и другую симптоматическую терапию в соответствующих дозировках.

– Также рекомендуем “Показания к операции при ожирении. Рекомендации по питанию”

Оглавление темы “Питание при патологии желудочно-кишечного тракта”:

Гомеостаз жидкостей организма. Оценка трофологического статуса
Лабораторные исследования после резекции толстой кишки. Нутритивная коррекция
Классификация синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма. Алиментарно-волемический диагноз
Синдром короткой кишки. Классификация синдрома нарушенного пищеварения
Показания к операции при ожирении. Рекомендации по питанию
Парентерально-энтеральное питание пациентов. Показания
Коррекция белково-энергетической недостаточности (БЭН). Принципы
Желудочно-кишечный тракт пожилых. Особенности
Клиника, диагностика белково-энергетической недостаточности пожилых. Диагноз
Питание при осложненном хроническом панкреатите на фоне цирроза печени. Рекомендации

Источник