Синдром острой коронарной недостаточности пропедевтика

Сущность:
несоответствие между потребностью
миокарда в кислороде и возможной
величиной коронарного кровотока,
обусловленной поражением коронарных
артерий.

Потребность
миокарда в кислороде зависит от

• гемодинамической нагрузки на
  сердечно-сосудистую систему,

• массы сердца,

• интенсивности метаболизма в кардиомиоцитах.

Доставка
кислорода с кровью к миокарду определяется
состоянием коронарного кровотока,
который может снижаться как при
органических, так и функциональных
нарушениях проходимости коронарных
артерий. Основные причины, ведущие к
развитию коронарной недостаточности,
связаны с атеросклерозом коронарных
артерий:

1. Атеросклероз коронарных артерий с
   сужением их просвета на 50%,

2. Функциональный спазм коронарных артерий
   на 25% (всегда на фоне атеросклероза),

3. Преходящие тромбоцитарные агрегаты.

Существенно
реже, не более чем в 5% случаев, развитие
синдрома коронарной недостаточность
может быть объяснено такими причинами,
как

4. Гемодинамические нарушения коронарного
   кровотока при пороках аортального
   клапана,

5. Коронарииты,

6. Кардиомиопатии.

Ведущим
синдром коронарной недостаточности
является при ишемической болезни сердца
(ИБС).

Ишемическая болезнь сердца

ИБС- острое или хроническое поражение
сердца, вызванное уменьшением или
прекращением доставки крови к миокарду
в связи с обструкцией (атеросклеротической)
одной или нескольких коронарных артерий
(sd коронарной недостаточности).

РАБОЧАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС

1.Внезапная
смерть

2.Стенокардия:

2.1.
Стабильная стенокарлия напряжения I-IVф кл

2.2.
Нестабильная стенокардия

2.2.1.
Впервые возникшая*

2.2.2.
Прогрессирующая

2.2.3.
Ранняя постинфарктная или постоперационная
стенокардия

2.2.4.
Спонтанная (вазоспастическая, вариантная,
Принцметалла)

3.
Безболевая ишемия миокарда**

4.
Микроваскулярная стенокардия (Синдром
«X»)

5.
ИНФАРКТ МИОКАРДА

5.1.
Инфаркт миокарда с зубцом Q(крупноочаговый, трансмуральный,Q-ИМ)

5.2.
Инфаркт миокарда без зубца Q(мелкоочаговый,nQ-ИМ)

6.
ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

7.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

8.
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ

В
рамках синдрома коронарной недостаточности
выделяют острый коронарный синдром.

ОСТРЫЙ
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМобъединяет
следующие формы ИБС:

• Нестабильная стенокардия

• Инфаркт миокарда с зубцом Q(крупноочаговый, трансмуральный,Q-ИМ)

• Инфаркт миокарда без зубца Q(мелкоочаговый,nQ-ИМ).

Все
они имеют одну и ту же морфологическую
основу, а именно – разрыв атеросклеротической
бляшки, тромбоз в месте разрыва и
локальный сосудистый спазм, но разные
клинические и ЭКГ проявления. Для острого
коронарного синдрома характерно
нестабильное состояние коронарного
кровотока, которое может закончиться
либо его восстановлением, либо развитием
ИМ.

Каждая
форма нестабильной стенокардии имеет
свои клинические особенности или
отдельные компоненты симптомов. Общими
признаками для всех форм являются
коронарные боли и ЭКГ-изменения. Однако
детальная характеристика коронарных
болей при каждой форме стенокардии
различна.

Впервые
возникшаястенокардия в течение 1
месяца с момента первого приступа.

Прогрессирующая
стенокардияхарактеризуется внезапным
учащением, утяжелением, увеличением
продолжительности приступов, снижением
толерантности больного к физической
нагрузке по крайней мере на 1 функциональный
класс, увеличением потребности в
нитратах.

Ранняя
постинфарктная стенокардия– возникает
через 24 часа после ИМ и длится до 2 недель
и более

Спонтанная
(вазоспастическая, вариантная,
Принцметалла) стенокардия характеризуется
ночными приступами, приступами в покое,
которые в ряде случаев характеризуются
высокой интенсивностью болей.

Микроваскулярная
стенокардия (“кардиальный синдром Х”)это особая форма ИБС, которая встречается
примерно в 10–15% случаев и характеризуется:
отсутствием типичных атеросклеротических
изменений крупных эпикардиальных
коронарных артерий и наличием выраженных
функциональных и морфологических
расстройств дистально расположенных
мелких коронарных артерий. Наличие
типичной стенокардии при неизмененных
коронарных артериях впервые описал Н.
Kemp в 1973 г. Этот синдром получил название”
синдром Х”. Синдром Х диагностируется
у больных с типичными загрудинными
болями, положительными нагрузочными
тестами при отсутствии клинических или
ангиографических доказательств наличия
спазма и (или) сужения коронарных артерий.
У больных кардиальным синдромом «Х»
коронарные артерии ангиографически не
изменены, отсутствует системная
артериальная гипертония, отсутствуют
нарушения систолической функции ЛЖ в
покое. При нагрузке систолическая
функция может быть нормальной или
незначительно измененной. У больных с
синдромом «Х» повышен риск блокады
левой ножки пучка Гиса с последующим
развитием дилатационной кардиомиопатии.

