Синдром острой токсической печеночной недостаточности презентация
1
Острая печеночная недостаточность (ОПеН). Определение, причина ( этиология ) печеночной недостаточности Коломак В.А. ОРЕНБУРГСКИЙ ОБЛАСТНОЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
2
Острая печеночная недостаточность (ОПеН) патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белково образовательной, дезинтоксикационной, продуцирования факторов свертывания крови, регуляции КЩС и т. д.) Коломак В.А.
3
Коломак В.А.3
4
Коломак В.А.4 Классификация I. По течению заболевания Острая Хроническая II. По стадиям I начальная (компенсированная) II выраженная (декомпенсированная) III терминальная (дистрофическая) заканчивающаяся печеночной комой. IV печеночная кома
5
Коломак В.А.5 Клинические проявления Во время первой стадии Снижение и извращение аппетита Слабость Тошнота Снижение трудоспособности Отвращение к пище Эмоциональные расстройства Во время второй стадии Желтуха Геморрагический диатез Асцит Немотивированная слабость Диспептические расстройства Гипопротеинемические отеки Во время третьей стадии Кахексия Глубокие нарушения обмена веществ Дистрофические изменения в других внутренних органах. Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ – замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.
6
Этиология. Острая печеночная недостаточность (ОПеН) может возникнуть на фоне следующих заболеваний: 1. Вызывающих повреждения печеночной паренхимы (острый и хронический гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка). 2. Осложняющихся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции и др.). 3. Отравления гепатотропными ядами (хлорированными и ароматическими углеводородами хлороформом, дихлорэтаном; этиловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами, например, бледной поганкой) и лекарственными препаратами (наркотиками, аминазином и др.). 4. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены). 5. Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечно сосудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани). 6. Экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления) Коломак В.А.
7
Формы печеночной недостаточности. В зависимости от причины возникновения, различают эндогенную, экзогенную и смешанную форму ОПеН. В основе эндогенной печеночно-клеточной формы острой печеночной недостаточности ОПеН лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов: 1. Гепатотоксическое и серебро токсическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота). 2. Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, дофамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов. 3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз). 4. Отек головного мозга при длительном течении комы. 5. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК. 6. Возникновение коагулопатии (ДВС-синдром). 7. Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (дистресс-синдром). Экзогенная (портокавальная) форма острой печеночной недостаточности ОПеН развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС. Смешанная форма острой печеночной недостаточности ОПеН обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов Коломак В.А.
8
Коломак В.А.
9
Принципы лечения ОПеН: 1. Нормализация основных жизненно важных процессов. 2. Проведение заместительной терапии, направленной на восстановление утраченных или нарушенных функций организма. Нормализация основных жизненно важных процессов Прежде всего необходимо приостановить некроз гепатоцитов. С этой целью устраняется или уменьшается влияние гепато-токсических факторов: интоксикация, кровотечение, гиповолемия, гипоксия. 1. Нормализация основных жизненно важных процессов. 1. Кровотечение останавливается хирургическим или консервативным методом по общепринятым показаниям и методикам. 2. Гиповолемия устраняется введением в организм жидкости под контролем ЦВД и почасового диуреза. 3. Гипоксия купируется нормализацией функций легких и печеночного кровотока. С этой целью ежедневно вводят в/в сорбитол (до 1 г/кг), реополиглюкин (до 400 мл/сут.). Улучшение кровоснабжения гепатоцитов достигается препаратами ксантинового ряда: эу-филлин (по 10 мл 2,4% р- ра 34 раза/сутки), симпатолитиками (дроперидол, пентамин), но без резкого снижения АД.) Коломак В.А.
