Синдром полой вены у собак

Синдром полой вены у собак thumbnail

Как известно, основной локализацией взрослых гельминтов и вызываемых ими повреждений служат легочные артерии, поэтому дирофиляриоз следует рассматривать как легочное заболевание, которое лишь в последней стадии поражает правые камеры сердца.

Через несколько дней после того, как дирофилярии достигнут каудальных легочных артерий, эндотелиальные клетки отекают, межклеточные щели становятся шире, нарушается ориентация продольной оси клеток — это реакция на травматическое воздействие гельминтов. Активированные нейтрофилы прикрепляются к поверхности эндотелия и проникают в щели между эндотелиальными клетками. Кроме того, обнажаются узкие полоски субэндотелия, что стимулирует адгезию и активацию тромбоцитов. Из-за того, что поверхность артерий повреждена, альбумин, жидкая часть плазмы и клетки крови проникают в периваскулярное пространство.

Вслед за изменениями внутреннего слоя интима утолщается вследствие отека, лейкоциты проникают в стенку сосуда, а гладко-мышечные клетки начинают размножаться внутри tunica media, а также мигрировать по направлению к эндотелию в ответ на факторы роста, выделяемые тромбоцитами.

Размножение и миграция гладкомышечных клеток приводит к тому, что на внутренней поверхности артерий появляются ворсинки. Ворсинки состоят из гладкомышечных клеток и коллагена; снаружи они покрыты клетками, напоминающими эндотелиальные. Выраженность ворсинчатой пролиферации прямо пропорциональна продолжительности инвазии и количеству гельминтов. При массивной инвазии у собак внутренний слой легочных артерий становится неровным, приобретает бархатный вид; просвет артерий сужается, снижается их податливость.

Поражения легких вторичны по отношению к изменениям сосудов. Жидкость и белки, проникшие через стенки поврежденных артерий, приводят к отеку паренхимы. Самопроизвольная гибель гельминтов может привести к тромбоэмболии и тяжелым воспалительным реакциям.

Снижение податливости легочных артерий и сужение их просвета (в результате либо тромбоэмболии, либо выраженной ворсинчатой пролиферации) приводит к легочной гипертензии и, как следствие, к росту постнагрузки на правый желудочек, что может вызвать развитие «легочного сердца» и правожепудочковой недостаточности. Белки и жидкость, просачивающиеся через стенку пораженных артерий, усиливают отек и воспаление паренхимы.

Из патогенеза ясно, что дирофиляриоз у собак обычно протекает хронически. У большинства собак симптомы заболевания длительно (месяцы и годы) отсутствуют, что зависит от количества гельминтов, реактивности организма и физической нагрузки (у собак, подвергающихся интенсивным нагрузкам, повреждение артерий выражено сильнее, чем у малоподвижных собак). Заболевание развивается исподволь, нередко первым его проявлением служит хронический кашель.

За кашлем появляется одышка (умеренная или выраженная), слабость, иногда — затуманивание сознания, после физической нагрузки или волнения. На этой стадии над каудальными долями легких нередко выслушиваются влажные хрипы, второй тон сердца становится расщепленным. Позднее, когда присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность, увеличивается живот (из-за асцита), иногда также отекают конечности, обычно отмечается потеря аппетита, похудание и обезвоживание. На этой стадии над правой половиной грудной клетки часто выслушивается низкочастотный сердечный шум, обусловленный недостаточностью трехстворчатого клапана; возникает мерцательная аритмия. В редких случаях заболевание заканчивается внезапной смертью, обычно на фоне дыхательной недостаточности или кахексии.

На хроническое течение дирофиляриоза может обостряться. При этом отмечается внезапное и быстрое нарастание перечисленных выше симптомов.

Естественная гибель большого количества гельминтов приводит к массивной тромбоэмболии, которая проявляется внезапной одышкой и кровохарканьем и угрожает жизни.

У мелких собак, кроме того, вследствие легочной гипертензии взрослые гельминты нередко забрасываются из легочных артерий в правое предсердие, что ведет к внезапному падению сердечного выброса. В таких случаях у собаки развивается так называемый синдром каудальной полой вены, для которого наиболее типичны одышка, шум над трехстворчатым клапаном и гемоглобинурия (вследствие механического гемолиза в правых камерах сердца). Исход, как правило, летальный.

Резюме. Проблема дирофиляриоза становится все более актуальной. Патогенез обусловлен механическим воздействием гельминтов на эндотелий легочных артерий, токсическим воздействием на органы и ткани макроорганизма, развитием тромбоэмболии. Основные клинические проявления — легочная и сердечная недостаточность.

Источник

Дирофиляриоз собак распространен во многих регионах России, особенно много его на юге и Дальнем востоке, но также встречается и в Москве и центральной России. Какие симптомы и как защитить собаку от этой напасти?

Собаки являются основным хозяином сердечного дирофиляриоза. Лечение сердца собаки.