ОСТРЫЙ
ИНФАРКТ МИОКАРДА

Острый
коронарный синдром при инфаркте миокарда
характеризуется:

• Своеобразной совокупностью симптомов
  коронарных болей

• Отдельными компонентами ЭКГ изменений,
  его динамикой

• синдромом поражения миокарда

–
отдельными компоненты синдрома
поражения миокарда, включающие симптомы
кардиомегалии (при ИМ с Q)

–
нарушения ритма и проводимости;

–
сердечной недостаточности

• резорбционно-некротическим синдромом

Клинические
особенности отдельных компонентов
синдрома поражения миокарда, включающие
симптомы коронарных болей при типичном
(кардиальном) варианте острого инфаркта
миокарда (ОИМ): боль появляется после
экстремальных нагрузок, реже – без
видимой причины, возникает и нарастает
приступообразно, достигает максимума
через 30 минут – до нескольких часов,
иррадиирует в левую руку, спину, левую
половину шеи, сопровождается бледностью
кожных покровов, холодным липким потом.
Боль не купируется приемом нитроглицерина.
Поведение больного возбужденное или
ареактивное в зависимости от наличия
и фазы кардиогенного шока.

АТИПИЧНЫЕ
клинические варианты ОИМ:

1Астматический вариант;

2.Абдоминальный вариант;

3.Аритмический вариант;

4.Цереброваскулярный (апоплектиформный)
вариант;

5.Малосимптомный (безболевой) вариант.

1. Астматический вариант – приступы
   одышки, удушья, нехватки воздуха. По
   сути, это острая левожелудочковая
   недостаточность (сердечная астма, отек
   легких). Боли могут отсутствовать или
   же быть незначительными, и пациент не
   фиксирует на них внимание врача. Этот
   вариант чаще всего встречается в пожилом
   возрасте.

2. Абдоминальный (гастралгический) вариант– характерно сочетание болей в
   верхних отделах живота с диспепсическими
   расстройствами (тошнота, рвота, не
   приносящая облегчения), парезом ЖКТ.
   Брюшная стенка в верхних отделах
   напряжена и болезненна при пальпации.
   Абдоминальный вариант чаще возникает
   при нижнем инфаркте.

3. Аритмический вариант – в клинической
   картине не просто присутствуют, но
   обязательно превалируют нарушения
   сердечного ритма. Наиболее часто
   аритмический вариант притекает в виде
   несвойственного больному пароксизма
   желудочковой или наджелудочковой
   тахикардии, а также полной атриовентрикулярной
   блокады. Боли при этом могут отсутствовать
   или же они вызваны тахикардией и
   прекращаются вместе с ней.

4. Цереброваскулярный вариант: преобладают
   симптомы нарушения мозгового
   кровообращения (обычно динамического).
   Боли в грудной клетке слабо выражены
   или отсутствуют.

5. Малосимптомный ИМ: относительно
   небольшая интенсивность болей или
   кратковременный пароксизм одышки
   нередко не запоминаются больным.

Синдром
ЭКГ-изменений прикоронарогенном
некрозе участка миокарда. Развитию
инфаркта миокарда, как правило,
предшествует острая ишемия и повреждение
миокарда.

1.Ишемия

2.Повреждение

3.Некроз

ЭКГ
– изменения зависят от локализации,
глубины этих процессов, их давности,
размеров поражения и других факторов.

Классификация
инфаркта миокарда:

По
обширности:

1. ИМ с Q (крупноочаговый);

2. ИМ
   без Q

По
локализации:

По
стадиям:

Инфаркт
без зубца Q

Основные
осложнения инфаркта миокарда.

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

2. Рецидивирующий ангинозный синдром
   (постинфарктная стенокардия).

3. Рецидив инфаркта миокарда.

4. Отек легких.

5. Кардиогенный шок.

6. Развитие аневризмы сердца.

7. Разрыв сердца.

8. Разрыв межжелудочковой перегородки,
   папиллярных мышц.

9. Перикардит, синдром Дресслера.

10. Тромбоэмболия.

Основными
стратегическими целями лечения больныхна догоспитальном и госпитальном этапах
являются:

1.
Ранняя реперфузия миокарда или коронарная
реваскуляризация, а также предотвращение
дальнейшего тромбообразования.

