Синдром недостаточности пищеварения что это

Синдром недостаточности пищеварения – это симптомокомплекс, связанный с нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов (ферментопатии).

В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.

Причины недостаточности пищеварения

В клинической картине диспепсии в зависимости от преобладания признаков нарушения пищеварения в различных отделах желудочно-кишечного тракта различают желудочную, кишечную, а иногда и панкреатогенную формы.

Возникновение желудочной диспепсии связано с атрофическим гастритом, характеризующимся, как известно, секреторной недостаточностью, а также с декомпенсированным стенозом привратника, раком желудка. Клиническая картина этой диспепсии характеризуется потерей аппетита, ощущением тяжести, распирания и давления в эпигастральной области после еды, отрыжкой воздухом, пищей с тухлым запахом, неприятным вкусом во рту, тошнотой, метеоризмом, диареей. При исследовании желудочной секреции выявляют ахилию или ахлоргидрию.

При копрологическом исследовании выявляют чаще кишечную стеаторею, когда преобладают жирные кислоты, мыла, амилорею, креаторею, повышенное содержание аммиака, пониженное стеркобилина. Экскреция индикана с мочой повышена, количество билирубина и желчных кислот в ней увеличено, а уробилина снижено. При рентгенологическом исследовании верхних отделов пищеварительного тракта чаще выявляют ускоренный пассаж контрастного вещества по тонкой кишке.

Симптомы недостаточности пищеварения

Лечение диспепсии прежде всего предусматривает воздействие на основное заболевание. Лечение алиментарной недостаточности пищеварения основано на дополнительном введении в пищевой рацион недостающих веществ – белков, аминокислот, витаминов, минеральных солей с целью стимуляции биосинтеза белковой или простетической части ферментов.

Лечение недостаточности пищеварения

Недостаточность пристеночного пищеварения – характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, уменьшение числа и повреждение структуры ворсинок и микроворсинок на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют нарушения ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов. Наиболее часто этот синдром встречается при хронических энтеритах, энтеропатиях, болезни Уиппла, Крона и других заболеваниях тонкой кишки.

Клиническая картина аналогична той, которая наблюдается при кишечной диспепсии и синдроме недостаточности всасывания.

С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их десорбции в гомогенатах биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при аспирационной биопсии, которая помогает также обнаружить воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки. Дифференцировать синдромы недостаточности пристеночного и полостного пищеварения, помимо определения ферментов, помогает изучение гликемических кривых после нагрузок per os моно-, ди- и полисахаридами.

В терапии существенны средства и методы, направленные на лечение основного заболевания, ликвидацию проявлений синдрома недостаточности всасывания. В связи с этим целесообразно назначить полноценную, богатую белком диету, исключив продукты и блюда, раздражающие кишечник (диеты № 4, 46, 4в); вяжущие, ветрогонные, спазмолитические средства, а также заместительную терапию (ферментные и белковые препараты, витамины, анаболические стероиды, препараты железа, кальция и др.).

Недостаточность внутриклеточного пищеварения – первичная или вторичная ферментопатия, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения, как правило, развивается в раннем возрасте при введении в пищу непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки: хронические энтериты, глютеновая энтеропатия, экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия, неспецифический язвенный колит, вовлечение в патологический процесс тонкой кишки при вирусном гепатите и др. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения в результате поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры.

Клиническая картина этой формы недостаточности характеризуется упорным поносом. Кал жидкий, обильный, пенистый.

В диагностике помогает копрологическое исследование, при котором обнаруживают снижение рН фекалий, увеличение в них содержания органических кислот. Природу кишечных расстройств окончательно можно выяснить, определив активность дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки кишечника и изучив гликемические кривые после нагрузки дисахаридом. При дефиците расщепляющей его дисахаридазы максимальное повышение ее содержания от исходного уровня не превышает 0,2-0,25 г/л, а гликемическая кривая выглядит плоской.

Читайте также: 1 я фаза двс синдрома

В основе лечения как генетически обусловленной (первичной), так и вторичной дисахаридазнои недостаточности лежит исключение из рациона (постоянное или временное) продуктов и блюд, содержащих непереносимый дисахарид. При вторичной недостаточности необходимо лечение основного заболевания, что может привести к восстановлению переносимости соответствующего дисахарида. В ряде случаев полезно назначение фаликора, фенобарбитала, неробола, фолиевой кислоты, которые стимулируют выработку кишечных ферментов.

