Синдром острого повреждения легких это

Для цитирования: Чучалин А.Г. Синдром острого повреждения легких. РМЖ. 2006;22:1582.

Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) впервые был описан в 1967 году Ashbaugh et al. Авторы описали 12 больных с клинической картиной острого респираторного дистресса, который проявился диффузным цианозом, резистентным к терапии кислородом, сниженным комплайнсом легких и появлением диффузных инфильтратов, выявленных при проведении рентгенографии легких. На протяжении последующих 40 лет активно исследовались механизмы развития СОПЛ, различные методы лечения, эпидемиология. За этот период времени, по мере того как накапливались новые данные о патогенезе СОПЛ, уточнялись диагностические критерии, что, в свою очередь, побуждало пересмотреть название самого синдрома. Первое время применялся термин – респираторный дистресс–синдром взрослых (подразумевалось его отличие от респираторного дистресс синдрома новорожденных). В последующем СОПЛ рассматривался, как острый респираторный дистресс–синдром; этим термином подчеркивается острота его развития. В англоязычной литературе используется аббревиатура – ARDS (acute respiratory distress syndrome). Основанием к изменению определения явилось внедрение системы количественного определения степени повреждения легких. Данная система применяется в настоящее время и включает четыре параметра: уровень положительного давления на выдохе (PEEP – positive end–expiratory pressure), отношение парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода, легочный комплайнс и степень выраженности легочных инфильтратов. Другие факторы, которые были использованы в оценке выраженности ARDS, включали поражение не только респираторной системы, но также других органов и систем человеческого организма. Эта система сыграла большую роль в оценке эффективности тех или иных методов лечения. Однако ее недостатком явилось то, что она не может определять прогноз исхода в первые два дня развития синдрома. Наконец, современный этап определения этого синдрома включает один из центральных патогенетических механизмов его развития – повреждение альвеоло–капиллярной мембраны, которое и обусловливает повышенную проницаемость эндотелиальных и эпителиальных клеток, регулирующих водно–электролитный обмен дистального отдела дыхательных путей. Клиническим проявлением этих нарушений является развитие некардиогенного отека легких. Таким образом, синдром острого повреждения легких (СОПЛ) является равнозначным острому респираторному синдрому. В англоязычной литературе чаще используется аббревиатура ALJ/ARDS (acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome).

В 1994 году прошла согласительная евро–американская конференция, которая предложила следующее определение СОПЛ: синдром острого и персистирующего воспалительного процесса легких, для которого характерно повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения. Основными диагностическими критериями СОПЛ являются: появление двусторонних легочных инфильтратов; соотношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода колеблется от 201 до 300 мм рт.ст. (PaO2/FiO2), несмотря на уровень давления в конце выдоха (РЕЕР); отсутствие клинических и инструментальных данных, которые свидетельствовали бы о повышении давления в левом предсердии (т.е. давление заклинивания не должно превышать 18 мм рт.ст.).
Эпидемиология СОПЛ остается и по сегодняшний день малоизученным вопросом. Однако, без сомнения, можно сказать, что он встречается гораздо чаще, чем это принято считать. В США по инициативе Национального института здоровья были организованы мультицентрические исследования, которые, в частности, и включали эпидемиологию СОПЛ. В исследовании были использованы диагностические критерии, которые были представлены выше, т.е. в практическом смысле охватывался тот контингент больных, который находился на искусственной вентиляции легких. На 100000 населения регистрируется около 86 человек, которые ежегодно поступают в стационары США; в абсолютном выражении это составляет около 190000 человек, из них умирает около 74500 человек (около 41%). Летальность от СОПЛ до недавнего времени была еще выше и достигала 70–80%. СОПЛ приобретает особую актуальность в связи с предполагаемой эпидемией «птичьего» гриппа. В этом убеждают недавние наблюдения (2003 год) над разразившейся тогда эпидемией ТОРС (SARS), при которой летальность превышала 40%. Основной причиной смертельных исходов явилось развитие синдрома острой дыхательной недостаточности, как одного из проявлений СОПЛ.
Таким образом, можно констатировать достаточно высокий уровень распространения СОПЛ в современной клинической практике и возможно прогнозировать его дальнейший рост, особенно в случаях эпидемических вспышек вирусных респираторных заболеваний или же массовых ингаляционных отравлений. Невзирая на прогресс, достигнутый в лечебных программах СОПЛ, все же сохраняется достаточно высокий уровень летальности, который на сегодняшний день превышает 40%. Необходимо подчеркнуть, что эти данные получены по результатам мультицентрических исследований, в которые были включены специализированные клиники по борьбе с дыхательной недостаточностью (уровень же смертельных исходов в реальной клинической практике, несомненно, выше 40%). Организаторам здравоохранения это положение необходимо учитывать, планируя службу неотложной помощи.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Источник

