Синдром обструктивного апноэ сна лекция

Для понимания актуальности проблемы приведем клинический пример. Пациент К. 59 лет, поступил в отделение медицины сна Клинического санатория «Барвиха» 9 апреля 2009 г. с жалобами на повышение артериального давления преимущественно в утренние часы, храп, остановки дыхания во сне с последующими всхрапываниями (со слов окружающих), пробуждения от нехватки воздуха и приступов удушья, изжогу по ночам, приступообразный ночной кашель, учащенное ночное мочеиспускание (3–5 раз за ночь полным мочевым пузырем), неосвежающий сон, разбитость и головную боль по утрам, резкую дневную сонливость.

Анамнез: храп отмечает около 10 лет, за это время вес увеличился на 10 кг. Прочие указанные выше жалобы появились около пяти лет назад и постепенно нарастали. Родственники постоянно обращали внимание на остановки дыхания во сне. По поводу вышеперечисленных жалоб пациент неоднократно обращался к врачам, но диагноза «апноэ сна» не выставлялось. За несколько дней до поступления в санаторий «Барвиха» пациент обратился к неврологу с жалобами на плохой сон. Пациенту был назначен Феназепам на ночь, на фоне приема которого у пациента в ранние утренние часы развился тяжелый гипертонический криз, и он был госпитализирован в кардиологическое отделение. На следующее утро сосед по палате рассказал пациенту, что тот громко храпел, периодически переставал дышать на минуту и более и при этом синел. И именно сосед предположил, что у пациента имеется апноэ сна, и порекомендовал обратиться в медицинский центр, где ему смогут помочь. Родственники пациента нашли информацию об отделении медицины сна санатория «Барвиха» в интернете.

При проведении полисомнографии (рис. 1) в отделении у пациента зарегистрировано 364 эпизода апноэ и 22 эпизода гипопноэ обструктивного генеза. Индекс апноэ + гипопноэ = 58 в час. Максимальная остановка дыхания составила 87 секунд. Эпизоды апноэ сопровождались резкими десатурациями (минимальная сатурация — 64%). Следует отметить, что при сатурации ниже 70% развивается диффузный цианоз. У пациента был выставлен диагноз: «синдром обструктивного апноэ сна, тяжелая форма».

В приведенной истории болезни обращает на себя внимание тот факт, что, несмотря на классическую клиническую картину заболевания, диагноз был поставлен не врачами, к которым пациент регулярно обращался, а соседом по палате. Таким образом, врачи еще недостаточно информированы о клинической значимости апноэ сна. А назначение Феназепама у пациента с апноэ сна можно расценить как грубую диагностическую и лечебную ошибку.

Итак, статья будет посвящена синдрому обструктивного апноэ сна (СОАС) — состоянию, характеризующемуся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [Guilleminault C., 1976].

Классификация, эпидемиология

Из определения СОАС видно, что в основе болезни лежит периодическое прекращение дыхания из-за спадения стенок дыхательных путей на уровне глотки во сне. Дыхательные пути могут спадаться полностью, и тогда развивается апноэ — прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью 10 c и более. При неполном спадении дыхательных путей отмечается гипопноэ — существенное снижение воздушного потока (более 50% от исходных значений), сочетающееся со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации) на 3% и более.

Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является суммарная частота апноэ и гипопноэ в час — индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). Считается нецелесообразным подсчитывать отдельно количество апноэ и гипопноэ, так как они несут схожие риски в отношении развития сердечно-сосудистых и иных осложнений. В настоящее время большинство международных консенсусов и клинических рекомендаций придерживаются классификации, приведенной в табл.

