Синдром образования и выделения мочи
(типовые нарушения экскреторной функции почек)
Независимо от природы действующего этиологического фактора одновременно нарушается как мочеобразовательная, так и мочевыделительная функция почек. Нарушение мочеобразования возникает вследствие расстройства клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции (реабсорбируются из первичной мочи глюкоза, белки, электролиты, вода и т.д.), экскреции (выделение из крови в канальцевую мочу ионов и жидкости) и секреции (транспорт из эпителия канальцев в мочу ионов и различных веществ). Патология клубочковой фильтрации проявляется как снижением, так и увеличением объема фильтрата.
О снижении клубочковой фильтрации судят по уменьшению объема фильтрата (ниже 70 мл/мин), что чаще всего отмечается при снижении АД и уменьшении ОЦК (сердечная недостаточность, различные виды шока, артериальные гипотензии, коллапс), вследствие чего снижается почечный кровоток. Когда он становится меньше 50 мл/мин, то клубочковая фильтрация вообще прекращается. Заболевания почек, при которых поражаются структуры нефрона (гломерулонефрит, сахарный диабет, нефроангиосклероз) и существенно уменьшается количество действующих нефронов, либо отмечается снижение проницаемости клубочковых мембран – ведущие патогенетические факторы снижения клубочковой фильтрации.
Реже встречается увеличение объема клубочковой фильтрации. Этому способствует:
– во-первых, повышение тонуса выносящих артериол почечных клубочков под влиянием умеренных доз катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина, что увеличивает эффективное фильтрационное давление;
– во-вторых, снижение тонуса приносящих артериол под влиянием простагландина Е, брадикинина и каллидина;
– в-третьих, снижение онкотического давления крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия при печеночной недостаточности, голодании, либо длительной протеинурии).
Нарушение канальцевой реабсорбции проявляется в ее снижении вследствие подавления пассивных или активных механизмов реабсорбции. Этиологическими факторами могут выступать:
– во-первых, генетически детерминированные энзимопатии и дефекты систем трансэпителиального переноса веществ, обусловливающие аминоацидурию, фосфатурию, цистинурию, почечный ацидоз;
– во-вторых, приобретенные поражения канальцевого эпителия и базальных мембран почечных канальцев (интоксикации, инфекции, воспаление, аллергические процессы).
В конечном итоге, нарушается реабсорбция ионов натрия, калия, кальция и магния, лактата, глюкозы, белка, мочевины, фосфатов, хлора, бикарбонатов и мочевой кислоты.
Весьма разнообразны нарушения экскреторной функции при различной почечной патологии, однако эти нарушения типовой характер и клинически проявляются разной степенью выраженности. Это касается следующих показателей:
1. Изменение диуреза.Диурез – количество мочи, выводимой из организма за определенный период времени. Суточный диурез у взрослых здоровых людей находится в пределах 1,5 л. В условиях патологии (полиурическая стадия ОПН, несахарный диабет и т.д.) он может превышать 2-2,5 литра, что получило название полиурия. Суточный диурез может оказаться менее 500 мл мочи (например, олигурическая стадия ОПН, острый гломерулонефрит и т.д.), что получило название олигурия. Анурия – полное прекращение выделения мочи.
Для оценки степени нарушения клубочковой фильтрации (определения скорости клубочковой фильтрации) используют клиренс веществ, которые в процессе транспорта через почки фильтруются, не подвергаясь реабсорбции или секреции в канальцах, свободно проходят через поры базальной мембраны клубочка и не соединяются с белками плазмы. К числу таких веществ относятся инулин, креатинин, мочевина, гломерулотропные радиофармацевтические препараты. Его величина определяется отношением содержания этого вещества в моче к содержанию в крови, умноженному на минутный диурез. Идеальным веществом для определения скорости клубочковой фильтрации служит инулин. Нормальная величина скорости клубочковой фильтрации при определении методом клиренса (скорости очищения крови) для мужчин 124±25 мл/мин, а для женщин 109±13 мл/мин; при использовании эндогенного креатинина – 97-137 мл/мин для мужчин, и 88-128 мл/мин – для женщин; клиренс мочевины – 75 мл/мин.