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Общие сведения

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Читайте также: Синдром сдс на экг это

Респираторный дистресс-синдром

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) – метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом “снежной бури”), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник

Острый респираторный дистресс-синдром – это острое заболевание легких, вызывающее снижение уровня кислорода в крови. Это может поставить под угрозу жизнь, потому что организму нужна хорошо насыщенная кислородом кровь для правильного функционирования его органов. ОРДС развивается у пациентов, страдающих серьёзными заболеваниями или перенесших серьёзные травмы, часто также у госпитализированных пациентов.

Чтобы понять ОРДС, сначала нужно понять, как работают легкие. Во время дыхания воздух попадает в трахею через нос или рот, чтобы достичь легких. Легкие образованы небольшими мешочками, называемыми альвеолами, стенки которых полны кровеносных сосудов, капилляров. Кислород из воздуха проходит в альвеолярные полости, в капилляры, затем попадая в кровоток. Кровь переносит кислород ко всем частям тела, включая органы.

Врач в маске прослушивает дыхание пациента

ОРДС возникает, когда альвеолярные полости заполняются жидкостью, например, в результате инфекции, травм или чего-либо ещё; из-за присутствия жидкости легкие больше не могут наполняться воздухом и поэтому не поглощают достаточное количество кислорода. Следствием этого является то, что органы (например, почки и мозг) больше не получают достаточно кислорода, а недостаток драгоценного газа мешает им работать должным образом или даже останавливает их функционирование.

ОРДС часто осложняет лечение людей, госпитализированных с другими серьёзными проблемами здоровья, в то время как у не госпитализированных людей это может произойти, например, после тяжелой пневмонии.

На сегодняшний день шансы на выживание при ОРДС увеличились благодаря значительным улучшениям, внесенным в лечение и уход за пациентом, но исход синдрома варьируется в зависимости от возраста, основной причины, сопутствующих заболеваний и других факторов: некоторые субъекты полностью выздоравливают, в то время как другие могут преодолеть острое состояние, но получают постоянные легкие или другие последствия.

Причины ОРДС

Существует несколько факторов или состояний, которые могут прямо или косвенно повредить легкие, вызывая ОРДС, хотя на сегодняшний день причины, по которым у некоторых пациентов с серьезными заболеваниями развивается ОРДС ещё не полностью выяснены.

Прямое повреждение легких

Оно может случиться в результате таких условий, как:

Пневмония (легочная инфекция).
Воздействие горячих или токсичных паров.
Вдыхание желудочного содержимого после регургитации или рвоты.
Использование аппарата искусственной вентиляции лёгких (редко, но это может вызвать повреждение легких).
Утопление.

Косвенное повреждение легких

Может возникнуть в результате таких условий, как:

Сепсис (заражение бактериями, которые проникают в кровоток).
Сильное кровотечение или массивные переливания крови.
Грудная или черепно-мозговая травма.
Панкреатит (воспаление или инфекция поджелудочной железы, органов брюшной полости, вырабатывающих ферменты и гормоны).
Жировая эмболия (пробка жира, которая закрывает артерию, вызванная, например, физической травмой, такой как перелом).
Наркотические реакции.

Симптомы ОРДС

Первыми признаками и симптомами респираторного дистресса являются воздушный голод (одышка), увеличение частоты дыхания (тахипноэ) и снижение уровня кислорода в крови.