Что такое сердечные черви собак у собак?

Дирофиляриоз вызывается круглыми гельминтами вида Dirofilaria immitis. Эти чеври обитают в правых камерах сердца и легочных артериях зараженных собак. Вы можете представить, насколько сильно легкие и сердце собаки могут быть поражены дирофиляриями…
Невозможно просто посмотреть на собаку и понять, что у нее дирофиляриоз, как если бы речь шла о блохах и клещах. Симптомы появляются спустя месяцы после заражения.

Жизненный цикл дирофилярий

Дирофиляриоз собак - цикл развития

Промежуточным хозяином является комар. Комар заглатывает молодых дирофилярий, которых называют микрофиляриями вместе с кровью зараженных собак. Дальше дирофилярии развиваются в теле комара. Затем комар кусает здоровую собаку, заражая ее дирофиляриозом.
В собаке происходит дальнейшее развитие дирофилярий. В конце концов дирофилярии проникают в сердце и легочных артерий, где и происходит их половое созревание.

Взрослые дирофилярии достигают 10 – 30 сантиметров в длину. Бывает, что в одной собаке обнаруживают более 250 червей. Взрослые черви спариваются, одна самка может выделять в кровь собаки 5000 микрофилярий в день.

Дирофиляриоз собак в России
Эти микрофилярии должны быть проглочены комаром, чтобы дальше развиваться и заболевание продолжало свое распространение среди собак. Микрофилярии могут ждать удобного случая в крови больной собаки до 3 лет!
Жизненный цикл червя занимает 6 – 7 месяцев. У зараженных собак может не быть никаких симптомов многие годы.

Симптомы дирофиляриоза у собак

Сердечные черви могут жить в собаке до 5 лет. На начальном этапе собака не демонстрирует признаков заболевания., но со временем симптомы появляются и состояние ухудшается. Обычные симптомы дирофиляриоза:

  • Кашель
  • Учащенное дыхание
  • Сниженная активность
  • Вялость и слабость
  • Апатия
  • Потеря веса
  • Кашель с кровью

На поздних стадиях болезни:

  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Коллапс
  • Смерть

Если у собаки появились подобные симптомы, рекомендуем записаться на прием к ветеринарному врачу-кардиологу

Диагностика дирофиляриоза

  • Анализ крови на наличие микрофилярий – врач берет образец крови и ищет под микроскопом микрофилярии
  • Анализ крови на наличие антигена дирофилярий. Повзоляет обнаружить взрослых дирофилярий в сердце, даже если они не производят микрофилярий
  • Рентген и эхокардиография (УЗИ сердца) – позволяют обнаружить взрослых дирофилярий в сердце и сосудах

После диагностики собак относят к одной из следующих категорий:

  • 1 категория: начальная стадия заболевания без симптомов или с минимальным их проявлением, без видимого повреждения сердца
  • 2 категория: симптомы средней тяжести или носящие периодический характер. Состояние собаки в целом хорошее, встречаются проблемы с сердцем.
  • 3 категория: серьезные нарушения здоровья собак.
  • 4 категория: синдром каудальной полой вены, коллапс и скорая смерть без экстренного хирургического удаления червей.

Лечение дирофиляриоза

Лечение проводится в зависимости от стадии паразита в организме собаки.
Если уже есть взрослые черви в сердце и сосудах собаки, то сначала их можно «ослабить» и сократить количество. Некоторые препараты для профилактики дирофиляриоза могут в этом помочь. Также дополнительно применяется Ронаксан (доксициклин) для уничтожения вольбахий – бактерий, живущих в дирофиляриях, без которых эти черви плохо размножаются и растут. Для уничтожения взрослых дирофилярий используют меларсомина дигидрохлорид (Иммитицид, не зарегистрирован в России). Как альтернативу с более длительным лечением используют препараты на основе ивермектина.

Профилактика дирофиляриоза собак

Для уничтожения личинок в крови можно приобрести в ветеринарной аптеке НексгарД Спектра – таблетку от клещей, гельминтов и блох, направленную на защиту от дирофиляриоза. Нексгард Спектра также используется для профилактики бабезиоза, для защиты от клещей, блох, гельминтов.

НексгарД Спектра  - таблетка от блох, клещей и глистов

Его применять щенкам с 8 недельного возраста.

Важно профилактику проводить ежемесячно, начиная за месяц до лёта комаров и заканчивая через месяц после прекращения их лёта.
Рекомендуется проводить анализ крови всех собак раз в год на заражение дирофиляриозом, не зависимо от того, применяете вы профилактические препараты или нет.

