Синдром отмены гормонов щитовидной железы

Тиреотоксикоз — крайняя степень повышенной выработки гормонов щитовидной железы, приводящая к значительным изменениям состояния и внешности человека. А само повышение называется гипертиреозом.

Тиреотоксикоз не болезнь, а синдром, связанный исключительно с повышенной продукцией или избыточным поступлением в кровь тиреоидных гормонов, он уходит при их нормализации, не сказать, что совсем бесследно, но почти без потерь. Синдромом этим страдает один человек из сотни взрослых.

Гипертиреоз в любой степени может возникать при разрушении щитовидной железы в результате заболеваний, как правило, воспалительной аутоиммунной природы, и при некоторых её болезнях. Чаще всего к гипертиреозу приводит узловой зоб и токсическая аденома железы. Гормоны щитовидной железы могут продуцировать некоторые злокачественные опухоли и метастазы рака щитовидной железы, расположенные в любых органах и тканях. Состояние гипертиреоза способна индуцировать передозировка таблетками синтетических гормонов щитовидной железы.

Как последний стал первым

Про зоб люди знали издавна, не заметить выбухание на шее было невозможно. Но совместить зоб с параллельным сердцебиением и пучеглазием как-то не удавалось. В 1722 году компетентному медицинскому обществу на научном заседании о пучеглазии с сердцебиением, правда, без какой-либо связи одного с другим, сообщил французский врач Чарльз де Сент-Ивес.

Через восемь десятилетий это наблюдение, подкреплённое историями болезни двух пациентов, сделал итальянский доктор Джузеппе Флаяни, также не увидевший какой-либо связи симптомов друг с другом. И не только они описывали, но не связывали, так делали все исследователи. Они и остались в истории эндокринологии, а имя валлийца Калеба Хиллер Пэрри, описавшего в 1786 году восемь случаев сочетания зоба с сердцебиением и пучеглазием, связь которых им была замечена и отмечена, забыли.

В 1834 году ирландец Роберт Джеймс Грейвс пишет двухстраничную статью с описанием трёх случаев сердцебиения с увеличением щитовидной железы, где главное совсем не железа, а первопричина — болезнь сердца, и становится знаменитым. А через четыре года врач небольшого саксонского городка Мерзебурга Карл фон Базедов с особым тщанием описывает всё то, о чём на протяжении 120 лет писали все его предшественники: зоб, сердцебиение и пучеглазие, что после и стали называть базедовой болезнью. Но после Второй мировой средством международного общения стал английский язык, поэтому на английский манер состояния именовали болезнью Грейвса.

У тиреотоксикоза за полтора столетия официального существования было более двух десятков названий. Использовали разные варианты вокруг Базедова: псевдобазедов, парабазедов, базедовоид, пребазедов. Но чаще опирались на первооснову — щитовидную железу, присоединяя к «тирео» вторую часть, которая исследователю заболевания казалась наиболее важной: нейротиреоз, тиреоневроз, тиреоидизм, дистиреоз, гипертиреоз.

Советский эндокринолог Николай Адольфович Шерешевский «для внутреннего употребления» предложил называть гиперпродукцию гормонов щитовидной железы тиреотоксикозом, что максимально было приближено к клинической реальности.

Как работают гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.

Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

1. С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
2. С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Повышение гормонов щитовидной железы

Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.

В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.

В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.

Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита. Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены. При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое – и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.

Диагностика

Характерные симптомы подкрепляются анализами на уровень гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ), соответственно, Т3 и Т4 — высокие, а ТТГ — низкий. В крови определяются специфические антитела к рецептору ТТГ.

На УЗИ или КТ щитовидной железы определяется первопричина, приведшая к развитию гипертиреоза. При подозрении на аденому проводится сцинтиграфия.

В обязательном порядке при КТ и МРТ определяется наличие загрудинного компонента щитовидной железы, так бывает, что на шее железа нормального размера, а за грудиной, оттесняя трахею и пищевод, может стелиться дополнительная железистая ткань. При наличии узла в железе выполняется его пункция.

Лечение тиреотоксикоза

Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.

У большинства пациентов после месячной терапии гормональный уровень приходит в норму, лечение год-полтора будет постоянным и наблюдение эндокринолога тоже постоянное для корректировки дозы препарата, с возможностью последующего прекращения приёма антитиреоидного средства.

При отсутствии эффекта от терапии, рецидиве тиреотоксикоза или тяжёлых токсических реакциях на лекарственные препараты может встать вопрос о разрушении части железистой ткани с помощью операции или радиоактивного йода.