Распространенность СОАС составляет 5–7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1–2% из указанной группы лиц (Stradling J. R. и соавт., 1991). Данные показатели сопоставимы с распространенностью бронхиальной астмы (Young T. и соавт., 1993). У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60% [Ancoli-Israel S., 1991]. Частота СОАС может достигать 50% и более у пациентов с рефрактерной к лечению артериальной гипертонией, ночными брадиаритмиями, ожирением 3–4 степени, метаболическим синдромом, пиквикским синдромом, гипотиреозом и рядом других заболеваний.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза СОАС лежит периодическое спадение исходно суженных верхних дыхательных путей на уровне глотки во время сна. Причинами сужения могут быть:

врожденная узость дыхательных путей;
анатомические дефекты на уровне носа и глотки (полипы, увеличение миндалин, удлиненный небный язычок, новообразования);
ретрогнатия и микрогнатия;
сдавление дыхательных путей извне жировыми отложениями;
отек глоточных структур (гипотиреоз);
акромегалия.

Дополнительный вклад в проблему вносит снижение тонуса глоточных мышц, обусловленное рядом факторов:

нейромышечные заболевания;
дистрофические процессы на фоне старения;
миорелаксирующее действие алкоголя или снотворных.

Зона, в которой наступает спадение, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис. 2). Реализация указанного механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом. Человек засыпает.

Синдром обструктивного апноэ сна

Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (активацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь… Цикл повторяется снова. За ночь может отмечаться до 400–500 остановок дыхания по 20–30 секунд. Суммарная длительность апноэ может достигать 3–4 часов из 8 часов сна. Это в свою очередь существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне.

Marin J. M. и соавт. (2005) провели 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3 кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4–5 кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченным тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом.

При тяжелых формах СОАС развиваются специфические гормональные расстройства. В частности, это касается снижения продукции соматотропного гормона (гормона роста) и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна [Gronfier C. и соавт., 1996]. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является регуляция жирового обмена и, в частности, мобилизация жира из депо. При недостатке соматотропина накопленный жир не может превратиться в энергию. Все образующиеся излишки ложатся «мертвым грузом», который не может быть востребован [Rudman D. и соавт., 1990]. Человек начинает полнеть, причем любые усилия, диетические или медикаментозные, направленные на похудание, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропного гормона. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин.

Клиническая картина

В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Обычно это полный человек с гиперстенической конституцией, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом. Характерный вид пациента с СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был толстяк с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях.

Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит.

При СОАС могут отмечаться следующие симптомы:

храп и остановки дыхания во сне с последующими всхрапываниями;
учащенное ночное мочеиспускание (> 2 раз за ночь);
затрудненное дыхание, одышка или приступы удушья в ночное время;
гастроэзофагеальный рефлюкс (отрыжка) в ночное время;
ночная потливость;
частые пробуждения и неосвежающий сон;
ночная и утренняя артериальная гипертензия;
разбитость по утрам;
утренние головные боли;
выраженная дневная сонливость;
депрессия, апатия, раздражительность, сниженный фон настроения.

Диагностика

Для скрининга нарушений дыхания во сне может применяться компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия — метод длительного мониторирования сатурации и пульса. Компьютерный пульсоксиметр выполняет до 30 000 измерений сатурации и пульса за 8 часов сна и сохраняет полученные данные в памяти. Дальнейшая компьютерная обработка данных позволяет с высокой точностью оценивать средние параметры сатурации, проводить визуальный анализ оксиметрических трендов, выявлять острые эпизоды падения насыщения крови кислородом, характерные для апноэ. Количественная оценка частоты десатураций в час (индекс десатураций) позволяет косвенно судить о частоте эпизодов апноэ/гипопноэ в час (ИАГ).

Для точной диагностики храпа и болезни остановок дыхания во сне используется полисомнография — метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период сна (рис. 1). Исследование позволяет поставить точный диагноз, оценить сердечно-сосудистые и неврологические риски и определить оптимальную тактику лечения.

Одним из многообещающих направлений диагностики расстройств дыхания во сне является добавление к классическим холтеровским мониторам каналов регистрации пневмограммы, сатурации и потока воздуха. Данные системы уже имеются на отечественном рынке. Фактически выполняется полифункциональное холтеровское мониторирование ЭКГ и параметров дыхания во время сна, которое позволяет поставить собственно диагноз СОАС, а также оценить связь ночной ишемии миокарда, аритмий и блокад с нарушениями ритма во сне. Методика имеет большие перспективы как в специализированных аритмологических центрах, так и в учреждениях практического здравоохранения, занимающихся холтеровским мониторированием.