Другие проявления зависят от причины ОРДС и часто имеют место на ранних стадиях; например, если синдром вызван пневмонией, кашель и лихорадка могут появиться перед одышкой.

Иногда субъект с ОРДС имеет такие признаки и симптомы, как:

артериальная гипотензия
путаница сознания
сильная усталость

Эти проявления могут свидетельствовать о том, что важные органы, такие как почки и сердце, не получают достаточного количества кислорода.

Осложнения ОРДС

ОРДС часто осложняет лечение людей, госпитализированных с другими серьезными проблемами со здоровьем, в то время как не госпитализированные люди имеют проблемы со здоровьем, которые вызывают ОРДС.

Некоторые люди выздоравливают полностью. Другие продолжают испытывать проблемы со здоровьем.

После выписки могут сохраняться следующие проблемы:

Одышка. В течение 6 месяцев почти нормальная функция легкого обычно восстанавливается у многих пациентов. Однако, может потребоваться более длительный период, и у некоторых пациентов могут сохраняться хронические респираторные проблемы.
Мышечная усталость и слабость. Госпитализация и искусственная вентиляция могут привести к потере мышечной силы; также возможно сохранение состояния истощения.
Депрессия. Многие люди испытывают депрессию в течение некоторого времени после лечения ОРДС.
Проблемы с памятью и концентрацией. Эти проблемы могут быть связаны с низким уровнем кислорода и некоторыми лекарствами.

Эти заболевания могут исчезнуть через несколько недель, но у некоторых пациентов они сохраняются; затруднение дыхания должно побудить вас немедленно обратиться к врачу. В случае удушья необходимо вызвать скорую помощь.

ОРДС может быть связано с развитием других осложнений при госпитализации. Наиболее распространенными являются:

Инфекции. Больничная среда и горизонтальное положение, сохраняющиеся в течение длительного времени, подвергают вас риску инфекций, таких как пневмония. Подключение к аппарату искусственной вентиляции легких также увеличивает риск заражения.
Пневмоторакс (коллапс легкого). При пневмотораксе пространство вокруг легких заполняется воздухом или другим газом, вызывая коллапс легкого или легких.
Рубцевание легких. ОРДС может оставить рубцы в легких. Это также уменьшает способность легких расширяться и наполняться воздухом.
Сгустки крови. Длительное пребывание в постели может привести к образованию тромбов. Сгусток в глубокой вене обычно называют тромбозом глубоких вен. Этот тип сгустка может отделиться, пройти через кровоток в легкие и заблокировать там кровоток. Это состояние известно как легочная эмболия.

Диагностика ОРДС

ОРДС диагностируется на основании:

истории болезни
физического обследования
анализов

История болезни

Врач будет искать предпосылки, которые вызвали синдром. Исследование также будет сосредоточено на прошлых сердечных заболеваниях, например, если у человека сердечная недостаточность, – состояние, способное вызвать накопление жидкости в легких.

Физическое обследование

ОРДС может вызывать ненормальные шумы (потрескивание) при аускультации легких. Аускультация легких – это прослушивание звуков с помощью стетоскопа.

Тогда врач также приступит к аускультации сердца и проверит отсутствие скоплений жидкости в других частях тела. Внелегочные скопления могут указывать на проблемы с почками или сердцем.

Кожа и губы могут приобрести голубоватый цвет (цианоз). Наличие цианоза свидетельствует о плохой оксигенации крови и является возможным признаком ОРДС.

Диагностические анализы

ОРДС не единственное условие, которое вызывает эти симптомы. Для точного диагноза можно использовать один или несколько следующих тестов:

Начальные анализы:

Анализ газов крови. Измеряют уровень кислорода в пробе крови, взятой из артерии. Низкая оксигенация может указывать на ОРДС.
Рентген грудной клетки. Позволяет получить изображения органов и структур внутри грудной клетки, таких как сердце, легкие и кровеносные сосуды. Это может показать, есть ли накопление жидкости в легких.
Анализы крови, такие как общий анализ крови, электролиты и посев крови. Эти тесты помогают определить причину ОРДС, например, инфекцию.
Посев мокроты. Анализируется материал, выделяемый с кашлем из легких. Он может быть использован для поиска причины инфекции.