К профилактическим мероприятиям при недостаточности пищеварения алиментарной природы следует прежде всего отнести сбалансированное рациональное питание, обеспечивающее физиологические потребности организма в пищевых веществах. Существенное значение имеет соответствующая кулинарная и технологическая обработка пищевых продуктов, которая позволяет сохранить витамины и другие питательные вещества, а также инактивировать или уничтожить вредные естественные компоненты (антивитамины, ингибиторы протеиназ и др.).

Профилактика диспепсий токсического происхождения основана на соблюдении гигиенических норм, касающихся как состава пищевых продуктов, так и предупреждения попадания в них чужеродных химических и биологических веществ.

Источник

Синдром недостаточности пищеварения (синдром мальдигестии) – это симптомокомплекс, возникающий при нарушении переваривания пищи. Часто он сочетается с синдромом мальабсорбции.

Признаки

Проявляется синдром недостаточности пищеварения поносом, метеоризмом, болями, бурлением и переливанием в животе, отрыжкой и тошнотой. Метеоризм возникает из-за повышенного газообразования и нарушения процесса выведения газов. Боли в животе возникают из-за повышенного давления в кишечнике или в результате спазмов. В последнем случае они стихают после дефекации. Часто синдром недостаточности пищеварения сопровождается потерей аппетита и снижением веса.

Описание

Синдром недостаточности пищеварения проявляется практически при любом заболевании желудочно-кишечного тракта. Причем нарушаться может либо пристеночное пищеварение, либо полостное. Пристеночное пищеварение нарушается при недостатке кишечных ферментов и нарушении адсорбции ферментов поджелудочной железы. Полостное пищеварение нарушается при нарушении выработки ферментов поджелудочной железы, дефиците желчных кислот и недостатке соляной кислоты и пепсина в желудке. При таких нарушениях пища не может нормально перевариваться, так как невозможно правильное расщепление белков, жиров и углеводов на различных этапах пищеварения.

Синдром мальдигестии может возникать даже без причин, перечисленных выше. Он может развиться в результате нарушения перистальтики желудочно-кишечного тракта. Так, если пища слишком быстро движется по пищеварительному тракту, как бы хорошо не работали печень и поджелудочная железа, перевариться она не успеет. А если пища движется слишком медленно, то микрофлора кишечника активнее, чем обычно, участвует в процессе переваривания, образуя большое количество токсических веществ, которые раздражают слизистую кишечника, тем самым ускоряя перистальтику кишечника. Это способствует неправильному дальнейшему перевариванию, брожению, интоксикации организма.

Пищеварение в желудке может нарушиться при гастрите, декомпенсированном стенозе привратника, раке желудка. В кишечнике оно может нарушиться при воспалительных заболеваниях тонкой кишки. Синдром недостаточности переваривания может развиться при сахарном диабете, гипертиреозе, болезни Крона, дивертикулезе кишечника. Причиной этого синдрома может быть прием антибиотиков или цитостатиков.

Диагностика

Для диагностики синдрома недостаточного пищеварения проводят анализ кала, при котором обычно выявляют стеаторею (жир в кале). При помощи рентгенографии уточняют, какой именно отдел пищеварительного тракта поражен. Для этого проводят исследование с использованием контрастного вещества. Также необходимо сделать клинический анализ крови, анализ мочи, глюкозотолерантный тест.

Лечение

Главное в лечении синдрома мальдигестии – это диета. Она должна подбираться с учетом того, на каком этапе нарушен процесс переваривания пищи. Но в любом случае, пища должна быть щадящей, содержать повышенное количество белков и углеводов.

Если пищеварение нарушено из-за нарушения работы поджелудочной железы, назначают ферментные препараты.

Если причина в нарушении работы печени, назначают ферментные препараты и компоненты желчи.

Если синдром мальдигестии развился в результате нарушения перистальтики пищеварительного тракта, назначают препараты для улучшения перистальтики.

Также назначают препараты для лечения дисбактериоза, который развивается практически всегда при синдроме недостаточности пищеварения.

Для общего укрепления организма рекомендуются витамины и общеукрепляющие средства.

Профилактика

Для профилактики синдрома недостаточного пищеварения нужно прежде всего правильно и рационально питаться. Также необходимо соблюдать гигиену, и личную, и при приготовлении пищи.

Важно своевременно лечить заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как гастрит, энтерит, заболевания печени и поджелудочной железы.

Источник

Мальдигестия или прямая угроза для кишечника

Синдром недостаточности пищеварения или синдром мальдигестии не является редким явлением в современном мире. Одной из главных причин нарушения пищеварения принято считать недостаточную выработку пищевых ферментов, которые расщепляют компоненты пищи. Это состояние сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые заставляют человека обратиться за медицинской помощью.