Лечение

Объем статьи позволяет нам лишь в общих чертах описать подходы к лечению храпа и СОАС. Следует подчеркнуть, что выбор конкретного метода или совокупности методов лечения у конкретного пациента зависит от сочетания причин и тяжести расстройств дыхания во сне.

Прежде всего, следует отметить, чего категорически нельзя делать у пациентов с СОАС — это назначать снотворные и транквилизаторы, обладающие миорелаксирующим и респираторно-депрессивным действием, например, бензодиазепиновые транквилизаторы [Вейн А. М., 2002]. В начале статьи мы упоминали пациента, которому был назначен Феназепам, который, по всей видимости, существенно ухудшил состояние и вызвал гипертонический криз. На уровне первичного звена здравоохранения, когда дефицит времени и ресурсов не позволяет исключить СОАС у пациентов с жалобами на плохой сон, а клиническая ситуация требует назначения снотворных, можно с осторожностью, взвешивая пользу и риски, назначать гипнотики, которые в наименьшей степени влияют на респираторную функцию. К ним относятся Донормил или небензодиазепиновые агонисты бензодиазепиновых рецепторв (Z-группа), например, Санвал.

Общепрофилактические мероприятия у пациентов с храпом и СОАС включают снижение массы тела, прекращение курения, ограничение потребления алкоголя, сон на боку. При неосложненном храпе возможно использование спреев для горла, облегчающих храп.

У пациентов с ретро- и микрогнатией возможно применение внутриротовых аппликаторов, смещающих вперед нижнюю челюсть.

При наличии явных анатомических препятствий на уровне носа и глотки (искривление носовой перегородки, резкая гипертрофия миндалин) требуется соответствующее хирургическое лечение.

Следует отдельно остановиться на селективных оперативных вмешательствах на мягком небе (лазерных или радиочастотных). При неосложненном храпе у пациентов с достаточно широким просветом глотки и исходно удлиненным небным язычком эти вмешательства эффективны. Однако у пациентов с исходно узкой глоткой и среднетяжелыми формами СОАС наблюдается мультисегментарное спадение дыхательных путей на уровне неба, корня языка и даже надгортанника. В этой ситуации подрезание небного язычка практически не дает эффекта в отношении апноэ сна. Более того, если после лазерного или радиочастотного ожога происходит ретракция тканей глотки, это может еще больше ее сузить и привести к развитию фарингостеноза. В свете изложенного становится понятным, почему в Стандартах Американской академии медицины сна по применению лазерной увулопалатопластики для лечения храпа и апноэ сна (1994, пересмотр 2000 г.) первый же пункт гласит: «Лазерная увулопалатопластика не рекомендуется для лечения расстройств дыхания во сне, включая синдром обструктивного апноэ сна».

Основным методом лечения пациентов со среднетяжелой формой СОАС и ожирением является неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время ночного сна (СРАР-терапия — аббревиатура английских слов Continuous Positive Airway Pressure). Суть метода очень проста. Если дыхательные пути немного «раздувать» во время сна, то это будет препятствовать их спадению и устранит основной механизм развития заболевания. Лечение проводится с помощью небольшого компрессора, который подает в дыхательные пути постоянный поток воздуха через гибкую трубку и носовую маску.

Полный эффект лечения достигается в первую же ночь лечения. У больного исчезают храп, остановки дыхания и нормализуется ночной сон. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4–5 раз в неделю). Лечение практически не дает побочных эффектов. Отмена аппаратного лечения (даже если оно проводилось несколько лет) не влечет за собой каких-либо осложнений, за исключением постепенного возвращения исходной симптоматики. Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений.