10
4. Интоксикация уменьшается при ликвидации пареза кишечника и очистки его от продуктов полураспада белка, а также ограничением в приеме белка или назначением безбелковой пищи. 5. Следующим этапом интенсивной терапии является улучшение энергетических процессов введением легкоусвояемых 6. Стимулирующее влияние на восстановление утраченных функций печени оказывает использование витаминов, обладающих гепатотропным действием и различные витамины. 7. Если в комплексной инфузионной терапии используются растворы аминокислот, они не должны содержать фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин. Их введение приводит к усилению нарушения обмена аминокислот и развитию энцефалопатии. 8. Для уменьшения поступления токсических продуктов из кишечника в печень производится подавление кишечной микрофлоры. 9. При тяжелых нарушениях мочевино образовательной функции печени необходимо в/в капельно вводить раствор аргинина хлорида из расчета мг/кг/сут. Нормализация основных жизненно важных процессов (продолжение) Коломак В.А.
11
Проведение заместительной терапии при острой печеночной недостаточности (ОПеН ). 1. Гипопротениемия купируется использованием альбумина 2. Для коррекции геморрагического синдрома используется викасол свежезамороженная плазма,аминокапроновая кислота 3. Дезинтоксикационная функция замешается использованием гемодеза (На начальных этапах заболевания показана гемо- и лимфосорбция. 4. Коррекция водно-электролитного обмена и КЩС. 5. С первоначальных этапов лечения производится превентивное лечение Коломак В.А.
12
Коломак В.А.12 Методика гемокарбоперфузии при печеночной недостаточности.
13
P.S. К сожалению, летальность при острой печеночной недостаточности ( ОПеН ) остается крайне высокой (60 80%), поэтому продолжаются разработки новых способов лечения. К ним относится перфузия крови больного через гетеро печень и трупную гомо-печень, трансплантация печени, обменное переливание крови, перекрестное кровообращение и др Коломак В.А.
14
Коломак В.А.14
Источник
1.
Печеночная
недостаточность
Выполнила студентка 3 МПД
Зимирова Анастасия
2.
Печеночная
недостаточность —
состояние, возникающее
вследствие стойкого снижения
или полной потери одной,
нескольких или всех функций
печени, что приводит к
нарушению жизнедеятельности
организма.
3.
ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ
Воздействие этиологических факторов на клетки печени приводит к
следующему:
а) повреждение мембран гепатоцитов;
б) активация свободнорадикальных реакций и процессов перекисного
окисления липидов;
в) индукция ферментных систем мембран и лизосомальных гидролаз;
г) активация иммунопатологических процессов;
д) развитие воспаления.
Перечисленные механизмы индуцируют разрушение клеток печени,
способствуют выходу их содержимого в интерстиций, в том числе различных
гидролитических ферментов, что в свою очередь дополнительно потенцирует
воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции.
При массивном поражении клеток печени развивается печеночная
недостаточность.
4.
По происхождению различают
печеночной недостаточности:
-холестатическая
-печеночно-клеточная
-сосудистая
-смешанная
следующие
виды
5.
Холестатическая
связана с длительным нарушением оттока и регургитацией желчи. При этом наблюдается нарушение ее секреции в кишечник. Поражение печени связано с ретроградным давлением скопившейся в
желчных протоках желчи, что приводит к их разрыву и прямому токсическому
действию желчи.
Печеночно-клеточный вид
является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции. Часто сопровождается
повреждением или гибелью значительного количества гепатоцитов. В
результате нарушаются в различной степени все функции печени.
Сосудистая печеночная недостаточность имеет место при сниженном,
неадекватном кровотоке печени и сопровождается часто интоксикацией
организма продуктами метаболизма, а также экзогенными вещества- ми, в
норме — обезвреживающимися клетками печени. Сосудистая форма
моделируется наложением фистул Экка, Экка– Павлова, перевязкой
печеночной артерии, воротной и печеночной вен.
6.
Прямая фистула Экка накладывается между воротной и нижней полой венами с
последующей перевязкой первой выше соустья. В результате прекращается
поступление крови в печень по сосудам системы воротной вены, нарушаются
все функции печени.
При наложении обратной фистулы Экка–Павлова, в отличие от фистулы Экка,
лигируется не воротная вена, а нижняя полая, после чего активно развиваются
коллатерали между сосудами систем воротной и полой вен. Необезвреженная
кровь, поступающая из кишечника, напрямую проникает в системный кровоток,
минуя печень.