Характеристики состояния

Синдром мальдигестии обусловлен функциональной недостаточностью поджелудочной железы, желудка или кишечника. Независимо от степени вовлеченности одного из органов пищеварительной системы, данное состояние приводит к нарушению процесса всасывания нутриентов, включая витамины и минералы. За короткий промежуток времени, расстройства пищеварения вызывают потерю массы тела, ухудшение состояния кожи и волос, негативно отражается на иммунитете человека, и провоцирует обострение любых хронических заболеваний.

Кроме того, остатки непереваренной пищи (химус) являются благоприятной средой для размножения болезнетворных организмов, с последующим развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и аллергических реакций.

Несмотря на то, что существует отдельная (инволютная) форма мальдигестии, связанная с возрастными изменениями в организме пожилых людей, чаще всего с этим состоянием сталкиваются люди молодого и среднего возраста.

Причины развития

Одной из главных причин развития данного состояния является нарушение работы желудка или кишечника, а также поджелудочной железы с уменьшением продукции пищеварительных ферментов. К другим потенциальным факторам развития синдрома недостаточности пищеварения, можно отнести:

Нарушение процесса желчеобразования и желчевыделения.

Замедление кишечной перистальтики.
Дисбактериоз кишечника.
Эндокринные патологии.

Синдром недостаточности пищеварения условно делится на полостную, пристеночную и внутриклеточную мальдигестию. Полостная мальдигестия развивается при таких состояниях, как муковисцидоз, хроническое воспаление поджелудочной железы, а также после операций на данном органе. Снижение функциональности ферментов, ответственных за расщепление компонентов пищи, наблюдается при хроническом гастрите. Кроме того, развитию мальдигестии способствует язва желудка и синдром раздраженного кишечника, при котором наблюдается нарушение транзита химуса. Пристеночное пищеварение нарушается в том случае, если наблюдается повреждение клеток эпителия кишечника (энтероцитов). Повреждение эпителия кишечника наблюдается при целиакии, болезни Крона, а также при энтеритах различной этиологии.

Непереваренные остатки пищи, которые остаются длительное время в просвете кишечника провоцируют не только развитие дисбактериоза, но и приводят к образованию токсических компонентов (скатол, аммиак, индол), которые оказывают местнораздражающий эфеект и повреждают слизистую оболочку кишечника.

Клинические симптомы

Распознать расстройства кишечника при мальдигестии можно по таким характерным клиническим признакам:

Усиленное газообразование в кишечнике (метеоризм).
Расстройства стула (диарея).
Урчание в животе.
Боль в околопупочной области.
Тошнота.
Отрыжка с неприятным запахом.

Кроме того, для мальдигестии характерны такие симптомы, как общая слабость, частичная или полная утрата аппетита, а также снижение массы тела. У пациентов с мальдигестией наблюдается увеличение объема испражнений, при этом меняется их цвет и запах. В испражнениях наблюдается маслянистые включения (стеаторея). Синдром недостаточности пищеварения очень часто протекает в комбинации с непереносимостью лактозы (молочного сахара) или других пищевых компонентов.

При тяжелом течении, у пациентов с синдромом мальдигестией резко ухудшается общее состояние, нарушается процесс всасывания биологически-значимых компонентов и развивается мальабсорбция. На фоне данного состояния снижается масса тела, у женщин могут пропадать менструации, наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.

Лечение

Одним из главных условий правильного и результативного лечения мальдигестии является коррекция рациона. Из ежедневного меню исключают те продукты, которые плохо переносятся организмом. Питание усиливают продуктами, богатыми белком, углеводами и микроэлементами, при этом жиры урезают до минимума. Также, из меню исключают сырые фрукты и овощи. Стандартная терапия синдрома недостаточности пищеварения включает приём медикаментов, содержащих пищеварительные ферменты. Перестальтика кишечника восстанавливается с помощью приёма медикаментов из группы регуляторов моторики.

Для восстановления структурно-функционального состояния ЖКТ при мальдигестии и лечения дисбактериоза целесообразно использовать метапребиотики, которые бережно и эффективно нормализуют баланс кишечной и желудочной микрофлоры, подавляют рост и развитие болезнетворных микроорганизмов, а также восстанавливает поврежденный эпителий желудочно- кишечного тракта. Метапребиотик Стимбифид Плюс содержит фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, которые являются ценным питательным субстратом для кишечной и желудочной микробиоты. Кроме того, Стимбифид Плюс дополнен лактатом кальция, стимулирующим рост и размножение полезных кишечных бактерий.