Другие анализы:

Компьютерная томография грудной клетки. Может показать скопление жидкости, как признак пневмонии или опухоли.
Кардиологические тесты, направленные на диагностику сердечной недостаточности, состояния, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Сердечная недостаточность может вызвать накопление жидкости в легких.

Помощь больному с ОРДС

Респираторный дистресс-синдром требует госпитализации в отделение интенсивной терапии. Текущий подход заключается в повышении уровня оксигенации крови и оказании поддерживающей помощи, в то же время стараются выявить и лечить фактор, вызвавший синдром.

Оксигенотерапия

Одной из основных целей лечения является оксигенация легких и других органов (таких как мозг и почки). Органы нуждаются в кислороде, чтобы функционировать должным образом. Обычно кислород вводится через носовые канюли или маску, которая закрывает рот и нос. Однако, если уровень кислорода не повышается или пациент продолжает испытывать трудности с дыханием, кислород будет вводиться через канюлю трахеи. Это гибкая трубка, которая вводится в трахею через рот или нос.

Введению канюли предшествует использование анестетика в горле (и, возможно, в носу). В то же время внутривенно вводится лекарство для успокоения и расслабления субъекта. Канюля будет подключена к аппарату искусственной вентиляции легких, то есть устройству, которое помогает дышать. ИВЛ наполняет легкие богатым кислородом воздухом.

Трахеальная канюля и аппарат ИВЛ будут поддерживать дыхания до восстановления самостоятельной дыхательной способности. Если дыхательная недостаточность продолжается, может потребоваться трахеотомия. Эта процедура включает создание небольшого надреза на шее, чтобы создать отверстие в трахее. Через него канюля вводится непосредственно в трахею и подключается к ИВЛ.

Поддерживающая терапия

Это набор процедур, которые помогают:

облегчить симптомы
предотвратить осложнения
улучшить качество жизни

Среди различных терапевтических мер, доступных для врачей и пациентов, следует отметить:

Лекарства, которые помогают расслабиться, уменьшить дискомфорт и облегчить боли.
Мониторинг функции сердца и легких (включая артериальное давление и газы крови).
Поддержка питания. Часто люди, у которых развивается ОРДС, недоедают. Пищевые добавки можно вводить через специальный желудочный зонд.
Лечение инфекций. ОРДС представляет значительный риск инфекций, особенно пневмонии. ИВЛ также увеличивает риск. Пневмония и другие инфекции лечатся антибиотиками.
Профилактика тромбозов. Длительная неподвижность может вызвать образование сгустков крови в глубоких венах. Эти сгустки могут отделяться и достигать легких, блокируя их кровоток (легочная эмболия). Предотвращение этих явлений основано на использовании разжижающих кровь лекарств и других методов лечения, таких как компрессионные чулки (эластичные чулки, которые оказывают легкое давление на ноги).
Предотвращение кровотечения кишечника. Люди, подвергающиеся длительным периодам искусственной вентиляции легких, подвержены риску кишечного кровотечения. Риски могут быть ограничены определенными препаратами.
Жидкости важны для улучшения кровотока и обеспечения органов питательными элементами. Эти жидкости поставляются внутривенно и под строгим медицинским наблюдением, чтобы гарантировать адекватное снабжение.

Чтобы вернуться и улучшить качество жизни после ОРДС, может потребоваться активное вмешательство, например, помощь от семьи и друзей в повседневной жизни.

Отказ от курения является важной частью процесса выздоровления. Также старайтесь избегать пассивного курения и других раздражителей легких, таких как токсичные пары.

ОРДС может оставить чувство страха, тревоги, депрессии и стресса. Психологическая поддержка может быть полезна, в случае тяжелой депрессии врач может назначить лекарства или другие методы лечения, улучшающие качество жизни.

Участие в группах поддержки может способствовать восстановлению после ОРДС. Может быть полезно узнать, как другие люди с подобными симптомами справились со своей ситуацией. Даже поддержка семьи и друзей может помочь снять страх и беспокойство, в конечном итоге, важно, чтобы близкие знали ваш статус и как вам помочь.

Источник