2. Нарушение способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи.Эти нарушенияопределяют методом по Земницкому путем оценки плотности 8 порций мочи, взятой через каждые 3 часа в течение суток в условиях стандартного пищевого и водного режима (при потреблении около 1200 мл жидкости в сутки) и обычной двигательной активности. У здорового человека суточное выделение мочи составляет 67-75% от количества выпитой жидкости, а дневной диурез достигает 65-80% от количества выделенной за сутки мочи. Относительная плотность мочи колеблется в пределах 1005-1025, т.е. разность между минимальной и максимальной плотностью должна быть не менее 12-20 ед.
Низкие показатели плотности мочи (менее 1010) указывают на гипостенурию, а незначительно меняющаяся в течение суток относительная плотность – на изостенурию, указывая на нарушение концентрационной способности почек. Низкая относительная плотность мочи с резким снижением амплитуды ее колебаний в различных порциях мочи (например, 1005-1010) расценивается как гипоизостенурия, свидетельствуя о тяжелых нарушениях концентрационной функции почек (поздняя стадия ХПН). Реже встречается гиперстенурия (более 1029), обусловленная усилением реабсорбции воды в почечных канальцах.
3. Нарушение ритма мочеиспускания.При патологии почек нарушается ритм мочеиспускания, что может выражаться частым мочеиспусканием – поллакиурия. Она наблюдается при полиурии и обусловлена либо раздражением мочевыводящих путей воспалительным процессом и конкрементами, либо заболеваниями предстательной железы (гиперплазия, аденома, простатит). При олигурии, наоборот, наблюдается редкое мочеиспускание – оллакиурия. Преобладание ночного диуреза над дневным называется никтурия. Она возникает вследствие нарушения кровообращения в почке, при аденоме простаты, уретрите, цистите, амилоидозе почек, диэнцефальных расстройствах.
4. Нарушение состава мочи. Нередко при почечной патологии отчетливо выражен «мочевой синдром», для которого характерны протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.
Протеинурия – выделение белка с мочой. Она может быть физиологической (суточная потеря белка с мочой не превышает 100 мг). Преходящая протеинурия может наблюдаться у здоровых лиц после употребления пищи, богатой белками (алиментарная протеинурия), после сильного психо-эмоционального напряжения (эмоциональная протеинурия), при длительном нахождении тела в вертикальном положении (ортостатическая протеинурия) и после тяжелой физической нагрузки (рабочая или маршевая протеинурия). При физиологической протеинурии количество белка, выделяемого с мочой за сутки, не превышает 1 грамма.
Гораздо чаще мы имеем дело с патологической протеинурией, которая считается важнейшим признаком почечной патологии. Ведущими патогенетическими факторами протеинурии являются:
– повышение проницаемости клубочкового фильтра, в частности, базальной мембраны почечных клубочков для белков плазмы крови;
– снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшихся в первичную мочу белков.
Второстепенную роль в возникновении протеинурии играет тубулорексис (повреждение клеток канальцевого эпителия) и секреция белка патологически измененными эпителиальными клетками нефрона.
Кроме почечной протеинурии, обусловленной поражением нефрона, выделяют протеинурию непочечного происхождения (преренальную и постреанальную).
Преренальная протеинурия обусловлена действием на организм различных патогенных факторов (охлаждение) и заболеваний или при патологических состояниях (анафилаксия, выраженный гемолиз, краш-синдром). При этом изменяется содержание белка в крови, появляются патологические белки, например, белки Бенс-Джонса при миеломной болезни.
Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой белка, поступающего в мочу из образований мочевыводящих путей при их воспалении. Пре- и постренальная протеинурия встречаются редко и бывают незначительными (не более 1 грамма в сутки). Массивной считается протеинурия, если в течение суток с мочой выделяется более 3-3,5 г белка.
