Синдром нерегулируемой секреции гормонов щитовидной железы
Функциональная автономия щитовидной железы – повышенная секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой, нерегулируемая тиреотропным гормоном гипофиза и внешними стимуляторами. Функциональная автономия щитовидной железы проявляется симптомами тиреотоксикоза: потерей веса, субфебрилитетом, непереносимостью тепла, потливостью, мышечной слабостью, сердечно-сосудистыми, неврологическими, пищеварительными расстройствами. Диагноз функциональной автономии щитовидной железы основывается на клинической картине, анамнезе, результатах исследования уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови, УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы. В лечении функциональной автономии щитовидной железы применяют радиойодтерапию, субтотальную (тотальную) тиреоидэктомию.
Общие сведения
Для поддержания нормального уровня гормонов щитовидной железы (тироксина – Т4 и трийодтиронина – Т3) необходимо достаточное поступление в организм йода, являющегося составной частью их молекул. В условиях длительно сохраняющегося йодного дефицита, при нарушении механизмов адаптации развивается функциональная автономия щитовидной железы со стойкой гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Функциональная автономия щитовидной железы встречается преимущественно у лиц старше 50 лет и является частой и наиболее клинически значимой причиной развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.
Функциональная автономия щитовидной железы может быть унифокальной (с одним автономным солитарным образованием – тиреотоксическая аденома), мультифокальной (с несколькими автономными объемными образованиями – многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (с диффузным расположением в ткани железы автономно функционирующих тироцитов). Чаще всего функционально автономная тиреоидная ткань включена в узловые образования, примерно в 20% случаев – диссеминирована по всей щитовидной железе. При отсутствии тиреотоксикоза функциональная автономия щитовидной железы считается компенсированной, при его наличии – декомпенсированной.
Функциональная автономия щитовидной железы
Причины и патогенез функциональной автономии щитовидной железы
Причиной развития функциональной автономии щитовидной железы является продолжительная избыточная стимуляция железы, возникающая при легком или умеренном йодном дефиците и имеющейся микрогетерогенности тироцитов. Увеличение синтеза ТТГ в условиях йодного дефицита помогает поддерживать продукцию тиреоидных гормонов на нормальном уровне. Состояние хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к гиперплазии тиреоидной ткани и диффузному увеличению железы (диффузный эутиреоидный зоб). При этом преимущественный рост получают клетки с высоким пролиферативным потенциалом, делящиеся более активно и формирующие узловые образования (узловой и многоузловой эутиреоидный зоб).
Вследствие запаздывания репаративных процессов в генетическом аппарате делящихся клеток возникают активирующие соматические мутации (гена рецептора ТТГ, a-субъединицы каскада аденилатциклазы), вызывающие стойкую активацию синтеза тиреоидных гормонов, независимую от регулирующего действия гипофиза, т. е. функциональную автономию щитовидной железы.
На начальных стадиях функциональной автономии щитовидной железы образуются «горячие узлы», но при этом сохраняется эутиреоидное состояние и нормальный уровень ТТГ (компенсированная форма). Постепенно, в условиях продолжающегося йодного дефицита, объем автономной тиреоидной ткани увеличивается, превышает некий пороговый уровень – формируется многоузловой токсический зоб с признаками субклинического, а затем манифестного тиреотоксикоза. При этом происходит подавление секреции ТТГ и уменьшение поглощения йода неизмененной окружающей тканью щитовидной железы (декомпенсированная форма функциональной автономии). Процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы в условиях легкого и умеренного дефицита йода занимает многие десятилетия.
Симптомы функциональной автономии щитовидной железы
Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом). Отличительной особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии щитовидной железы является длительное субклиническое течение с последующим постепенным развитием симптомов выраженного гипертиреоза, отсутствие эндокринной офтальмопатии, атипичная скудная клиническая картина заболевания в пожилом возрасте. При эутиреоидном состоянии и субклиническом течении функциональная автономия щитовидной железы может оставаться бессимптомной; компенсированная форма заболевания выявляется обычно только при сцинтиграфическом исследовании.