В заключение следует отметить, что синдром обструктивного апноэ сна является актуальной проблемой современной медицины из-за большой распространенности этой патологии в популяции, увеличения риска сердечно-сосудистых осложнений и значительного ухудшения качества жизни пациентов. В настоящее время врач, информированный о данной проблеме, располагает возможностью своевременного выявления больных с этой потенциально летальной патологией. Вовремя назначенное лечение позволяет в подавляющем большинстве случаев предотвратить нежелательные последствия и значительно улучшить качество жизни пациента.

Литература

Вейн А. М. и др. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение. Эйдос Медиа. 2002.
Ancoli-Israel S., Kripke D. F., Klauber M. R. et al. Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly // Sleep. 1991. Vol. 14 (6). Р. 486–95.
Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-term Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults // J. Clin. Sleep Med. 2009. Vol. 5. P. 263–276.
Diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea in adults. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). 2008.
Gronfier C., Luthringer R., Follenius M. A. A quantitative evaluation of the relationship between growth hormone secretion and delta wave electroencephalographic activity during normal sleep and after enrichment in delta waves // Sleep. 1996. Vol. 19. P. 817–824.
Grunstein R. R., Handelsman D. J., Lawrence S. J. et al. Neuroendocrine dysfunction in sleep apnoea: reversal by continuous positive airways pressure therapy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1989. Vol. 68. P. 352–358.
Guilleminault C., Tilkian A., Dement W. C. The sleep apnea syndromes // Am. Rev. Med. 1976. Vol. 27. P. 465–484.
Kushida C. A., Littner M. R., Hirshkowitz M. et al. Practice parameters for the use of continuous and bilevel positive airway pressure devices to treat adult patients with sleep-related breathing disorders. An American Academy of Sleep Medicine Report // Sleep. 2006. Vol. 29. P. 375–80.
Littner M., Kushida C. A., Hartse K. et al. Practice parameters for the use of laser-assisted uvulopalatoplasty: an update for 2000 // Sleep. 2001; 24: 603–619.
Marin J. M., Carrizo S. J., Vicente E., Agusti A. G. N. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoeahypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study // The Lancet. 2005. Vol. 335 (9464). P. 1046–1053.
Rudman D., Feller A. G., Nagraj H. S. et al. Effects of human grouth hormone in men over 60 year // N. Engl J. Med. 1990. Vol. 323. P. 1–6.
Sleep Apnea and Cardiovascular Disease. Expert consensus document // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 52. P. 686–717.
Stradling J. R., Crosby J. H. Predictors and prevalence of obstructive sleep apnoea and snoring in 1,001 middle aged men // Thorax. 1991. Vol. 46. P. 85–90.
Young T., Palta M., Dempsey J. at al. The occurrence of sleepdisordered breathing among middle-aged adults // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 328. P. 1230–1235.

Р. В. Бузунов, доктор медицинских наук

ФГУ «Клинический санаторий «Барвиха» Управления делами Президента РФ, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: 7633331@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

Немногим более 40 лет назад Jung и Kuhl [10] впервые выделили из синдрома Пиквика патологический симптомокомплекс, основным проявлением которого служат регулярные эпизоды ночных асфиксических состояний. За прошедшие десятилетия медицина сна благодаря многочисленным исследованиям и совершенствованию техники далеко продвинулась не только в понимании патофизиологических основ нарушения дыхания во сне, но и в лечении этих расстройств.