Гематурия – выделение эритроцитов с мочой. В осадке мочи здоровых лиц обнаруживаются единичные эритроциты (0-1 в поле зрения микроскопа), или не более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи, или выделение с мочой за сутки свыше 2·106. В условиях патологии гематурия может отличаться как по интенсивности (макро- и микрогематурия), так и по происхождению (из мочевых путей, почек). Макрогематурия определяется при осмотре мочи, которая имеет цвет мясных помоев, а количество выделяемых эритроцитов не поддается подсчету. Содержание эритроцитов в осадке мочи до 100 в поле зрения микроскопа не отражается на цвете мочи и называется микрогематурией.
Гематурия – частый симптом заболеваний почек и мочевыводящих путей. Она может наблюдаться при различных нарушениях сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звена гемостаза. Для топической диагностики гематурии (т.е. уровня ее возникновения в органах мочевой системы), кроме инструментальных методов исследования (цистоскопия, внутривенная урография, эхо- и сцинтиграфия) применяют трехстаканную пробу. Наличие крови только в начальной порции свежевыпущенной мочи (т.н. инициальная гематурия) свидетельствует о поражении начальной части уретры (травма, опухоль, язвенно-некротические процессы). Появление крови в конце мочеиспускания в третьей порции (терминальная гематурия) наблюдается при воспалении и опухолях простаты и пришеечной части мочевого пузыря, при ущемлении камня во внутреннем отверстии уретры. Тотальная гематурия – симптом различных заболеваний мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоханок, почек. Наличие бледных «выщелоченных» эритроцитов при микроскопии мочевого осадка – признак поражения верхних мочевыводящих путей.
Лейкоцитурия. У здорового человека в осадке обнаруживаются единичные лейкоциты (0-1 в поле зрения микроскопа у мужчин и до 5-6 лейкоцитов – у женщин). Выделение лейкоцитов с мочой в количестве более 5 в поле зрения микроскопа обозначают термином «лейкоцитурия» (пиурия). Лейкоциты в осадке мочи имеют вид круглых серого цвета зернистых клеток со слабоконтурированным ядром. Факт лейкоцитурии подтверждается, если выделяется более, чем 4·103 лейкоцитов в 1 мл мочи или более 2·106 за сутки. С помощью трехстаканной пробы идентифицируют источник лейкоцитурии (из мочевых путей или почек) и ее генез (инфекционная или асептическая). Массивная пиурия всегда является инфекционной, а умеренная лейкоцитурия (до 30-40 в поле зрения микроскопа) – асептической.
Инфекционная лейкоцитурия характерна для острого и хронического пиелонефрита, а асептическая отмечается при обострении хронического гломерулонефрита, интерстициальном нефрите, амилоидозе. Нейтрофилурия чаще всего встречается при пиелонефрите, лимфоцитурия – при обострении хронического гломерулонефрита, при отторжении трансплантированной почки, волчаночном нефрите. Лимфоцитурия в сочетании с эозинофилурией встречается у больных с интерстициальным нефритом.
Цилиндрурия. Белковую основу цилиндров составляют уромукоид, секретируемый эпителием восходящего колена петли Генле, и агрегированные плазменные белки. Цилиндрообразование происходит в дистальном отделе нефрона. Исключение составляют цилиндры при множественной меланоме – они образуются из легких пептидных цепей в проксимальном отделе нефрона. Цилиндры бывают белковые (гиалиновые и восковидные) и содержащие в белковом матриксе различные включения (клетки, клеточный детрит, соли, жир).
Гиалиновые цилиндры состоят из белка Тамма-Хорсфолла, секретируемого эпителием восходящего колена петли Генле, имеют гомогенную структуру, прозрачные. Они являются наиболее частым видом цилиндров при патологии почек, но могут обнаруживаться и у здоровых лиц в количестве не более 100 в 1 мл мочи, особенно в утренней (наиболее концентрированной) порции.