Среди признаков декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы можно выделить субфебрильную температуру, плохую переносимость тепла, потливость, потерю веса, мышечную гипотрофию и слабость, раздражительность, беспокойство, бессонницу, отеки, сердечно-сосудистые нарушения, желудочные расстройства. Манифестный тиреотоксикоз при функциональной автономии щитовидной железы проявляется прогрессированием нарушений ритма сердца (синусовой тахикардией, мерцательной аритмией), учащением пульса, повышением АД, миокардиодистрофией, развитием сердечной недостаточности.
Диагностика функциональной автономии щитовидной железы
Диагностическое значение при функциональной автономии щитовидной железы имеют данные клинической картины и анамнеза, результаты комплексного лабораторного исследования функции щитовидной железы (определение уровня ТТГ, Т3 – и Т4 – свободного, антител к рецепторам ТТГ в крови), УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы с цитологическим исследованием. В случае функциональной автономии щитовидной железы с субклиническим течением тиреотоксикоза отмечается снижение ТТГ, нормальные значения Т4 и Т3; при выраженном тиреотоксикозе – при снижении ТТГ уровни Т4 и Т3 повышаются.
С помощью УЗИ и доплерографии щитовидной железы определяют ее объем, наличие узловых образований и ускорение кровотока. Объем автономных узлов равный 15 мл (3 см в диаметре) считается критическим в плане развития тиреотоксикоза. Сцинтиграфия щитовидной железы (в т.ч. супрессионная на фоне приема тироксина) позволяет выявить все три варианта функциональной автономии, оценить функциональную активность окружающей тиреоидной ткани.
Дифференциальную диагностику диссеминированного типа функциональной автономии щитовидной железы проводят с диффузным токсическим зобом. При узлах щитовидной железы диаметром более 1 см выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием пунктата, позволяющим в 80% случаев дифференцировать тиреотоксическую аденому от высокодифференцированной аденокарциномы.
Лечение функциональной автономии щитовидной железы
На сегодняшний день в эндокринологии не существует единого подхода к лечению функциональной автономии щитовидной железы: в зависимости от конкретной ситуации применяются консервативный, хирургический методы и терапия радиоактивным йодом – самостоятельно или в сочетании друг с другом. При компенсированной функциональной автономии щитовидной железы показана тактика активного наблюдения с ежегодным обследованием пациента эндокринологом и запретом на введение препаратов йода.
При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы и развитии тиреотоксикоза в качестве подготовки к радиойодтерапии или хирургической операции проводят медикаментозное лечение антитиреоидными препаратами – тиреостатиками ( тиамазолом, пропилтиоурацилом) для достижения эутиреоидного состояния.
Хирургическое вмешательство показано при узловом и многоузловом токсическом зобе с объемом автономно функционирующей ткани более 3 см в диаметре. Тип операции зависит от степени распространённости функциональной автономии щитовидной железы и может варьировать от субтотальной резекции щитовидной железы до тотальной тиреоидэктомии. При тиреотоксической аденоме после компенсации тиреотоксикоза выполняют удаление пораженной доли железы с перешейком (гемитиреодэктомию).
Методом выбора при функциональной автономии щитовидной железы считают терапию радиоактивным йодом (I-131), разрушающим гиперсекретирующие клетки, что постепенно приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов. После оперативного вмешательства и радиойодотерапии возможно развитие гипотиреоза, требующего назначения пожизненной заместительной терапии L-тироксином в возрастной дозе.
Профилактика и прогноз функциональной автономии щитовидной железы
В регионах с нормальным потреблением йода сохраняется достаточно высокая распространенность узлового и многоузлового зоба. Несмотря на существующий риск, у большинства пациентов с многоузловым эутериоидным зобом при нормальном потреблении йода функциональная автономия щитовидной железы и синдром тиреотоксикоза никогда не развиваются.
Поскольку йододефицитные заболевания, в т. ч., функциональная автономия щитовидной железы, наблюдаются при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм, их предупреждение заключается в проведении всеобщей (йодирование пищевой соли) и индивидуальной йодной профилактики (особенно у детей, беременных и кормящих женщин). Суточная потребность в йоде в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг.
Своевременное выявление и адекватное лечение функциональной автономии щитовидной железы особенно важно для предотвращения риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов.
Источник
Гипотиреоз — это заболевание которое обусловлено недостаточностью функционирования щитовидной железы, различают первичную этиологию заболевания, связанную с поражением самой железистой ткани, а также вторичную связанную с функциональными нарушениями гипофиза и гипоталамуса.