В последующем часто проводится экстирпация печени. При перевязке
печеночной артерии может развиться инфаркт печени, что создает условия для
инфицирования ее ткани кишечной микро- флорой и для прогрессирования
печеночной недостаточности. Перевязка всех афферентных сосудов
(деваскуляризация печени) приводит к развитию фульминантной печеночной
недостаточности и последующей гибели организма.
Схема наложения фистулы Экка
и Экка-Павлова (по К.М.
Быкову): А – расположение
сосудов до операции; Б фистула Экка; В – фистула ЭккаПавлова
7.
По скорости возникновения и развития печеночная недостаточность
может быть молниеносной, острой, хронической.
Молниеносная, или фульминантная, печеночная недостаточность —
клинический синдром, характеризующийся внезапным развитием
тяжелого нарушения функций печени с коагулопатией, развитием
печеночной энцефалопатии в течение двух недель со времени
появления желтухи.
Острая развивается на протяжении нескольких суток (до 28) после
возникновения желтухи.
Хроническая формируется в течение нескольких месяцев или лет.
8.
Острая и молниеносная печеночная недостаточность представляют собой
клинические синдромы патологии печени, характеризующиеся внезапным
развитием тяжелого нарушения функций печени у здорового человека. Эти
синдромы
обычно
сопровождаются
энцефалопатией,
выраженной
коагулопатией и другими метаболическими расстройствами. У больных с
острой печеночной недостаточностью может развиваться сердечнососудистая, дыхательная и почечная недостаточности.
В большинстве случаев острая печеночная недостаточность возникает
вследствие острого поражения печени (вирусного или лекарственного),
однако может быть первым проявлением болезни Вильсона, аутоиммунного
хронического гепатита или суперинфекции HDV больного хроническим
гепатитом В.
Прогноз при острой печеночной недостаточности намного хуже, чем при
хронической, однако острое поражение печени может быть обратимым,
выжившие больные могут полностью выздороветь. Осложнения, опасные для
жизни пациентов с печеночной недостаточностью, — бактериальные и
грибковые инфекции, отек головного мозга, сердечно-сосудистая, почечная и
дыхательная недостаточности, расстройства электролитного обмена и
кислотно-основного равновесия, коагулопатия.
9.
По масштабу повреждения выделяют парциальную и тотальную
печеночную недостаточность.
По обратимости повреждения гепатоцитов печеночная недостаточность бывает обратимая и необратимая.
Обратимая наблюдается при прекращении воздействия патогенного
агента и устранении последствий этого воздействия.
Необратимая (прогрессирующая) развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости
патогенных изменений, вызванных им. Нередко приводит к гибели
пациента. Печеночная недостаточность характеризуется признаками
расстройств обмена веществ и функций печени.
10.
Основные общие звенья патогенеза
печёночной недостаточности
11.
Нарушение обмена белков при печеночной
недостаточности:
-Гипопротеинемия (уменьшается общее количество белков в
плазме крови)
-Гипоальбуминемия
-Гипергаммаглобулинемия
-Диспротеинемия (нарушение соотношения фракций белков)
-Уменьшение уровня альфа и бетаглобулинов
-Парапротеинемия (появление в крови белков с измененными
физико-химическими свойствами)
-Нарушение синтеза белков-ферментов (секреторныехолинэстераза,индикаторные-альдолаза,экскреторные-щелочная
фосфатаза)
-Гипераминоацидемия,аминоацидурия
-Увеличение уровня остаточного азота
-Нарушение метаболизма аммиака и синтеза мочевины
12.
Нарушения обмена углеводов при
печеночной недостаточности:
-Нарушение глюкостатической функции печени (поддержание уровня
глюкозы в крови)
-Нарушение синтеза глюкозы из галактозы и фруктозы
-Нарушение глюконеогенеза (образование глюкозы из неуглеводных
веществ)
-Нарушение использования глюкозы как источника энергии
-Нарушение обмена гликогена
-Страдает гликогенез и гликогенолиз (гликогенозы возникают при
недостаточной активности ферментов, расщепляющих гликоген)
13.