Восковидные цилиндры имеют желтоватый цвет, резко очерчены из-за более плотного расположения белка. Они обнаруживаются чаще всего при хронических нефропатиях, но могут наблюдаться при остром гломерулонефрите и остром тубулярном некрозе. В моче здоровых лиц они отсутствуют.
Клеточные цилиндры возникают вследствие экссудативных, геморрагических или деструктивных процессов в нефроне, всегда указывая на почечное происхождение составляющих их клеток. Эритроцитарные (кровяные) цилиндры имеют розовый цвет за счет содержащихся в этих цилиндрах интактных эритроцитов и пропитывания гиалинового матрикса гемоглобином. Они встречаются преимущественно при гематуриях, связанных с гломерулярными поражениями (гломерулонефриты, васкулиты), но могут обнаруживаться и при инфаркте почки, тубулярном некрозе и интерстициальном нефрите.
Лейкоцитарные цилиндры содержат обычно полиморфно-ядерные гранулоциты (но могут содержать и другие лейкоциты). Лейкоцитарные (нейтрофильные) цилиндры характерны для пиелонефрита, реже встречаются при гломерулонефрите.
Жировые цилиндры выявляются при выраженной протеинурии, характерной для нефротического синдрома различной этиологии и жировой дегенерации почек.
Зернистые цилиндры – непрозрачные, грубой структуры цилиндры, содержащие большое число гранулярных включений. Грануляции в зернистых цилиндрах считаются остатками дегенерированных клеток, либо преципитированными сывороточными протеинами в матриксе белка Тамма-Хорсфолла. Зернистые цилиндры, как и восковидные, – всегда признак органического заболевания почек.
Необычно широкие цилиндры, образующиеся в собирательных трубочках при значительном замедлении тока мочи, получили название «цилиндры почечной недостаточности».
В моче выявляются также свободные клетки, покрытые белком Тамма-Хорсфолла, на долю которых приходится до 50-60% при паренхиматозных заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, интерстициальный нефрит), менее 12% – при заболеваниях нижних мочевых путей, а у здоровых лиц – от 0 до 8%.
Выраженные нарушения мочеобразования, мочевыделения, экскреторных и секреторных процессов наблюдается при нефропатии – общее название почечной патологии, включающей нефриты, пиелонефриты, нефротический синдром, почечную недостаточность (острую и хроническую), нефролитиаз.
Источник
ПРИЧИНЫ:
большинство заболеваний почек и
мочевыводящих путей.
Суть
синдрома в его названии. Клинически он
реализует себя индивидуально при
различных заболеваниях в виде:
–
анурии – выделение за сутки менее 50 мл
мочи
–
олигурии – менее 500 мл
–
полиурии – более 2 л
–
никтурии – преобладание ночного диуреза
над дневным
–
поллакиурии – учащенное мочеиспускание
свыше 6 раз в сутки
–
дизурии – учащенное, затрудненное,
болезненное мочеиспускание (менее 200
мл)
–
странгурии – болезненное мочеиспускание
небольшими порциями, каплями
ишурии
– задержка мочи в мочевом пузыре.
4. Нефротический синдром
ПРИЧИНЫ:
вторичное иммунновоспалительное
поражение собственно почек, (хронический
гломерулонефрит) возникающее вследствие
большинства заболеваний почек особенно
иммунной природы, а также под воздействием
многих химических и токсических факторов,
тромбозах почечных вен, сердечной
недостаточности, диабетическом
нефросклерозе, отторжении почечного
трансплантанта.
СИМПТОМЫ:
Клинико – лабораторный комплекс.
1.
Выраженные почечные отеки и как следствие
уменьшение диуреза.
2.
Гипо- и диспротеинемия
3.
Гиперлипидемия, гиперхолестеринемия
4.
Гиперпротеинурия, ( 3.5 г белка/1.75 м2
за сутки ).
Нефритический
синдром
Острый
нефритический синдром— это
совокупность симптомов, включающих в
себя внезапное бурное возникновение
или нарастание отеков, олигурию,
протеинурию, гематурию, артериальную
гипертензию (как правило, диастолическую),
в некоторых случаях лейкоцитурию,
сочетающихся с признаками азотемии
(снижение скорости клубочковой
фильтрации), задержкой солей и воды.