Симптомы

Студентам медицинских институтов для запоминания симптомов тиреотоксикоза не надо шпаргалки. Их выручает считалка, в коей заключены основные критерии синдрома: сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят. Совсем не просто так все исследователи до фон Базедова отмечали сердечно-сосудистую патологию, она становится доминирующей. В первую очередь, гипертиреоз проявляется нарушениями ритма — аритмиями, сначала преходящими экстрасистолами — внеплановыми сердечными сокращениями. При нарастании уровня гормонов единичные перебои «объединяются» в группы по два или три внеплановых удара.

При крайне высокой концентрации гормонов щитовидной железы в крови на сцену выходит синдром тиреотоксикоза с серьёзными нарушениями ритма — фибрилляцией предсердий. Фибрилляция представляет неритмичное, разнобойное сокращение предсердий, когда каждый мышечный пучок миокарда подчиняется собственному ритму «сокращение-расслабление». На ЭКГ фибрилляция похожа на разновеликие зубцы пилы. Понятно, что при таком сокращении предсердие не способно к адекватной работе. 

При отсутствии лечения тиреотоксикоз вынуждает сердце на постоянную форму фибрилляции предсердий. Это обуславливает застой крови в предсердиях и образование тромбов, разбегающихся и перекрывающих лёгочные сосуды, сосуды головного мозга и других органов. При длительной аритмии сердечная мышца разбалтывается и растягивается.

Упругий миокард превращается в тонкостенный, едва трепещущий мешок. Это уже дилатационная кардиомиопатия с непременной для неё сердечной недостаточностью: одышка, отёки и так далее. На фоне сердечно-сосудистых гормональных «проказ» уже не так сильно заметны нарушения функций других органов.

В клинической картине тиреотоксикоза заметна несколько неадекватная нервная реакция пациента на обычную жизнь. Пациент страдает эмоциональной лабильностью, то есть обеспокоенность и суетливость легко и без какого-либо повода переходит в возбуждение При наличии повода человек прямо взрывается. Может плакать и смеяться, но не в той мере, как этого требуют обстоятельства, а слишком активно. Ему трудно сосредоточиться, нарушается сон. При нервозности и внутренней «вздрюченности», человека беспокоит сильная слабость, обильная потливость в ответ не только на некомфортный температурный режим, но и просто так. Постоянно ощущается и внутренняя дрожь, и дрожь рук — тремор. В состоянии стресса руки тоже дрожат, но при тиреотоксикозе они дрожат почти постоянно, а в тяжёлых случаях трясётся и всё тело.

Почти у половины больных начинается «лупоглазие». Не сразу, но с течением времени глаза всё больше выкатываются, но при этом зрение остаётся прежним. Как правило, пациент не сильно замечает эту неприятность, поскольку видит себя в зеркале ежедневно, а изменения глаз приходят постепенно. Но мимо не проходит эпизодическая боль где-то за глазом, возможна боль и при определённых движениях глаз.

Веки припухают, кожа их утолщается и немного воспаляется, слизистая глаза исчерчивается мелкими сосудиками и краснеет, естественные и потому незаметные для здорового человека движения глаз становятся весьма ощутимыми. Это признаки эндокринной офтальмопатии, начинающейся с воспалительного отёка клетчатки вокруг глаза и двигающих глазом мышц, а после и образованием в них рубцовой ткани.

Офтальмопатия не коррелирует с ростом уровня гормонов щитовидной железы, и может развиться на фоне их повышения — гипертиреоза до начала тиреотоксикоза. Терапия приводит к значительному уменьшению пучеглазия, но, к сожалению, не до первоначального вида.

Дополнительные клинические признаки

Увеличение самой щитовидной железы — зоб отмечается у шести-семи человек из десяти. Часто развивается мышечная слабость, а усиление гормонами процессов костеобразования приводит к разрежению костной ткани — остеопении, поскольку процесс разрушения по времени всегда обгоняет процесс образования кости. Все процессы в организме идут быстрее, поэтому легко ломаются ногти и волосы, сохнет и слущивается кожный эпителий, снижается вес.

Диарея довольно редка при тиреотоксикозе, но бывает у пожилых пациентов с другими сопутствующими хроническими болезнями. Страдает фертильность, но нарушения менструаций не так часты. В принципе, женщина способна забеременеть и родить, но у одного из сотни рождённых малышей может развиться тиреотоксикоз из-за прохождения в кровь плода антител к рецептору тиреотропного гормона.

Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.