Определения. Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ во сне (СОАГС) характеризуется повторными эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна, а храп определяют как звуковой феномен, возникающий при биении друг о друга мягких структур глотки на фоне прохождения струи воздуха через суженные дыхательные пути. При этом единичный эпизод обструктивного апноэ определяется, как снижение респираторного потока при сохранном дыхательном усилии не менее чем на 50% от исходного уровня, длительностью не менее 10 с, сопровождающийся падением кислородной сатурации периферического кровотока на 4% или более. Под гипопноэ понимают снижение респираторного потока воздуха не менее чем на 30%, при длительности эпизода не менее 10 с и снижении кислородного насыщения крови минимум на 4% [6].
Причины, лежащие в основе формирования СОАГС и храпа, сходны, что и определяет частое сочетание этих проблем (табл. 1). По–видимому, разница состоит лишь в степени выраженности предрасполагающих факторов. В более легком варианте течения этих заболеваний стенки верхних дыхательных путей (ВДП) вибрируют при прохождении струи воздуха, создавая известное звуковое явление – храп, при более тяжелых нарушениях просвет ВДП периодически полностью спадается, прекращая доступ воздуха в легкие.
Ожирение является одной из наиболее частых причин сужения просвета ВДП. У пациентов с индексом массы тела (ИМТ), превышающим 29 кг/м2 (ожирение не ниже 1–й степени), вероятность развития СОАГС возрастает в 8–12 раз по сравнению с лицами с нормальной массой тела [9]. Более 60% пациентов с ожирением 3–ей степени (ИМТ >40 кг/м2) страдают тяжелой формой СОАГС [2].
Механизм коллапса воздушных путей во время сна связан с физиологическим явлением: расслаблением мышц глотки спящего человека, приводящим к уменьшению просвета воздухоносного канала. Определенный вклад в обструкцию ВДП вносит создаваемое легкими отрицательное давление воздуха в суженных дыхательных путях при наличии определенных фоновых факторов. Развивающаяся в результате гипоксемия вызывает активацию нервной системы и кратковременное пробуждение, позволяющее возобновить дыхание, что ведет к нарушению структуры и качества сна. Особенностью коллапса является его развитие во время NREM сна, когда тонус поперечно–полосатых мышц, в том числе мышц глотки, резко снижается. Помимо врожденных особенностей строения, на развитие обструкции ВДП во время сна влияет целый ряд факторов (табл. 2), которые следует учитывать при коррекции дыхательных расстройств.
Наиболее важными факторами риска СОАГС у детей являются увеличенные аденоиды и миндалины. Обструкции ВДП также могут возникать из–за нарушения развития нижней челюсти и неправильного прикуса, которые выявляется у 20–25% детей и подростков. Следует учитывать, что формирование лицевого скелета связано с особенностями носового дыхания: заложенность носа, увеличенные аденоиды и дыхание через рот оказывают неблагоприятное влияние на рост лицевых костей. При этом у детей рост нижней челюсти направлен в большей степени вниз, чем фронтально, что приводит к деформации лицевого скелета и уменьшению просвета дыхательных путей.
Отечественные данные указывают, что до 10% детей в возрасте от 4–6 лет храпят во сне, а до 2–3% детей того же возраста страдают СОАГС. Различий в заболеваемости СОАГС в зависимости от пола ребенка не выявлено, однако храп встречается у мальчиков немного чаще, чем у девочек.
Эпидемиология. Храп в популяции встречается с частотой от 10 до 35%. Распространенность СОАГС в популяции составляет от 1 до 13%, при этом цифры сильно разнятся по группам населения, странам и по возрасту. По данным ВОЗ, СОАГС регистрируется в средней возрастной группе у 4% мужчин и 2% женщин, что близко к распространенности сахарного диабета и вдвое превышает частоту встречаемости тяжелой бронхиальной астмы. По прогнозам ВОЗ, ожидается рост заболеваемости в связи с тенденцией современного общества к увеличению массы тела и возрастанию доли пожилых людей. Типичный пациент, страдающий апноэ сна – мужчина старше 35 лет или женщина в периоде после менопаузы. Пик заболеваемости среди мужчин приходится на возраст 50–59 лет, при этом соотношение тяжелых форм к среднетяжелым и легким соответствует приблизительно 1:3:6. Среди храпящих людей СОАГС страдают от 10 до 20%, а у пациентов с СОАГС в 86% случаев регистрируется храп.
Нарушение дыхания во сне широко распространено среди пожилых людей, хотя храп у них отмечается реже, чем у лиц среднего возраста. У каждого четвертого среди лиц старше 65 лет индекс апноэ превышает 10, при этом симптомы апноэ сна у пожилых людей встречаются реже, чем у людей среднего возраста (в 0,5–1% случаев). Исследования показали, что до 60% пациентов стационаров терапевтического профиля страдают во сне от нарушения дыхания обструктивного типа.
