Синдром обструкции дыхательных путей клиническая патофизиология

Синдром обструкции дыхательных путей клиническая патофизиология thumbnail

Синдром обструкции дыхательных путей клиническая патофизиология

Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.Синдром обструкции дыхательных путей клиническая патофизиология

Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

  • ОРВИ,
  • анатомо-физиологические особенности организма,
  • возраст,
  • экология,
  • социально-бытовые условия,
  • отягощенный семейный аллергический анамнез.

Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.

Классификация

Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:

Синдром обструкции дыхательных путей клиническая патофизиология

  1. Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
  2. Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
  3. Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
  4. Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
  5. Наследственным — генетически обусловленным,
  6. Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
  7. Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
  8. Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
  9. Вегетативным — активация блуждающего нерва.

По степени повреждения:

  • легкая степень — наличие свистящих хрипов,
  • среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
  • тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
  • скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.

Этиология

Синдром обструкции дыхательных путей клиническая патофизиология

Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.

  1. Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
  2. Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
  3. Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
  4. Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
  5. Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
  6. Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
  7. Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
  8. Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
  9. Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
  10. Онкопатология.
  11. Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.

Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.

Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.

Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.

Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.

Патогенез

Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.

Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:

  • Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
  • Нарушение проходимости бронхов,
  • Спазматическое сокращения мышц,
  • Сгущение слизи,
  • Разрушение эпителиального покрова,
  • Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
  • Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
  • Нарушение легочной вентиляции,
  • Дыхательная недостаточность.

Симптоматика

Синдром обструкции дыхательных путей клиническая патофизиология

Клинические симптомы патологии:

  1. Одышка с удлинением выдоха,
  2. Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
  3. Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
  4. Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
  5. Оральная крепитация,
  6. Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
  7. Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  8. Дефицит веса,
  9. Горизонтальное расположение ребер,
  10. Непропорциональная грудная клетка,
  11. Рвота,
  12. Головная боль,
  13. Бессонница,
  14. Гипергидроз,
  15. Спутанность сознания,
  16. Вынужденное положение больных,
  17. Акроцианоз.

Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.

Диагностика

Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.

Синдром обструкции дыхательных путей клиническая патофизиология

Методы, позволяющие обнаружить патологию:

  • в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
  • иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
  • аллергопроба – скарификационные пробы,
  • анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
  • бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
  • в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
  • бронхография,
  • рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
  • спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
  • пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
  • ангиопульмонография,
  • ЭКГ,
  • ПЦР,
  • КТ и МРТ.

Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.

Лечение

Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.

Прежде чем преступить к лечению бронхообструктивного синдрома, необходимо определить первопричину и поставить правильный диагноз. Больных детей госпитализируют в стационар, где и оказывают неотложную бронхолитическую терапию. Первая помощь при патологии заключается в ингаляционном введении бронхолитиков – «Беродуала», «Атровента», «Беротека». Больному ребенку достаточно 2 ингаляционные дозы через спейсер или небулайзер 3-4 раза в день. При неэффективности ингаляционной терапии вводят внутривенно струйно «Эуфиллин» или капельно физиологический раствор.

Синдром обструкции дыхательных путей клиническая патофизиология

После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:

  1. Бронхолитики – «Эуфиллин», «Аминофиллин», симпатомиметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
  2. Антигистаминные средства при аллергической этиологии синдрома – «Зодак», «Кларитин», «Зиртек».
  3. Противовоспалительным и муколитическим действием обладает «Эреспал».
  4. Глюкокортикостероиды – «Пульмикорт», а также «Преднизолон» при тяжелом течении патологии.
  5. Муколитики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеин».
  6. Противокашлевые препараты – «Бронхолитин», «Мукопронт».
  7. Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид».
  8. Противовирусные препараты – «Вартекс», «Циклоферон».
  9. Оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров и специальной маски.

Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.

Необходимость проведения антибактериальной терапия решается строго индивидуально. Обычно больным назначают антибиотики из группы бета-лактамов, макролидов и фторхинолонов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Офлоксацин». Показания для их применения: лихорадка более 3 дней, отсутствие эффекта от бронхолитиков, нарастание явлений интоксикации.

Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.

Видео: лекция о бронхообструктивном синдроме

Видео: дифдиагностика и лечение бронхообструктивного синдрома у детей

Видео: ТВ-передача о бронхообструктивном синдроме

Источник

ГЛАВА 36 ОСТРАЯ ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Читайте также:  Синдром короткой шеи у новорожденного причины

Острая
обструкция верхних дыхательных путей – сужение просвета гортани,
вызванное различными патологическими состояниями, проявляющееся
расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.
Острая обструкция верхних дыхательных путей – неотложное состояние,
требующее экстренной диагностики и терапии ещё на догоспитальном этапе.

Это
состояние наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного
возраста из-за анатомо-физиологических особенностей органов дыхания:
узость просвета дыхательных путей, склонность их слизистой оболочки и
располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к
развитию отёка, особенностей иннервации гортани, способствующей
возникновению ларингоспазма, и относительная слабость дыхательной
мускулатуры.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей.