Источник

Синдром полой вены у собакМИКРОФИЛЯРИЯ. Фото сделано в лаборатории госпиталя ВЕТМИР (Севастополь)

Аспекты морфологии и биологии паразитов

Дирофиляриоз (Dirofilariasis, от лат. «diro, filum» — «злая нить») — гельминтозное заболевание, вызываемое нематодами рода Dirofilaria. Длина взрослых особей может достигать 40 см, диаметр до 1,3 мм. Обычный дефинитивный хозяин для  дирофилярий — домашние собаки и другие представители семейства  собачьих. Промежуточный хозяин — комары (роды Aedes, Culex, Anopheles). Общее количество гельминтов, заражающих собаку,  варьирует от 1 до 250 особей. Помимо собак заражению могут быть подвержены и другие виды: волки, лисы, койоты, домашние и дикие кошки, хорьки, ондатры, морские львы,  носухи, а также  люди.

Читайте также:  Неотложная помощь при остром коронарном синдроме с подъемом st

В Украине, России, Белоруссии у собак регистрируют две разновидности дирофилярий:

  1. D.immitis — имаго этого вида паразитируют в легочных  артериях и правых отделах сердца,вызывая сердечно-легочную форму заболевания;
  2. D.repens — взрослые особи этого вида паразитируют в подкожной клетчатке и мышцах, вызывая кожную форму болезни.

Взрослые самки дирофилярий ежедневно выделяют большое количество личинок микроскопического размера. Это личинки первой стадии, их ещё называют «личинки стадии L1» или «микрофилярии». Током крови микрофилярии разносятся по всей кровеносной системе собаки.

  • Комар пьёт кровь у заражённого животного, заглатывая вместе с кровью личинок первой стадии.
  • В организме комара личинки развиваются, проходят стадии развития L2 и L3. Время развития личинок в комаре, до инвазионной стадии L3, в среднем занимает 10-14 дней, но может варьировать, в зависимости от средней дневной температуры воздуха и влажности. Во время укуса комара инвазионные личинки проникают в организм дефинитивного хозяина.
  • После инокуляции 2-3 месяца они находятся в подкожной клетчатке и мышцах, за это время два раза линяют, проходят стадии развития L4 и L5. Стадия L5  — незрелые взрослые особи гельминтов, могут достигать длины 1-2 см. 
  • Юные особи D.repens остаются паразитировать в пределах подкожной клетчатки. Особи D.immitis мигрируют в системный кровоток, и, током крови, заносятся в легочные артерии. Как правило, через 7-9 месяцев после начала инвазии в крови циркулируют микрофилярии.

Продолжительность жизни гельминтов в организме собаки может достигать 7 лет от момента заражения. Юные и взрослые D.immitis локализуются  преимущественно  в каудальных легочных артериях, иногда мигрируя в главные легочные артерии, при тяжёлой инвазии — в правые отделы сердца и крупные вены.

Синдром полой вены у собак МИКРОФИЛЯРИЯ. Фото сделано в лаборатории госпиталя ВЕТМИР (Севастополь)

Сердечно-лёгочная форма дирофиляриоза 

Патогенез
Тяжесть поражения и, соответственно, клинические проявления болезни зависят, главным образом, от количества паразитов в одной собаке, продолжительности инвазии и взаимодействия организма хозяина и паразитов. Во всех случаях заражения в легочных артериях развиваются:

  • ворсинчатая миоинтимальная пролиферация,
  • воспаление,
  • легочная гипертензия,
  • нарушение целостности сосудов,
  • фиброз.

Возможные осложнения течения болезни

Очень значительная, или даже бо́льшая часть  патологических и клинических изменений связана с гибелью паразитов. После естественной гибели, или как следствие лечения, дирофилярии разлагаются на маленькие фрагменты и смещаются в дистальные легочные артерии. Эти фрагменты паразитов, наряду с выраженным воспалением, скоплением тромбоцитов, приводят к тромбоэмболии легочных артерий (гельминт-индуцированная ТЭЛА). На протяжении инвазии может произойти несколько эпизодов ТЭЛА.

Уже как следствие легочной гипертензии у части пациентов развивается “хроническое легочное сердце” (cor-pulmonale), появляются симптомы правожелудочковой застойной сердечной недостаточности. В среднем, у 14% больных собак  развивается поражение  легочной  паренхимы, связанное  с эозинофильным пневмонитом (ЭП). Эозинофильная гранулёма  лёгкого (ЭГЛ) — относительно  редкое осложнение дирофиляриоза. У большей  части заражённых животных развивается гломерулонефрит, он проявляется протеинурией, и редко становится причиной почечной  недостаточности. Абсолютно все дирофилярии, как и многие другие филяриозные нематоды, несут в себе бактерии-эндосимбионты — вольбахии.  Вольбахии — это облигатные бактерии, от которых зависят плодовитость и выживаемость дирофилярий. Гломерулонефрит и ЭП вызывают не взрослые дирофилярии, а  как раз вольбахии вместе с микрофиляриями. Одно из возможных осложнений заболевания — нетипичная миграция паразитов (головной и спинной мозг, глаз, подкожная клетчатка, брюшная полость, плевральная полость, артерии большого круга кровообращения).