В
основе нефритического синдрома лежит
универсальное нарушение сосудистой
проницаемости в условиях повышенного
гидростатического давления.
Чаще
всего нефритический синдром развивается
при остром гломерулонефрите, когда
спустя короткое время (от нескольких
часов до 7—12 дней) после воздействия
этиологического фактора или провоцирующего
фактора появляются практически
одновременно все признаки нефритического
синдрома.
Нефритический синдром может
развиться в начале хронического нефрита
или впервые возникнуть при давно
существующем заболевании почек, иногда
приобретает непрерывно рецидивирующий
характер.
6. Отечный синдром (почечные отеки)
ПРИЧИНЫ:
гидремия, повышение проницаемости
капилляров, гипопротеинемия,
гиперальдостеронемия, повышенная
гидрофильность тканей.
СИМПТОМЫ:
1.
Быстрота появления: сначала скрытые
отеки (проба Макклюра Олдрича), а через
несколько часов, дней – явные.
2.
Отек сначала появляется на веках и лице
(Facies nephritica круглое, одутловатое, отечное
лицо и веки, узкие глазные щели), затем
на брюшной стенке и пояснице, на
конечностях. Вплоть до анасарки.
3.
Отеки бледные, кожа гладкая, блестящая.
4.
Отеки мягкие, как тесто, легко смещаемы.
7. Синдром артериальной гипертензии
ПРИЧИНЫ:
собственно
почечная артериальная гипертензия
(большинство заболеваний почек),
2.
вазоренальная артериальная гипертензия
результат сужения почечных артерий.
Рассматривается в рамках симптоматических
артериальных гипертензий.
СИМПТОМЫ:
см. раздел кардиология
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
30.11.201711.22 Mб71Учебник 2011 год.pdf
- #
02.02.20191.99 Кб165ЭКГ минимум.pdf
Источник
ПРИЧИНЫ: большинство заболеваний почек и мочевыводящих путей.
Суть синдрома в его названии. Клинически он реализует себя индивидуально при различных заболеваниях в виде:
– анурии – выделение за сутки менее 50 мл мочи
– олигурии – менее 500 мл
– полиурии – более 2 л
– никтурии – преобладание ночного диуреза над дневным
– поллакиурии – учащенное мочеиспускание свыше 6 раз в сутки
– дизурии – учащенное, затрудненное, болезненное мочеиспускание (менее 200 мл)
– странгурии – болезненное мочеиспускание небольшими порциями, каплями
– ишурии – задержка мочи в мочевом пузыре.
Нефротический синдром
ПРИЧИНЫ: вторичное иммунновоспалительное поражение собственно почек, (хронический гломерулонефрит) возникающее вследствие большинства заболеваний почек особенно иммунной природы, а также под воздействием многих химических и токсических факторов, тромбозах почечных вен, сердечной недостаточности, диабетическом нефросклерозе, отторжении почечного трансплантанта.
СИМПТОМЫ: Клинико – лабораторный комплекс.
1. Выраженные почечные отеки и как следствие уменьшение диуреза.
2. Гипо- и диспротеинемия
3. Гиперлипидемия, гиперхолестеринемия
4. Гиперпротеинурия, ( 3.5 г белка/1.75 м2 за сутки )
Нефритический синдром
Острый нефритический синдром — это совокупность симптомов, включающих в себя внезапное бурное возникновение или нарастание отеков, олигурию, протеинурию, гематурию, артериальную гипертензию (как правило, диастолическую), в некоторых случаях лейкоцитурию, сочетающихся с признаками азотемии (снижение скорости клубочковой фильтрации), задержкой солей и воды.
В основе нефритического синдрома лежит универсальное нарушение сосудистой проницаемости в условиях повышенного гидростатического давления.