 Инфекционные причины: острый стенозирующий ларинготрахеит
вирусной (грипп, парагрипп, RS-вирус, аденовирус), бактериальной
(стрептококки, стафилококки и т.д.) или смешанной этиологии; дифтерия
гортани, эпиглоттит, паратонзиллярный абсцесс и т.д

•  Неинфекционные причины: аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отёк, ларингоспазм и др.

ПАТОГЕНЕЗ

В
генезе обструкции дыхательных путей играют роль три фактора: отёк,
рефлекторный спазм мышц гортани и механическая закупорка её просвета
воспалительным секретом (слизь) или инородным телом. В зависимости от
этиологии значимость этих компонентов может быть различной.

По
характеру воспалительных изменений в гортани различают отёч- ную, или
катаральную, инфильтративную и фибринозно-некротическую формы стеноза.


 Отёчная форма чаще всего возникает при вирусной или
инфекционно-аллергической этиологии; при соответствующем лечении
наблюдают быструю положительную динамику.


 Инфильтративные и фибринозно-некротические изменения в гортани
связаны с присоединением бактериальной инфекции. При них значительное
сужение просвета гортани связано не только с мощным воспалительным
отёком тканей, но и со скоплением в просвете гортани густой липкой
слизи, гнойных и геморрагических корок, фибринозных или некротических
наложений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛЕЧЕНИЕ

Причины
возникновения острой обструкции верхних дыхательных путей
многообразны. В практической работе для проведения адекватной терапии и
оказания эффективной помощи ребёнку их важно быстро дифференцировать.

Круп

Наиболее
частой причиной обструкции верхних дыхательных путей у детей раннего
возраста являются воспалительные изменения в гортани вирусной,
бактериальной и смешанной бактериально-вирусной этиологии (острый
стенозирующий ларинготрахеит) – круп (от шотл. croup – каркать),
проявляющийся триадой симптомов: стридор, «лающий» кашель, осиплость
голоса. Ведущая причина развития крупа – воспалительный процесс в
области подскладочного пространства и голосовых связок (острый
стенозирующий ларинготрахеит). Круп при ОРВИ развивается у детей первых
5-6 лет жизни, чаще всего болеют дети 1-2 лет (34%).

Клиническая
картина острого стеноза верхних дыхательных путей определяется
степенью сужения гортани, связанными с ним нарушениями механики дыхания
и развитием острой дыхательной недоста- точности.

При
стенозе гортани возникает шумное дыхание (стридор), обусловленное
интенсивным турбулентным прохождением воздуха через суженные
дыхательные пути. Стридор сопровождается осиплостью голоса, хриплым
грубым кашлем и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Другие
признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны:
беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервновегетативные
расстройства и т.д.

По
выраженности сужения просвета гортани различают четыре степени стеноза,
имеющие значительные различия в клинической картине.


 Стеноз гортани I степени (компенсированный). Характерно наличие
клинических симптомов ларингита (лающий кашель, осиплость голоса) на
фоне ОРВИ. При физической нагрузке появляются признаки стридора
(небольшое втяжение яремной впадины и надчревной области). Симптомов
дыхательной недостаточности нет. В состоянии покоя дыхание совершенно
свободное.

•  Стеноз гортани II
степени (субкомпенсированный). Появляются признаки дыхательной
недостаточности – бледность, периоральный цианоз при беспокойстве,
тахикардия. Ребёнок возбуждён. Кашель лающий, голос осиплый, дыхание
стридорозное с втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием
вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Стридор
значительно уменьшается во сне. Просвет гортани ниже голосовой щели на
1/2 уже нормы.

•  Стеноз гортани
III степени (декомпенсированный). Выражены симптомы дыхательной
недостаточности (цианоз губ, акроцианоз, бледность, потливость). Дыхание
шумное с втяжением уступчивых мест грудной клетки и участием
вспомогательной мускулатуры., затруднены как вдох, так и выдох.
Тахикардия, снижение АД, тоны сердца глухие, дефицит пульса.
Подскладочное пространство гортани сужено на 2/3 от нормы.


 Стеноз гортани IV степени (терминальное состояние, асфиксия).
Состояние крайней тяжести за счёт дыхательной недостаточности и тяжёлой
гипоксии. Дыхание поверхностное, аритмичное. Исчезают стридор и грубый
кашель, нарастает брадикардия, АД снижено. Могут быть нарушения сознания
и судороги. Диаметр просвета гортани уменьшен более чем на 2/3 от
нормы.

Читайте также:  Скачать бесплатно книги дины рубиной синдром петрушки

Тяжёлая и длительная гипоксия может приводить к необратимым изменениям в ЦНС и внутренних органах. В крови резко возрастает paCO2 (до 100 мм рт.ст. и более), снижается раО2 до 40 мм рт.ст. и ниже. Смерть наступает от асфиксии.