Проблемы диагностики. По данным ААН [9,13], несмотря на широкую распространенность и разработанные алгоритмы диагностики, до 80% расстройств дыхания во сне остаются не диагностированными. В первую очередь этот неожиданный факт связан с недооценкой ночных нарушений самим пациентом. Обычно свой храп спящий человек не слышит и может узнать о производимых звуках только от партнера по кровати в случае, если и тот спит не слишком крепко. Так, более половины из 80 человек, обратившихся в МНПЦО за 10 месяцев 2010 года в связи с храпом, поводом к обращению назвали плохой сон супруги (супруга). Несмотря на отсутствие собственных наблюдений, связанных с нарушением дыхания во сне, у 70% этих больных по данным кардиореспираторного мониторирования ночного сна был выявлен СОАГС средней и тяжелой степени. Нельзя исключить, что анозогнозия в подобных случаях отчасти связана с гипоксическим повреждением головного мозга, вызываемым самим СОАГС. Более того, из названных пациентов лишь около 30% тех, кто своим храпом не давал спать партнеру по кровати и у кого был выявлен СОАГС тяжелой степени, смогли сообщить о задержках дыхания во время сна.
Среди лиц, обращающихся к специалистам терапевтического профиля по поводу сердечно–сосудистых заболеваний, доля пациентов, имеющих в основе патологии гипоксемию, вызванную нарушениями дыхания во сне, весьма велика [3]. Тем не менее в дифференциально–диагностические протоколы многочисленных нозологических форм СОАГС был включен лишь в последние годы.
Последствия медицинские. Снижение кислородной сатурации крови, вызываемое нарушением дыхания во сне, приводит к многочисленным проявлениям со стороны всех систем органов. Выделяют симптомы, проявляющиеся во время сна и в состоянии бодрствования (табл. 3).
Нетрудно заметить, что комплекс дневных проявлений СОАГС соответствует синдрому хронической усталости: маскируясь таким образом, ночные эпизоды обструкции остаются нераспознанными и нелечеными. Говоря о связи заболеваний нервной системы с СОАГС, следует отметить, что риск инсульта при наличии фонового нарушения дыхания во сне в 2,5 раза выше; в том числе и риск повторных инсультов, которых можно было бы избежать при адекватной диагностике синдрома и своевременном начале лечения [12,16]. С течением лет продолжающаяся гипоксемия, как результат СОАГС, приводит к когнитивным нарушениям.
В пульмонологии нередко проявления дыхательной недостаточности, которая в то же время служит фактором риска СОАГС, могут маскировать сам синдром нарушения дыхания во время сна и тем самым затруднять терапию; в то время как сочетание хронической обструктивной болезни легких и СОАГС, именуемое синдромом перекреста, часто требует двухуровневой СРАР–терапии (Continuous Positive Airway Pressure–терапии).
Во взрослой популяции доказано влияние СОАГС на развитие артериальной гипертензии и нарушений сердечного ритма с характерными утренними и предутренними кризами и пароксизмами нарушений ритма. Повышение доз гипотензивных препаратов и антиаритмиков положения не улучшают, а синдром нередко так и остается нераспознанным. Самые тяжелые последствия – повышение риска коронарных заболеваний в 4,6 раза [11].
Наиболее частой жалобой при обращении к урологу служит эректильная дисфункция, а также частое ночное мочеиспускание. Если не уточнить наличие клинических симптомов СОАГС, который, в частности, вызывает никтурию, воздействуя на секрецию натрийуретического гормона предсердий, то лечение пойдет по стандартному пути терапии гиперплазии предстательной железы у мужчин и поиска гинекологической патологии у женщин. При выявлении же СОАГС и адекватной его терапии можно эффективно бороться с проявлениями в урологической сфере.
Важную роль в отношении определения лечебной тактики и прогнозирования исхода заболевания играет определение степени тяжести СОАГС (табл. 4).
При тяжелых формах СОАГС с глубокой гипоксемией возможно развитие гипоксической комы во время сна, при этом даже в реанимационных отделениях не всегда удается определить истинную причину нарушения сознания больного. За последние 5 лет с подобной ситуацией и успешной ее диагностикой мы сталкивались дважды (рис. 1).
Однако даже кома – не крайняя степень страдания. В Висконсинском исследовании [16] показано повышение риска сердечно–сосудистой смерти при тяжелом СОАГС в 5,2 раза: в течение 18 лет наблюдения за нелечеными пациентами с СОАГС умерло 35% пациентов с нелеченой тяжелой формой заболевания по сравнению с 7% в контрольной группе Wisconsin Sleep Cohort [13]. В недавнем исследовании Sleep Heart Health Study [12] получены данные о возрастании риска смерти мужчин в возрасте 40–70 лет в 2 раза всего лишь при суммарной длительности обструктивных дыхательных эпизодов 11 минут за 7 часов сна, что составляет 2% общего времени сна.
Еще один аспект проблемы – пробуждение после наркоза. Увы, нередки случаи, когда после благополучно завершенной операции для пробуждения пациенту дают чистый кислород, а самостоятельное дыхание не восстанавливается. Одной из причин является СОАГС, при котором для активации дыхательного центра требуется более высокий уровень напряжения СО2, чем возможно при вентиляции чистым кислородом.
СОАГС у детей ассоциируется с синдромом гиперактивности и дефицита внимания, проблемами в обучении. Также отмечена связь синдрома с ночным энурезом, аутизмом [7]. Показана причинно–следственная связь СОАГС и синдрома внезапной смерти младенцев во сне.