У небольшой части собак с тяжёлой инвазией остро развивается «синдром полой вены», обусловленный дирофиляриозом (Heartworm Caval Syndrome). Суть этого синдрома в том, что после эпизода массивной тромбоэмболии большая часть дирофилярий из лёгочных артерий смещается ретроградно в правое предсердие. Возникает частичная обструкция кровотока  через правые отделы сердца, трикуспидальная недостаточность. Снижаются преднагрузка на левый желудочек и сердечный выброс, нередко развиваются аритмии. Развивается гемолитическая анемия, метаболический ацидоз, гепаторенальная дисфункция, у значительной части пациентов развивается ДВС-синдром. Без хирургического удаления гельминтов и адекватного консервативного лечения животное обычно погибает в течение 48 часов от кардиогенного (обструктивного) шока.

Подход к диагностике

В постановке диагноза имеют значение:

  • проживание животного в эндемичной зоне, или её посещение во время лёта комаров;
  • в регионах, где есть сезонность лёта комаров, наибольшее количество больных выявляется в тёплое время года;
  •  у большинства заражённых животных симптомы отсутствуют, они могут оставаться асимптоматичными в течение месяцев и даже лет.

Клинические проявления дирофиляриоза вариабельны. Симптомы обычно хронические, постепенно нарастающие. Первыми признаками болезни наиболее часто становятся быстрая утомляемость и кашель. Очень характерны потеря веса и одышка, могут встречаться обмороки, при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности – асцит, гидроторакс, отёки. На фоне хронического течения болезни, вследствие естественной гибели большого количества гельминтов, может развиваться симптоматика тромбоэмболии лёгочных артерий: остро развивающаяся дыхательная недостаточность, лихорадка, кровохарканье.

У 13% собак, имеющих симптомы болезни, аускультируется систолический шум  в пункте оптима трикуспидального клапана, такая же частота встречаемости расщепления второго тона. Очень характерен цианоз слизистых оболочек, у пациентов с тяжёлой инвазией может выявляться выраженная бледность слизистых, замедление СНК, влажные хрипы, гепатоспленомегалия, пульсация ярёмных вен.

Внезапная смерть при дирофиляриозе собак не характерна — как правило, смерти предшествуют тяжёлые дыхательные нарушения или кахексия.

Основные, и наиболее ценные диагностические исследования:

  •  тестирование на антиген, тестирование на микрофилярии, рентгенография грудной клетки и эхокардиография (ЭХО). Сопоставление результатов этих исследований необходимы для:
  • установления диагноза
  • дифференциальной диагностики
  • оценки тяжести инвазии и степени сердечно-легочных нарушений
  • определения лечебной тактики и прогноза
  • оценки эффективности проведенной терапии

Профилактика

Лекарственная профилактика дирофиляриоза (ЛПД) проводится в США, Канаде, в ряде стран Европы и Азии. Для предотвращения инвазии ежемесячно и круглогодично проводят обработку животных одним из четырёх препаратов, представленных в таблице. Все эти препараты относятся к фармакологической группе “макроциклические лактоны” (макролиды) и обладают относительно сходными показателями эффективности и безопасности. Препараты одобренные для профилактики считаются одними из наиболее безопасных лекарств, которые существуют в ветеринарной медицине.

 Табл.  Дозировка макролидов для профилактики дирофиляриоза у собак

Собаки высокочувствительны к заражению дирофиляризом (они очень-очень легко заражаются), и защитить их не так уж просто. С одной стороны – ничего сложного в профилактике нет, с другой стороны – есть целый ряд важных деталей, о которых должен знать и врач, и которые должен соблюдать владелец животного. Если проводить профилактику неправильно – животные будут заражаться.

Лекарство для профилактики должен назначать ветеринарный врач, при наличии терапевтического сотрудничества с владельцем животного. Лекарственную профилактику необходимо начать в возрасте собаки 6-8 недель. В указанной дозировке препараты безопасны в т.ч. для беременных и лактирующих собак, ивермектин-чувстительных пород собак.

Источник

Болезни, вызываемые сердечными глистами (сердечно-легочной дирофиляриоз собак и других видов животных) – это заболевание, обусловленное трансмиссией – москитами, зооноз [2], вызываемое дирофиляриями вида Dirofilaria immitis, которое поражает хищных животных во всем мире.

Хотя собаки считаются определяющими хозяевами в отношении дирофиляриоза, возбудитель данной болезни также паразитирует и на другие видах плотоядных животных, таких как волки, койоты, лисы, лошади [3], кошки [4], кролики [5] и очень редко встречается у людей [6].