Диагноз синдрома
крупа или острого стенозирующего ларинготрахеита ставят на основании
появления на фоне ОРВИ триады симптомов: грубого лающего кашля,
осиплости голоса и стридорозного дыхания с втяжением уступчивых мест
грудной клетки и участием в дыхании вспомогательной мускулатуры. В
отдельных случаях для диагностики приходится использовать прямую
диагностическую ларингоскопию.

Лечение крупа
должно быть направлено на восстановление проходимости дыхательных
путей: уменьшение или ликвидация спазма и отёка слизистой оболочки
гортани, освобождение просвета гортани от патологического секрета.
Независимо от степени стеноза, больные с

крупом
подлежат госпитализации в специализированный или инфекционный
стационар при наличии в нём отделения интенсивной терапии. Однако
лечение следует начинать уже на догоспитальном этапе.

Ребёнка
нельзя оставлять одного, его необходимо успокоить, взять на руки, так
как форсированное дыхание при беспокойстве, крике усиливает явления
стеноза и чувство страха. Можно назначать 5% раствор натрия бромида,
настойки валерианы и пустырника.

Наряду с
этиотропным (интерферон, противогриппозный гаммаглобулин) и
симптоматическим (жаропонижающие препараты и т.д.) лечением ОРВИ при
стенозе I степени, с целью уменьшения отёка слизистой оболочки гортани и
более эффективного удаления патологического секрета из её просвета,
показаны горячие компрессы на область гортани, горячие ванны для рук и
ног. При отсутствии высокой лихорадки и гемодинамических нарушений
показана общая горячая ванна с температурой воды 39-40 ?C.

Эффективному
откашливанию мокроты способствуют также создание в помещении, где
находится ребёнок, атмосферы повышенной влажности (эффект «тропической
атмосферы»), паровые и содовые или щёлочно-масляные ингаляции. Показано
тёплое питьё (горячее молоко с содой или Боржоми). Разжижению и
удалению мокроты из дыхательных путей способствуют отхаркивающие и
муколитические препараты, вводимые внутрь или ингаляционным способом
(напри- мер, ацетилцистеин, карбоцистеин) и др. Усилить кашлевой
рефлекс можно надавливанием шпателем на корень языка.

Учитывая
значительное участие в развитии крупа инфекционноаллергического
компонента, целесообразно в комплекс терапевтических мероприятий
включить антигистаминные препараты (например, хлоропирамин, клемастин и
др.). Но при этом следует помнить, что антигистаминные препараты
способны сгущать секрет и отчасти подавлять кашлевой рефлекс.

С
целью уменьшения отёка слизистой оболочки и снятия спазма применяют
местно сосудосуживающие препараты (нафазолин, окси- метазолин,
ксилометазолин, диметинден + фенилэфрин и др.) и спазмолитики
(аминофиллин, β-адреномиметики). Рекомендуют для этих целей
использование ингаляции ипратропия бромида. Временный, но быстрый
эффект может дать аэрозоль рацемического эпинефрина или его L-изомера.
Обычно используется 2,25% раствор, который разводят водой в соотношении
1:8. Полученный раствор (2-4 мл) помещают в небулайзер и проводят
ингаляции.

При стенозе гортани II степени
в комплекс проводимых мероприятий следует добавить глюкокортикоиды в
виде ингаляций: будезонид пульмикорт через небулайзер, флутиказон,
гидрокортизон и др. По показаниям возможно парентеральное введение
преднизолона.

При стенозе III степени
лечение рекомендуют проводить в отделении реанимации с использованием
парокислородной палатки, куда должны поступать спазмолитические,
муколитические и другие препараты. При резком возбуждении ребёнка
используют натрия оксибат и дроперидол. Обязательно назначение
антибактериальных препаратов. Аспирацию мокроты из дыхательных путей
производят с помощью электроотсоса.

При
значительных нарушениях дыхания, недостаточной эффективности проводимой
терапии (12 ч при стенозе II степени и 6 ч при стенозе III степени)
показана назотрахеальная интубация после пред- варительной санационной
прямой ларингоскопии.

Стеноз IV
степени требует реанимационных мер, интенсивной посиндромной терапии и
является абсолютным показанием для прове- дения пролонгированной
назотрахеальной интубации или, при невозможности, трахеотомии.

Острый
стенозирующий ларинготрахеит следует дифференцировать от заболеваний,
протекающих с явлениями стеноза гортани, но требующих иных методов
лечения. В первую очередь это дифтерия гортани (дифтерийный круп), при
которой необходимо срочное введение противодифтерийной сыворотки. При
аллергическом отёке гортани эффективными могут быть антигистаминные
препараты или ГКС. Ларингоспазм у возбудимых детей, у страдающих
спазмофилией может быть ликвидирован введением бензодиазепинов или
препаратов кальция. Серьезную опасность для жизни представляют
эпиглоттит и инородные тела гортани. Последние в 80% являются
патологией детей раннего возраста.

Дополнительные материалы на компакт-диске

•  Дифтерия гортани.

•  Аллергический отёк гортани.

•  Ларингоспазм.

•  Эпиглоттит.

•  Заглоточный абсцесс.

•  Инородные тела.

Источник