Первичный гипотиреоз может развиваться в результате эмбрионального порока развития щитовидной железы, также причиной может могут стать различные аутоиммунные процессы, дефицит йода, травматическое воздействие, инфекционные процессы, перенесённое оперативное вмешательство.
Одной из причин может стать злокачественная опухоль железистой ткани или очаг интенсивного метастазирования из других органов и систем. Вторичный гипотиреоз характеризуется поражением структурной целостности гипофиза или гипоталамуса, и как следствие развивается резкое снижение секреции гормонов щитовидной железы. На фоне данного заболевания развивается резкое нарушение абсолютно всех обменов веществ, которые включают в себя углеводный, белковый, липидный и жировой обмен веществ.
Основные симптомы заболевания
Для гипотиреоза характерно развитие следующих синдромов:
Расстройство нервной системы характеризуется проявлением выраженного снижения интеллектуальной функции, памяти и сонливости. Больные могут быть чрезмерно раздражительны и беспокойны, очень часто гипотиреоз сопровождается ярко выраженной депрессией и маниакальными расстройствами. У таких больных часто развиваются симптомы поражения периферической иннервации, которая сопровождается проявлением радикулита и полиневрита.
Отечный синдром правило сопровождается выраженными отеками в области верхней части туловища особенностью является то что при надавливании на кожу следы не образуются. Кожные покровы при этом остаются сухими и холодными. Одинокий могут локализоваться не только на кожных покровах, но и могут распространяться на органы зрения, обоняния, а также на сердечно-сосудистую систему и брюшную полость. На фоне отека голосовых связок больные теряют голос вплоть до полного онемения.
Источник: https://youtu.be/CZKshSNbIaQ
Подменный трофический синдром характеризуется нарушением структуры и целостности кожных покровов. Данный синдром проявляется сухостью, шелушением и гиперкератозом кожи. Утолщение эпидермиса происходит на поверхности коленей и локтей, кожа может приобретать желтоватый оттенок с участками шелушения. Волосы становятся очень сухими, и они быстро тускнеет, что провоцирует их выпадение.
Со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются такие изменения как одышка и болевой синдром в области локализации сердца, у больных приглушаются сердечные тоны и резко снижается артериальное давление.
Со стороны изменения пищеварительной системы проявляются такие симптомы как ухудшение аппетита, диспепсические расстройства, болевой синдром в области эпигастрии, а также уменьшение секреции пищеварительного сока.
У больных гипотиреозом очень часто развиваются мышечные расстройства, которые проявляются общей мышечной слабостью, болями в области мышц, судорожными сокращениями, а также дистрофическими изменениями. Гипертиреоз — это патологическое состояние, которое требует проведение необходимые коррекции гормонального фона, больным рекомендуется посетить консультацию эндокринолога.
Пожалуйста, будьте добры! Если вам понравилась статья, ставьте “палец вверх” и подписывайтесь на канал. Каждый день мы публикуем новые познавательные статьи.
Источник
16 февраля 2020114648 тыс.
Щитовидная железа — удивительный орган. Гормоны, которые она выделяет участвуют практически во всех обменных процессах организма — контролируют обмен веществ и энергии, процессы роста и деления клеток, созревания тканей и органов.
Если их недостаточно — обменные процессы замедляются, а организму хронически не хватает энергии. Из-за этого возникают симптомы гипотиреоза — слабость, сонливость, набор веса, снижение гемоглобина и эритроцитов в крови, выпадение волос, снижение умственной деятельности и так далее.
При их избытке обменные процессы наоборот проходят слишком активно, что сопровождается тревогой, бессонницей, повышением пульса и артериального давления, потерей веса и так далее.
Поэтому нормальный их уровень в крови является жизненно важным показателем.
Если после этой статьи у вас останутся вопросы — вы можете проконсультироваться с нашими эндокринологами онлайн и задать им любые волнующие вас вопросы, предварительно отправив результаты своих анализов в чат.
Как работают гормоны щитовидной железы
В щитовидной железе вырабатываются два основных гормона — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Еще есть кальцитонин, который участвует в обмене кальция, но о нем мы сегодня не будем.
1. Для синтеза Т3 и Т4 нужен йод, поэтому его дефицит приводит к снижению уровня этих гормонов.