Сердечно-сосудистую болезнь – дирофиляриоз животных и человека следует рассматривать как двойной паразитизм, поскольку имеется эндосимбионт Wolbachia pipientis, который необходим для роста L3 до взрослого состояния у собак [7], вносит значительный вклад в воспалительный патогенез данного заболевания [8]. Более 30% собак с симптомами дирофиляриоза инфицированы этими протеобактериями [9], а зараженные D. immitis животные могут иметь циркулирующие антитела вольбахии и провоспалительные антигены Wolbachia, отложенные в тканях [10].

Читайте также:  Классификация и синдромы болезней крови у животных

Микрофилярия Dirofilaria immitis (L3) при световой микроскопии

Эпидемиология и эпизоотология дирофиляриоза

С момента первой диагностики дирофиляриоза и обнаружения возбудителя в 1969 году [11] заболевание было зарегистрировано на всех континентах, причем во всем мире заболеваемость сердечными червями у собак во всем мире колеблется от 5 до 30% в зависимости от географического положения, сезона (более высокая распространенность в более теплые месяцы из-за активизации популяции комаров [12]), уровень восприимчивости (активность животных вне дома или инвазия комаров внутри помещений) [13] и использование профилактической терапии в общей популяции собак [14]. Ранее болезнь была локальной, в географически изолированных сообществах, вероятно, сохранялась в популяциях бездомных собак в течение тысячелетий [15] и степень распространения увеличивалась на фоне межгосударственных и межконтинентальных перемещений собак [16]. Симптомы дирофиляриоза проявляются на более значимых площадях, то есть происходит дальнейшее распространение возбудителя болезни.

Генетические методы диагностики дирофиляриоза показали, по меньшей мере, 4 различных генетических кластера с видами D. immitis, что позволяет выявить распространение аллелей резистентности к лекарственным средствам [17].

В то время как препараты класса авермектина широко используются для профилактики, американское общество по дирофиляриозу подсчитало, что 27 миллионов собак остаются необработанными только в Соединенных Штатах [18].

Взрослые особи дирофилярий поддерживает гомеостаз с иммунной системой хозяина собаки, синтезируют более 600 антигенных белковых соединений иммунной системе хозяина [19] из-за однонуклеотидного полиморфизма [20], который активирует более 14 путей иммунной системы в процессе уклонения от модуляции хозяином иммунного ответа [21]. Это явление у дирофилярий можно назвать антигенной мимикрией.

В некоторых странах распространены коинфекции с Dirofilaria spp. инвазией и другими гемопаразитами, такими как Leishmania spp. [22], Anaplasma phagocytophilum, Babesia vogeli [23], Borrelia burgdorferi и Ehrlichia canis [24], что усугубляет как клинические признаки, так и возможную терапию больных собак.

Ангиограмма собаки с сердечной недостаточностью, показывающей кардиомегалию и расширение легочных артерий [1].

До широкого распространения лечебных препаратов, таких как селамектин, частота сердечных червей в тропических и субтропических регионах была высокой, приближаясь к 80% популяции городских собак. За последние двадцать лет использование этих ежемесячных наружных препаратов или ежегодных инъекций заметно снизили показатели эндемичности, инцидентности и превалентности сердечных гельминтозных заболеваний среди популяции собак. Симптомы дирофиляриоза у собак на территориях с постоянными обработками инсектицидами значительно снижаются.

Инкубационный период развития возбудителя дирофиляриоза составляет приблизительно 6 месяцев от момента заражения до обнаружения циркулирующих микрофилярий, и к этому времени патологические изменения уже могут проявляются в легочной паренхиме [25]. Клинические симптомы у собак, как правило, могут развиваться через 1 – 5 лет после инфицирования.

Клиническая диагностика дирофиляриоза

Диагностика дирофиляриоза, вызванного D. immitis, базируется прежде всего на выявлении сердечно-сосудистого заболевания, а симптомы в основном связаны с развитием правосторонней застойной сердечной недостаточности, эндартериитом, легочной гипертензией, легочным выпотом, пневмонитом, бронхитом и альвеолитом и непосредственно связаны со степенью инвазии макрофилярий. Хотя у некоторых собак с симптомами дирофиляриоза было обнаружено до 100 или более взрослых червей, обычно интенсивность инвазии составляет 10-20 макрофилярий, с которыми связанны с клинические симптомы заболевания [26].

В процессе диагностики дирофиляриоза макрофилярии могут быть найдены в воротной вене, полой вене, правом предсердии и правом желудочке, а также в легочных венах. Микрофилярии циркулируют по всей сердечно-сосудистой системе и могут быть найдены в легких, почках, печени, сердце, мозге и селезенке [27]. Хронический гломерулонефрит из-за отложений циркулирующих иммунных комплексов является долгосрочным осложнением этой болезни у старых собак [28].

Аберрантные миграции взрослых червей могут также приводить к транслокации в такие органы, как головной мозг, глаз, брюшная и грудная полость, что приводит к менингиту, хориоретиниту, перитониту и спонтанному пневмотораксу, соответственно [29].