Последствия социальные. Помимо чисто медицинских, проблема приобретает и социальную значимость, что связано с ухудшением качества сна не только пациента, страдающего СОАГС, но и партнера по кровати, а также со снижением уровня общего здоровья и качества жизни обоих. В свою очередь, перечисленные явления влекут за собой снижение работоспособности (порой с необходимостью менять работу) и увеличение количества дней болезни за год (рис. 2).
Основные отрицательные следствия СОАГС определяются дневными проявлениями синдрома – в первую очередь сонливостью. Известно, что около 35% автокатастроф связано с засыпанием за рулем; частота аварий со смертельным исходом в 2,5 раза выше среди пациентов с СОАГС. В США до 87% водителей, перевозящих грузы на дальние расстояния, страдают СОАГС: из них 46% имеют среднюю или тяжелую форму [11,12]. По данным статистики, около 5 млн. водителей в странах ЕС испытывают дневную сонливость; с 2010 года предполагалось в анкеты для водителей включать вопросы, относящиеся к качеству сна, и при выявлении нарушений обязывать их лечиться до получения водительских прав. В 2011 году Минздравсоцразвития РФ подготовило и собирается внести в Госдуму законопроект, расширяющий перечень заболеваний, при которых запрещено управлять автомобилем. В список включен и СОАГС.
Следует подчеркнуть, что не только эпизоды дыхательной обструкции представляют опасность: в 2008 году группа исследователей из Уппсалы (Швеция) [15] установила, что храп как таковой является независимым фактором, способствующим дневной сонливости и утомляемости с повышением относительного риска в 2,1 раза.
Возможности коррекции. Учитывая широкую распространенность СОАГС и его социальную значимость, необходимо своевременно его диагностировать и проводить лечение и профилактику. Борьба с СОАГС и его последствиями особенно важна, так как в отличие от многих нозологических форм адекватное лечение СОАГС способно не только снизить риск фатальных осложнений болезни, но и полностью устранить ее симптомы: как проявляющиеся в ночное время, так и дневные. Успех лечения зависит не только от правильной диагностики и разъяснительной работы специалиста по медицине сна, но во многом от участия самого пациента или его родителей в процессе борьбы с болезнью. Целый ряд мер следует принять до решения вопроса об операции [14] или начале СРАР–терапии [8].
В детском возрасте удаление аденоидов и ортодонтические мероприятия позволяют направить максиломандибулярное развитие в правильном направлении, восстановить прикус и улучшить условия прохождения воздуха в ВДП.
Снижение массы тела и дальнейшее поддержание оптимального веса важны, т.к. избыток жировой клетчатки в области шеи непосредственно сдавливает ВДП, а большой объем живота оказывает давление на диафрагму, затрудняя акт дыхания и повышая внутригрудное давление. В этой связи важно прекратить прием пищи не менее чем за 3 часа до сна.
Курение ведет к изменению слизистой оболочки дыхательных путей, в частности, к ее отечности в ночное время, что облегчает развитие остановок дыхания. Этот феномен исчезает при прекращении курения, также элиминация моноксида углерода из крови приводит к лучшей оксигенации крови в ночное время.
Алкоголь и депрессанты центральной нервной системы (ЦНС) снижают мышечный тонус, в том числе мышц носоглотки, и подавляют функцию регуляторных механизмов ЦНС. Чрезмерное употребление алкоголя является одним из типичных факторов риска развития СОАГС. Некоторые виды алкоголя способствуют увеличению массы тела, повышая риск остановок дыхания во сне. Пациентов группы риска развития апноэ сна следует предостерегать от чрезмерного употребления алкоголя, особенно за 2–3 часа до сна.
Из общих мер важно соблюдение стабильного режима сна, выполнение упражнений для тренировки мышц носоглотки, избегание сна в положении на спине (особенно для пациентов с позиционно зависимыми апноэ).
Организационная работа. Распространенность СОАГС, его тяжелые последствия, а также совершенствование диагностической и лечебной техники привели к бурному развитию медицины сна и созданию целой сети «лабораторий сна» по всему миру. Наиболее показательным в этом отношении является опыт американских коллег. Так, в США в 1988 году насчитывалось 120 лабораторий сна, а к 1990 году уже более 870 [5]. Это явилось причиной для создания специальной Национальной Комиссии США по исследованию нарушений сна и Американской ассоциации сонных расстройств [6].
В России исследовательские лаборатории сна успешно работают много десятилетий, однако первые клинические лаборатории и отделения медицины сна появились лишь в последние 20 лет, а тиражирование их по стране началось в последние 5–7 лет [1,4]. До сих пор расходы по диагностике и лечению СОАГС не покрываются обязательной страховкой, что ограничивает возможности и больных, и врачей; специальность «медицина сна» отсутствует в реестре специальностей и т.д. Тем не менее система диагностики, профилактики и лечения нарушений дыхания во время сна должна развиваться и развивается на благо отдельных людей и общества в целом.