Чаще всего нефритический синдром развивается при остром гломерулонефрите, когда спустя короткое время (от нескольких часов до 7—12 дней) после воздействия этиологического фактора или провоцирующего фактора появляются практически одновременно все признаки нефритического синдрома.
Нефритический синдром может развиться в начале хронического нефрита или впервые возникнуть при давно существующем заболевании почек, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер.
Отечный синдром (почечные отеки)
ПРИЧИНЫ: гидремия, повышение проницаемости капилляров, гипопротеинемия, гиперальдостеронемия, повышенная гидрофильность тканей.
СИМПТОМЫ:
1. Быстрота появления: сначала скрытые отеки (проба Макклюра Олдрича), а через несколько часов, дней – явные.
2. Отек сначала появляется на веках и лице (Facies nephritica круглое, одутловатое, отечное лицо и веки, узкие глазные щели), затем на брюшной стенке и пояснице, на конечностях. Вплоть до анасарки.
3. Отеки бледные, кожа гладкая, блестящая.
4. Отеки мягкие, как тесто, легко смещаемы.
Синдром артериальной гипертензии
ПРИЧИНЫ:
1. собственно почечная артериальная гипертензия (большинство заболеваний почек),
2. вазоренальная артериальная гипертензия результат сужения почечных артерий. Рассматривается в рамках симптоматических артериальных гипертензий.
СИМПТОМЫ: см. раздел кардиология
Синдром острого воспаления клубочков
Для синдрома острого воспаления клубочков характерны боли в поясничной области с обеих сторон; повышение температуры тела; олигурия, моча красноватая или цвета ≪мясных помоев≫; протеинурия, микрогематурия (реже макрогематурия), появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания в крови а2 и γ-глобулинов. Иммунологический анализ крови выявляет повышение содержания IgG, IgM, редко IgA (нормализация этих показателей происходит в течение первых 2 месяцев от начала болезни), циркулирующие иммунные комплексы, преходящую криоглобулинемию, комплексы фибриногена с высокой молекулярной массой, высокие титры антител к антигенам стрептококка, снижение СЗ, С5-фракций комплемента. Характерны также нарушения системы свертывания крови — наблюдается гиперкоагуляция (укорочение тромбопластинового времени, повышение протромбинового индекса, снижение антитромбина III, угнетение фибринолитической активности крови), а по мере нарастания тяжести острого гломерулонефрита постепенно повышается антикоагулянтная активность,
появляются продукты деградации фибрина и фибриногена в крови и моче.
Сердечно-сосудистый синдром
Основные проявления сердечно-сосудистого синдрома: одышка (является отражением сердечной недостаточности и в ряде случаев — нефрогенного отека легких разной степени выраженности); редко — кровохарканье (обычно при синдроме Гудпасчера); артериальная гипертензия (иногда эфемерная); возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких; наклонность к брадикардии; изменения глазного дна — сужение артериол, феномен перекреста, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния. На ЭКГ определяются диффузные изменения миокарда (снижение амплитуды зубца Т в нескольких отведениях).
Синдром почечной эклампсии
ПРИЧИНЫ: острый гломерулонефрит, последние месяцы беременности, 1-е сутки после родов. По сути -это вариант острого нарушения мозгового кровообращения вследствие повышения артериального, внутричерепного давления, отека мозга.
СИМПТОМЫ:
1. Предвестники: головная боль, головокружение, тошнота, апатия, бессонница, ухудшение зрения, высокое АД – 240/130,300/160 мм. рт. ст.
2. Приступ возникает внезапно
– потеря сознания
– судороги в конечностях
– закатывание глаз
– прикусывание языка: розовая пена изо рта
– цианоз лица
– одышка
– непроизвольное мочеиспускание, дефекация
– кома
– послеприступный сон
3. Продолжительность приступа 1-30 минут
4. После приступа преходящие:
– слепота (анавроз)
– немота или расстройство речи
– потеря памяти (амнезия)
5. Осложнения:
– инсульт
– отек легких
– мертворождение у 13 -19% рожениц перенесших эклампсию
– смерть у 5 – 9 % беременных
Источник