Нарушения обмена липидов при печеночной
недостаточности:
-Нарушение способности печени поддерживать постоянный уровень
липидов в крови
-Повышается уровень триглицеридов
-Повышается уровень жирных кислот
-В крови повышается уровень холестерина
-Уменьшается уровень фосфолипидов
-Нарушение обмена липопротеинов (жировая инфильтрация печени)
14.
Нарушение обмена гормонов и биологически
активных веществ:
-Изменяется синтез гормонов и их транспортных белков, процессы
инактивации гормонов и биологически активных веществ
(дезаминирование серотонина и гистамина).
Так, нарушение образования тирозина из фенилаланина в печени
приводит к уменьшению выработки в организме йодсодержащих
гормонов щитовидной железы и катехоламинов. Изменение образования транспортного белка транскортина ведет к формированию
относительной недостаточности глюкокортикоидов. Патологические
процессы в печени, при которых нарушается инактивация таких
гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостероиды, половые
гормоны, ведут к изменению их содержания в крови и развитию
соответствующей эндокринной патологии.
15.
Нарушение водно-электролитного обмена:
В крови нарастает гиперкалиемия, сопровождающаяся метаболическим,
позже смешанным ацидозом, а в клетках увеличивается содержание ионов
натрия, кальция и водорода (внутриклеточный ацидоз). При ряде заболеваний
печени, особенно при циррозах, ее обезвреживающая функция, как правило,
угнетается. Выпадает функция ретикулоэндотелиальной системы, звездчатых
макрофагоцитов печени (в частности, «блокада» фагоцитоза продуктами
распада клеток), появляются гемодинамические изменения (портокавальные
анастомозы, сниженное кровоснабжение печени). Результаты этих нарушений
сравнивают с последствиями портокавального шунтирования, когда
системный кровоток наполняется продуктами, поступившими из кишечника по
воротной вене. Это приводит к эндотоксемии: возникают лихорадка,
лейкоцитоз, гемолиз эритроцитов, почечная недостаточность, что особенно
выражено при печеночной коме.
16.
Печеночная кома-
По темпу развития:
-острая
-медленно развивающаяся
По продолжительности:
-эпизодическая
-интермиттирующая
По особенностям патогенеза:
-печеночно-клеточная
-шунтовая
-смешанного генеза
представляет собой наиболее тяжелое проявление
функциональной
печеночно-клеточной
и/или
сосудистой
недостаточности
печени,
характеризующееся
токсическим
поражением
центральной нервной системы с глубокими нервнопсихическими нарушениями, судорогами, потерей
сознания
и
расстройством
жизнедеятельности
организма, относится к экстремальным его состояниям.
Наиболее часто печеночная кома возникает при
вирусном гепатите, токсической дистрофии печени,
циррозе,
остром
расстройстве
печеночного
кровообращения и синдроме портальной гипертензии.
17.
При нарушении антитоксической функции
гепатоцитов или при шунтировании крови из
воротной в полые вены в ней накапливаются
токсические продукты метаболизма, такие как
аммиак, фенолы, токсические полипептиды,
тирамин и др. Аммиак соединяется в головном
мозге с α- кетоглутаровой кислотой, и в итоге
образуется глутаминовая кислота. Таким
образом аммиак блокирует участие αкетоглутаровой кислоты в цикле Кребса.
Тирамин, попадая в центральную нервную
систему, стимулирует образование
нейромедиаторов возбуждающего действия
(допамина и норадреналина), что усугубляет
неврологическую симптоматику. В пораженной
печени снижается активность процессов
разрушения альдостерона. Это приводит к
вторичному гиперальдостеронизму и
гипокалиемии. Нарушения углеводного,
липидного и белкового обмена при
заболеваниях печени могут вызывать сдвиг
кислотно-основного состояния (обычно в
кислую сторону при накоплении кислых
метаболитов в крови), а также изменения
терморегуляции.
18.
Спасибо за внимание!
Источник