Литература
1. Белов А.М. Анализ процесса сна при полисомнографии. М.: Изд–во ТГТПС, 2000. 81с.
2. Бузунов Р.В., Ерошина В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа // Терапевтический архив.– 2004.– №3.– С. 59–62.
3. Вейн А.М., Елигулашвили Т.С., Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне. Эйдос Медиа, М., 2002, 310 стр.
4. Калинкин А.Л. Полисомнографическое исследование // Функциональная диагностика. 2004. № 2. С. 61–65.
5. AARC–APT Clinical Practice Guideline: Polysomnography. // Respir. Care. – 1995. – V.40 (12). – P.1336–1343.
6. American Thoracic Society. Indications and standards for use of nasal continuous positive airway pressure (CPAP) in sleep apnea syndromes. // Am. J. Respir. Care Med.– 1994.– V.150.– P. 1738–1745.
7. Barclay L. Obstructive Sleep Apnea. CRP May Predict Cognitive Impairment in Children Am J Respir Crit Care Med. 2007;176:188–193.
8. Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long–term Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol.5, No. 3, 2009, 263–276.
9. Davies Christopher W H, Joy H Crosby, Rebecca L Mullins, Charles Barbour, Robert J O Davies, John R Stradling. Casecontrol study of 24 hour ambulatory blood pressure in patients with obstructive sleep apnoea and normal matched control subjects.// Thorax.– 2000.–55.–Р. 736–740.
10. Jung R, Kuhlo W. Neurophysiological studies of abnormal night sleep and the Pickwickian syndrome.// Progr. Brain. Res. – 1967.