Больные дирофиляриозом собаки обычно старше 5 лет [30], и у них проявляются непереносимость физических нагрузок, различная степень кашля при тяжелой инвазии, одышка, носовое кровотечение и асцит из-за развития хронического легочного сердца. Ранние симптомы дирофиляриоза в виде прерывистого кашля обычно связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями дыхательных путей.

При диагностике дирофиляриоза анализы крови обычно показывают микрофиларемию, различную степень лейкоцитоза, эозинофилию, тромбоцитопению и повышенные уровни миоглобина, D-димера [31] и сердечного тропонина I [32]. У инфицированных собак при дирофиляриозе отмечено значительное снижение циркулирующих минералов и антиоксидантов, особенно цинка, меди, железа, глутатионпероксидазы и глутатион-S-трансферазы [33].

У молодых собак или собак, недавно получивших инвазию, миграция макрофилярий в полую вену могут вызвать тромботический эпизод эмболии в передней полой вене, известный как кавальный синдром (синдром каудальной полой вены), который имеет высокую смертность.

Диагноз при дирофиляриозе

Предполажительный диагноз основан на воздействии москитов в эндемичных районах по дирофиляриозу животных и представлении клинических признаков, которые могут отсутствовать при низких степенях инвазии D. immitis необходимо использовать доступный модифицированный методж обнаружения микрофилярий в крови по Кнотту, анализы ELISA или лабораторный IFAT, ELISA и при необходимости анализы ПЦР [34] и исключение менее патогенных филярий, таких как Acanthocheilonema dracunculoides и A. reconditum [35]. Использование теста Кнотта следует интерпретировать с осторожностью, чтобы исключить инвазии, вызванные однополыми инфекциями («оккультные» инфекции) [36] и путаницу с другими дермальными филяриодами, такими как Dirofilaria repens, Acanthocheilonema spp., Onchocerca spp., Brugia pahangi [37 ] и Cercopithifilaria spp. [38]. Подробными диагностическими и прогностическими тестами являются торакальные рентгенограммы и ультрасонография для определения тяжести поражений легких и сердца, вызванные макрофиляриями. Для исключения инвазии аскаридами следует использовать искусственную копромикроскопическую флотацию и технику Баермана [39].

Дифференциальная диагностика дирофиляриоза

Дифференциальный диагноз при дирофиляриозе включает респираторные заболевания, такие как питомниковый кашель и легочные гельминты (т.е. Angiostrongylus spp., Capillaria aerophila [40] и Filaroides osleri [41]. Инвазии с другими дирофиларидами, такими как Dirofilaria repens, обычно менее патогенны, приводят к развитию самоограниченного нодулярного дерматита [42], но должны быть исключены в областях, где этот паразит эндемичен, обычно с использованием ПЦР-анализов [43].

Лечение дирофиляриоза у животных

Лечение обычно диктуется возрастом пациента (старые собаки и собаки с тяжелой нагрузкой обычно лечатся более консервативно). Консервативная микрофиларицидная, антимикробная и противовоспалительная терапия обычно проводится у пожилых собак или собак с тяжелыми филаридной нагрузкой и вторичной застойной сердечной недостаточностью, пневмонией и расстройствами кровообращения. Профилактическая терапия при препатентных инфекциях может приводить к постоянной микрофиларемии в течение месяцев или лет, поэтому диагностику инвазий следует проводить постоянно.

Прежде всего должна быть профилактика сердечных гельминтов [44].

Хирургические методы терапии включают чрескожное удаление взрослых червей из сердца через яремную вену и обычно используется при тяжелых степенях инвазии сердечных червей [45]. Эффективные лекарственные средства эффективны, но имеют повышенный риск смертности, связанной с мертвыми и умирающими макрофиляриями, которые вымываются в легочное дерево в результате легочной тромбоэмболии [46]. Доксициклин лечение самостоятельно или в сочетании с ивермектином на основе наркотиков имеют меньше патологических побочных реакций, чем пациенты, получающие меларсомин в основе адультицидной терапии [47]. Пациентам с клиническими признаками, связанными с пневмонией становиться значительно лучше от краткосрочной терапии с противовоспалительными дозами кортикостероидов до и после лечения взрослых. Содержание собак в клетке рекомендуется в течение 4 – 6 недель после уничтожения взрослых сердечных глистов [48], чтобы свести к минимуму потенциально фатальный риск вторичной пневмонии и тромбоэмболии [49], поскольку взрослые гельминты умирают и накачиваются в легочное дерево. Показания, указанные при лечении собак с D . immitis инвазией включает в себя: антимикробная терапия – доксициклин – перорально один раз в день (исключение Wolbachia spp. и, следовательно, остановка развития личинок D. immitis). Протиовоспалительная терапия – преднизолон – сводит к минимуму эндартериит и пневмонит, а также осложнения, связанные с алиментарными препаратами антитромботической терапии – аспирин, клопидогрель, эноксапарин. Микрофиларицидная терапия – препараты гилкарбамазина, селамектина, ивермектина, дорамектина, моксидектина, мильбемицин – приводит к стерилизации взрослых сердечных червей и возможному фагоцитарному удалению в течение 1 – 2 лет. Адультицидная терапия сердечных глистов у собак – использование меларсомина дигидрохлорида и тиоацетарсомина. Использование ежедневного лечения диэтилкарбамазином стало менее часто использоваться из-за побочными реакциями у собаками микрофиларемическими препаратами [50] и простотой ежемесячного введения макроциклических лактонов. Использование антигистаминных препаратов, таких как дифенгидрамин, показало свою неэффективность при минимизации посталициклических осложнений [51]. Отсутствие соблюдения владельцем регулярной ежемесячной профилактической терапии [52] отмечается в 10-20% случаев [53]. Поэтому врач ветеринарной медицины должен контролировать процесс лечения собак с сердечнымми глистами. Кроме того, к этой проблеме добавляется растущая устойчивость личинок четвертой и пятой стадии к милбемицину [54] [55] – две распространенные причины рецидивирования дирофиляриоза у собак.