2. Т3 в 3-4 раза активнее, чем Т4, при этом его нормальная концентрация 10-20 раз ниже. Поэтому для диагностики обычно сдают уровень Т4 — Т3 при гипотиреозе часто остается в норме. Но при гиперфункции его тоже нужно сдавать.
4. Т3 и Т4 присутствуют в сыворотке крови в свободной (несвязанной) и связанной формах, но гормональной активностью обладают только свободные формы — их доля составляет 0,03 и 0,3% их общего содержания. Поэтому сдавать стоит только свободные Т3 и Т4 — общие показатели неинформативны.
5. Уровень Т3 и Т4 контролируется гипоталамусом через гипофиз с помощью тиреотропного гормона (ТТГ).
6. Если уровень Т3 и Т4 снижается — в мозг отправляется тревожный сигнал и активируется выработка ТТГ, который в свою очередь стимулирует выработку Т3 и Т4.
7. Если же концентрация Т3 и Т4 выше нормы — отправляется другой сигнал и секреция ТТГ тормозится.
Таким образом эти гормоны находятся в обратной зависимости друг от друга — чем выше Т3 и Т4, тем ниже ТТГ. А основная функция ТТГ — “следить” за уровнями активных гормонов щитовидной железы.
Причины снижение уровня Т3 и Т4 (гипотиреоз)
Понимая, как работает регуляция гормонов щитовидной железы, можно легко догадаться, где должна произойти поломка, чтобы щитовидная железа не смогла вырабатывать свои гормоны.
Отсюда вытекает несколько основных причин:
Нехватка веществ, которые необходимы для синтеза Т3 и Т4 — дефицит йода, отравление солями тяжелых металов, строгие диеты.
- Болезнь самих клеток, которые вырабатывают гормоны в щитовидной железе — аутоимунный и неаутоимунный тиреоидит (воспаление), уничтожение их опухолью.
- Отсутствие органа или его части — после перенесенных операций.
- Снижение выработки ТТГ в гипофизе — из-за опухоли или других его заболеваний.
- Прием некоторых лекарств: Стероиды, Фенитоин, Карбамазепин, тиреостатики, Клофибрат, препараты Лития, Метадон, Октреотид.
Есть и другие причины, но они бывают гораздо реже и о них я сегодня не буду.
Причины повышения уровня Т3 и Т4 (гипертиреоз)
Тут основные причины обратные:
Воспалительные заболевания щитовидной железы — токсический зоб, тиреоидит.
- Опухоли щитовидной железы с гормональной активностью — аденома щитовидной железы.
- Опухоли гипофиза с активацией выработки ТТГ — аденома гипофиза.
- Послеродовая дисфункция.
- Прием некоторых лекарств: Амиодарон, Кордарон, Левотироксин, Пропанолол, Пропилтиоурацил, Аспирин, Даназол, Фуросемид, Тамоксифен, Вальпроевая кислота.
Как сдавать анализы и интерпретировать результаты
Важно помнить, что гормоны щитовидной железы очень чувствительны к стрессу и времени суток. Поэтому сдавать их нужно строго до 12:00 утра, натощак, в спокойном состоянии. Несоблюдение этих условий может влиять на результат.
Алгоритм обследований обычно следующий:
1. Самым показательным всегда будет уровень ТТГ — он всегда реагирует на изменения первым. Поэтому для начала всегда сдаем его.
2. Если ТТГ в норме — ничего делать не нужно.
3. Если выше или ниже — дополнительно сдают другие анализы для уточнения диагноза: свободные Т3 и Т4, антитела к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) и другие.
4. При этом есть “серая зона” уровня ТТГ — когда Т4 может быть в норме, а может быть снижен — это так называемый субклинический гипотиреоз. В этом случае, даже если Т4 в норме, врач может назначить повторную сдачу анализов через время.
Итак, к цифрам…
1. ТТГ
Норма — 0.4 – 4.0 мМЕ/л.
< 0.4 мМЕ/л — гиперфункция ЩЖ. Дополнительно назначают Т4 и Т3 свободные, АТ к ТПО.
- > 4 мМЕ/мл — гипофункция ЩЖ. Т4 свободный проводится на усмотрение врача, но в этом случае как правило уже есть клинические проявления и лечение точно будет нужно. Т3 не имеет диагностической ценности. АТ к ТПО на усмотрение врача.