2.
Ограничение очага некроза и периинфарктной
ишемической зоны с помощью гемодинамической
и метаболической разгрузки сердца.

3.
Предупреждение или скорейшее устранение
осложнений ИМ.

4.
Физическая и психологическая реабилитация
больных ИМ.

Все
больные с подозрением на наличие
формирующегося ИМ с зубцом Q, т.е. пациенты
с острым коронарным синдромом и стойким
подъемом сегмента RS–Т, должны быть
незамедлительно госпитализированы в
блок интенсивной терапии специализированных
кардиологических отделений.

Базисная
терапия , которая осуществляется у всех
больных ИМ с зубцом Q, независимо от
наличия или отсутствия тех или иных
осложнений, включает следующие
мероприятия:


купирование боли (анальгезия);


тромболитическая терапия;


антитромботическая и антиагрегантная
терапия;


оксигенотерапия;


применение антиишемических ЛС;

 применение ингибиторов АПФ и
антагонистов рецепторов к ангиотензину
II.

10.СИНДРОМ
ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Острая
левожелудочковая недостаточность–
состояние, характеризующееся застоем
крови по малому кругу кровообращения.
Возникает в результате невозможности
миокарда левого желудочка осуществлять
нагрузку, возложенную на него. Причиной
возникновения подобного состояния
являются инфаркт миокарда, тяжелые
миокардиты, острые интоксикации,
гипертоническая болезнь. Проявлениями
острой левожелудочковой недостаточности
являются сердечная астма и отек легкого.
Левый желудочек не в состоянии справиться
с возложенной на него нагрузкой, в
результате этого возникает застой крови
по малому кругу кровообращения. Возрастает
гидростатическое давление в легочных
капиллярах. Нарушается равновесие между
гидростатическим и онкотическим
давлением крови в капиллярах легких, а
это приводит к выходу жидкой части крови
в интерстициальную ткань легкого.
Жидкость не может полностью удаляться
из интерстициальной ткани легкого и
начинает поступать в альвеолы. Наступает
альвеолярныйотек легкого. Клинически
застой крови в легких и развитие
интерстициального отека проявляются
сердечной астмой. Сердечная астма
сопровождается появлением жалоб на
ощущение резкой нехватки воздуха,
одышки, может появиться кашель.

При
осмотре пациент принимает положение
ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в
сосудах нижних конечностей происходит
депонирование крови, и состояние больного
облегчается). Отмечается акроцианоз.

При
аускультации над легкими выслушиваются
жесткое дыхание, обилие сухих хрипов.
Аускультация сердца: тоны сердца
приглушены, тахикардия, акцент II тона
над легочной артерией. При прогрессировании
состояния и присоединении отека легкого
появляется обильное отделение розовой
пенистой мокроты. При аускультации в
этот период отмечают обилие влажных
хрипов, особенно в нижних отделах легких,
сохраняются тахикардия, может выслушиваться
трехчленный ритм галопа.

Отек
легкого нередко является причиной
летального исхода.

Сердечная
астма

Сердечная
астма (см. выше, раздел «Жалобы. Одышка.
Прояв­ ления») — приступ удушья,
обусловленный развитием астрой не­
достаточности левого желудочка или
обострением его хроничес­ кой
недостаточности. Приступ возникает
обычно в ночное время в результате
быстрого нарастания застоя крови в
малом круге кровообращения и характеризуется
приступами одышки и/или удушья. Помимо
одышки и удушья, развивается кашель с
мок­ ротой, при аускультации обнаруживают
жёсткое дыхание, а через некоторое время
от начала приступа — влажные хрипы.
Затянув­ шийся приступ сердечной
астмы может быть осложнён отёком лёгкого.

Развитию
сердечной астмы способствует снижение
вентиля­ции лёгких во время сна
(вследствие уменьшения чувствительнос­
ти дыхательного центра к изменениям
газового состава крови) и снижение
сократительной функции миокарда. Кроме
того, в гори­ зонтальном положении
больного происходит выход крови из депо
с увеличением ОЦК.

Отёк
лёгких

Отёк
лёгких протекает в две стадии: стадию
интерстициально­го и стадию альвеолярного
отёка лёгких. При интерстициальном
отёке лёгких возникает отёк интерстициальной
ткани без выхода транссудата в просвет
альвеол. На стадии альвеолярного отёка
лёг­ ких жидкая часть крови поступает
в альвеолы.

Лечение

При
острой сердечной недостаточности
(сердечная астма, отёк лёгких) лечение
начинают с введения морфина, уменьшающего
повышенную возбудимость дыхательного
центра, тонус симпати­ческой нервной
системы (и связанную с ним вазоконстрикцию).
Далее вводят внутривенно струйно
мочегонное средство фуросемид и начинают
капельное введение нитроглицерина в
качестве сосудорасширяющего средства,
уменьшающего пред- и посленагрузку.