Читайте также:  Синдром стендаля трейлер на русском

Важное значение придается своевременной диагностике дирофиляриозов у животных. Предотвращение заболевания животных сердечными глистами червя остается основой эффективного контроля заболевания в популяции собак и, несмотря на обширное геномное секвенирование этого паразита [56], разработка вакцины пока еще остается безуспешной. Большое количество пероральных препаратов, главным образом основанных на авермектинах, продемонстрировало 100% эффективность при прекращении развития L3 и миграции возбудителя дирофиляриоза у собак. Использование превентивного доксициклина, назначаемого 10 мг/кг перорально дважды в день, обладает эффективностью против миграции L3 – L5 и будет задерживать или ограничивать производство микрофилярий [57], рост и развитие в пределах нового хозяина собак [58]. Однако, несмотря на агрессивный ветеринарный и фармацевтический маркетинг необходимо информировать клиентов о серьезности и распространенности этой болезни, бездомные животные остаются резервуаром сердечных глистов [59, 60].

Статья посвящена аспектам диагностики дирофиляриоза у животных. Симптомы дирофиляриоза очень стертые, иногда встречается внезапная смерь собак. См. Бабезии

Литература относительно сердечных глистов у собак

  1. Blue Valley
  2. Fuehrer HP et al (2013) Indigenous Dirofilaria immitis in Bangladesh. Parasitol Res Jan 29
  3. Thurman JD et al (1984) Dirofilariasis with arteriosclerosis in a horse. J Am Vet Med Assoc 185(5):532-533
  4. Dunn KF et al (2011) Diagnostic, treatment, and prevention protocols for feline heartworm infection in animal sheltering agencies. Vet Parasitol 176(4):342-349
  5. Nakagaki K et al (1997) Dirofilaria immitis: experimental infection of rabbits with immature fifth-stage worms. Am J Trop Med Hyg 57(6):667-671
  6. Montoya-Alonso JA et al (2011) Current prevalence of Dirofilaria immitis in dogs, cats and humans from the island of Gran Canaria, Spain. Vet Parasitol 176(4):291-294
  7. Pers Comm, Dr Jim Euclid, 2013
  8. Rossi MI et al (2010) Detection of Wolbachia DNA in blood from dogs infected with Dirofilaria immitis. Exp Parasitol 126(2):270-272
  9. McHaffie J (2012) Dirofilaria immitis and Wolbachia pipientis: a thorough investigation of the symbiosis responsible for canine heartworm disease. Parasitol Res 110(2):499-502
  10. Dingman P et al (2010) Association of Wolbachia with heartworm disease in cats and dogs. Vet Parasitol 170(1-2):50-60
  11. Sadighian A (1969) Helminth parasites of stray dogs and jackals in Shahsavar area, Caspian region, Iran. J Helminth ‘2:372–4
  12. Genchi C et al (2011) Changing climate and changing vector-borne disease distribution: the example of Dirofilaria in Europe. Vet Parasitol 176(4):295-299
  13. Tasić A et al (2012) Canine dirofilaria infections in two uninvestigated areas of serbia: epidemiological and genetic aspects. Vector Borne Zoonotic Dis 12(12):1031-1035
  14. Brown HE et al (2012) Key factors influencing canine heartworm, Dirofilaria immitis, in the United States. Parasit Vectors 5:245
  15. Ranjbar-Bahadori Sh et al (2011) Epidemiological aspects of canine dirofilariasis in the north of iran. Iran J Parasitol 6(1):73-80
  16. Hamel D et al (2011) Canine vector-borne disease in travelled dogs in Germany – a retrospective evaluation of laboratory data from the years 2004-2008. Vet Parasitol 181(1):31-36
  17. Belanger DH et al (2011) Inference of population structure and patterns of gene flow in canine heartworm (Dirofilaria immitis). J Parasitol 97(4):602-609
  18. Martin J et al (2012) Nematode.net update 2011: addition of data sets and tools featuring next-generation sequencing data. Nucleic Acids Res 40:D720–D728
  19. Geary J et al (2012) First analysis of the secretome of the canine heartworm, Dirofilaria immitis. Parasit Vectors 5:140
  20. Bourguinat C et al (2011) Genetic polymorphism in Dirofilaria immitis. Vet Parasitol 176(4):368-373