- 4-10 мМЕ/л — возможна субклиническая форма гипотиреоза. Сдаем Т4, если они снижен — назначаем лечение, если в норме — сдаем повторный анализ через несколько месяцев.
ТТГ при беременности
При беременности границы нормы ТТГ ниже, чем обычно — 0.4 – 2.5 мМЕ/л.
Дело в том, что у плода своих гормонов ЩЖ нет, но они очень важны для его дальнейшего нормального развития. Получить он их может только от матери, поэтому потребление этих гормонов во время беременности растет. А если у матери развился дефицит этих гормонов — крайне важно его вовремя восполнить.
При этом в случае изменении концентрации ТТГ значения Т3 и Т4 могут быть в пределах нормы. Чаще всего в таком случае не будет специфичных клинических проявлений гипо- или гиперфункции ЩЖ.
Т4 — тироксин
При повышении ТТГ более 4 мМЕ/л, следующим этапом будет анализ на свободный Т4 для определения дальнейшей тактики ведения.
Нормы:
- 16-60 лет — 10-25 пмоль/л
- Старше 60 лет — 10-18 пмоль/л
При снижении уровня Т4 говорят о гипотиреозе. При этом будут клинические признаки этого состояния. Далее врач назначает гормонотерапию.
При заместительной гормонотерапии тироксином, контролировать содержание Т4 в крови не нужно. Маркером адекватного лечения будет нормализация ТТГ. Его проверяют не ранее 6-8 недель от начала терапии, затем 1 раз в 6 месяцев, и далее — 1 раз в год при отсутствии проявлений нарушений функции ЩЖ.
Т3 — трийодтиронин
Является наиболее активной формой.
При гипотиреозе (ТТГ повышен, Т4 снижен) его определение не имеет диагностической ценности — если мало Т4, то и Т3 будет в дефиците.
А вот при синдроме гипертиреоза (ТТГ снижен) необходимо определить и этот показатель тоже. Посколько его действие сильнее, чем Т4.
Бывает даже так, что ТТГ и Т4 будут в норме, а Т3 — повышен. При этом у человека будут явные признаки гипертиреоза. Такое состояние называют синдромом эутиреоидной патологии.
Дело в том, что поскольку уровни Т3 очень низкие, ТТГ не всегда успевает отреагировать на его повышение. А поскольку Т3 — очень активная форма, то даже незначительное его повышение будет давать выраженные симптомы.
Поэтому если у человека есть симптомы гипертиреоза — врач может назначить анализ на Т3 даже при нормальных уровнях ТТГ и Т4.
АТ к ТПО (тиреопероксидазе)
Определение уровня антител (АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к рТТГ) имеет значение только для определения причины синдрома гипо- или гиперфункции. То есть этот анализ должен назначаться в случае наличия измененных уровней гормонов.
Повышение АТ к ТПО не свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Этот диагноз ставится на основании 3 критериев: снижения уровня ТТГ, УЗИ-признаков и повышения уровня антител.
То есть при повышении только уровня АТ к ТПО делать ничего не нужно. В том числе контролировать их в динамике, принимать тироксин или препараты йода. Проще говоря — врач не лечит антитела.
Также нецелесообразно контролировать их динамику при доказанном аутоимунном тиреоидите — это не показатель эффективности лечения, критерием будет уровень ТТГ.
АТ к рТТГ (рецептору ТТГ)
Необходимо определять для проведения дифференциальной диагностики заболеваний, вызывающих гипертиреоз. Они будут повышены при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе). Это важный критерий, особенно при наличии противопоказаний для проведения сцинтиграфии ЩЖ.
Изолированное их определение без выявленных изменений уровней гормнов ЩЖ не имеет диагностической ценности.
АТ к ТГ (тиреоглобулину)
Также является маркером аутоиммунного заболевания ЩЖ. Исследуется для выявления причины гипотиреоза (дифференциальной диагностике между аутоиммунным процессом и другими состояниями). Без наличия изменений ТТГ проведение этого исследования не нужно.
Если после прочтения этой статьи у вас все же остались вопросы по результатам анализов — вы можете проконсультироваться нашими эндокринологами онлайн и задать любые волнующие вас вопросы, предварительно отправив результаты своих анализов в чат с врачом. Консультации платные, но здоровье того стоит. Для консультации переходите по ссылке.
Источник