Комбинация из перечисленных компонентов позволяет добиться эффекта быстрого, безопасного и полного восстановления пищеварительной системы, пострадавшей от мальдигестии. Рациональное питание и приём метапребиотика Стимбифид плюс с профилактической целью, позволит избежать дисбиоза кишечника, расстройств пищеварительной деятельности и тяжелых осложнений, развивающихся на фоне синдрома недостаточности пищеварения. Метапребиотик может быть использован в любом возрасте.

/ Доктор Стимбифид

Источник

Среди врожденных ферментопатии наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глютеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатии наблюдаются при болезнях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (сахарный диабет, гипертироз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.) и облучении. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная ферментопатия, при которой нарушения выработки и активности ферментов связаны с характером питания. Так, дефицит белка, витаминов, микроэлементов в рационе, несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водорастворимыми и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями) могут приводить к стойким расстройствам процесса пищеварения. Кроме того, угнетение активности и биосинтеза ферментов и белка может быть обусловлено токсичным воздействием некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющими их чужеродными примесями. В отдельных пищевых продуктах (бобовые, злаковые, рис, яйца и др.) обнаружены термостабильные специфические белковые ингибиторы, образующие стойкие комплексы с протеиназами желудочно-кишечного тракта и вызывающие угнетение их активности. Вследствие этого нарушаются процессы переваривания и усвоения белка пищи. Биосинтез некоторых ферментов нарушается при недостаточности коферментов – водорастворимых витаминов. Это связано с наличием в пищевых продуктах антивитаминов, которые разрушают или замещают витамины в структуре молекул фермента, значительно уменьшая или полностью подавляя специфическое действие витаминов. Антагонистом никотиновой кислоты является низкомолекулярное соединение – ниацитин и ниациноген, выделенный из кукурузы, а пиридоксина – линатин, содержащийся в семенах льна. Пресноводные рыбы содержат фермент тиаминазу, который катализирует гидролитическое расщепление тиамина. Находящийся в сырых яйцах белок авидин образует в желудочно-кишечном тракте стойкий комплекс с биотином.

Загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк), пестицидами, микотоксинами (афлатоксины, трихотеценовые микотоксины и др.), которые реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул, подавляет биосинтез белка, угнетает ферментативную активность.

Выделяют несколько форм синдрома недостаточности пищеварения, проявляющегося нарушением преимущественно полостного; пристеночного (мембранного) и внутриклеточного пищеварения. Кроме того, существуют смешанные формы недостаточности пищеварения. Все эти разновидности форм сопровождаются поносом, метеоризмом и другими диспепсическими расстройствами. Вместе с тем, каждая из них имеет свои прежде всего патогенетические особенности.

Нарушение преимущественно полостного пищеварения (диспепсия) возникает вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции желудочно-кишечного тракта: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки либо ускоренный пассаж пищевого химуса, обусловленный ускоренной перистальтикой. Появлению диспепсии способствуют перенесенные кишечные инфекции, изменение кишечной микрофлоры, когда уменьшается количество бифидобактерий и кишечной палочки, верхние отделы тонкой кишки заселяются микроорганизмами, активируется патогенная флора, вызывающая процессы брожения и гниения в толстой кишке. К диспепсии приводят алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное питание с употреблением чрезмерного количества углеводов, белков или жиров, употребление пищи, лишенной витаминов. Особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическим перенапряжением, перегреванием, переохлаждением, т. е. с факторами, приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.

Диспепсия часто наблюдается при поражении желудка, кишечника и других органов пищеварительной системы. В настоящее время выделение так называемой функциональной диспепсии вряд ли оправдано, так как доказано, что каждое «функциональное» заболевание имеет свой морфологический субстрат.

В патогенезе диспепсии важную роль играют недостаточно полное расщепление пищевых веществ пищеварительными ферментами, ускоренный или замедленный пассаж химуса по желудочно-кишечному тракту, а также возникновение дисбактериоза. Бактерии, появляющиеся в верхних отделах тонкой кишки, выделяют ферменты и принимают активное участие в расщеплении пищевых веществ. В результате этого процесса образуются такие токсичные продукты, как индол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты, которые раздражают слизистую оболочку кишки, усиливают ее двигательную активность и, всасываясь, вызывают интоксикацию организма. Увеличение ферментативной активности микроорганизмов в толстой кишке сопровождается повышенным образованием указанных токсичных продуктов и в дистальных отделах кишечника.

Источник