  21. Fu Y et al (2012) Novel insights into the transcriptome of Dirofilaria immitis. PLoS One 7(7):e41639
  22. Tabar MD et al (2013) Wolbachia, filariae and Leishmania coinfection in dogs from a Mediterranean area. J Small Anim Pract Feb 20
  23. Barker EN et al (2012) Haemoparasites of free-roaming dogs associated with several remote Aboriginal communities in Australia. BMC Vet Res 8:55
  24. Mircean V et al (2012) Seroprevalence and geographic distribution of Dirofilaria immitis and tick-borne infections (Anaplasma phagocytophilum, Borrelia burgdorferi sensu lato, and Ehrlichia canis) in dogs from Romania. Vector Borne Zoonotic Dis12(7):595-604
  25. Seiler GS et al (2010) Computed tomographic changes associated with the prepatent and early patent phase of dirofilariasis in an experimentally infected dog. Vet Radiol Ultrasound ’51(2):136-140
  26. Rishniw M et al (2012) Sex ratios of Dirofilaria immitis in naturally infected dogs show female bias at low worm intensities. Res Vet Sci 93(3):1324-1328
  27. Ceribasi A & Simsek S (2012) Histopathologic Effects of Dirofilaria immitis Microfilaria on Internal Organs of Dog Confirming by PCR Technique. Iran J Parasitol 7(2):103-107
  28. Morchón R et al (2012) Anti-Wolbachia Surface Protein antibodies are present in the urine of dogs naturally infected with Dirofilaria immitis with circulating microfilariae but not in dogs with occult infections. Vector Borne Zoonotic Dis 12(1):17-20
  29. Oliveira C et al (2010) Spontaneous pneumothorax in a dog secondary to Dirofilaria immitis infection. J Vet Diagn Invest 22(6):991-994
  30. Köse M & Erdoğan M (2012) Serological screening of canine heartworm (Dirofilaria immitis) infections in Turkey. Berl Munch Tierarztl Wochenschr 125(11-12):503-508
  31. Carretón E et al (2011) Dirofilaria immitis infection in dogs: cardiopulmonary biomarker levels. Vet Parasitol 176(4):313-316
  32. Carretón E et al (2012) Myocardial damage in dogs affected by heartworm disease (Dirofilaria immitis): immunohistochemical study of cardiac myoglobin and troponin I in naturally infected dogs. Vet Parasitol ‘189(2-4):390-393
  33. Dimri U et al (2012) Oxidant/antioxidant balance, minerals status and apoptosis in peripheral blood of dogs naturally infected with Dirofilaria immitis. Res Vet Sci 93(1):296-299
  34. Latrofa MS et al (2012) A duplex real-time polymerase chain reaction assay for the detection of and differentiation between Dirofilaria immitis and Dirofilaria repens in dogs and mosquitoes. Vet Parasitol 185(2-4):181-185
  35. Magnis J et al (2013) Morphometric analyses of canine blood microfilariae isolated by the Knott’s test enables Dirofilaria immitis and D. repens species-specific and Acanthocheilonema (syn. Dipetalonema) genus-specific diagnosis. Parasit Vectors 6(1):48
  36. Rishniw M et al (2012) Sex ratios of Dirofilaria immitis in naturally infected dogs show female bias at low worm intensities. Res Vet Sci 93(3):1324-1328
  37. Wongkamchai S et al (2013) Rapid detection and identification of Brugia malayi, B. pahangi, and Dirofilaria immitis by high-resolution melting assay. Vector Borne Zoonotic Dis 13(1):31-36
  38. Otranto D et al (2013) Vector-borne helminths of dogs and humans in Europe. Parasit Vectors 6:16
  39. Di Cesare A et al (2011) Canine and feline infections by cardiopulmonary nematodes in central and southern Italy. Parasitol Res 109(1):S87-S96
  40. Guardone L et al (2013) Serological detection of circulating Angiostrongylus vasorum antigen and specific antibodies in dogs from central and northern Italy. Vet Parasitol 192(1-3):192-198
  41. Boersema JH et al (1989) A persistent case of kennel cough caused by Filaroides osleri. Tijdschr Diergeneeskd 114(1):10-13
  42. Albanese F et al (2013) Nodular lesions due to infestation by Dirofilaria repens in dogs from Italy. Vet Dermatol 24(2):255-256
  43. Gioia G et al (20