Синдром полости в легком осмотр

1. Этиология и патогенез Образование полости в легком происходит в результате абсцедирования пневмонии, при туберкулезе (каверны), как правило, в зоне уплотнения легкого. Поэтому у больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы, причем выявление последних возможно лишь при наличии гладкостенной, содержащей воздух, сообщающейся с бронхом и расположенной близко к грудной стенке полости не менее 4 см в диаметре. Развитие гнойного процесса в легких наблюдается как осложнение пневмонии или бронхоэктазов, а также при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, операциях на дыхательных путях. Синдром полости наблюдается также при туберкулезе легких, поликистозе легких, системной красной волчанке с преимущественным поражением легких. В развитии абсцесса легких выделяют 2 периода: начальный (до вскрытия абсцесса) и второй период (после вскрытия гнойника).

2. Клиническая картина Больные предъявляют жалобы на кашель с гнойной мокротой, озноб и лихорадку (до вскрытия абсцесса), с большими колебаниями температуры, кашель с отделением мокроты “полным ртом”, одышку (после вскрытия гнойника). При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией; больной имеет вид лихорадящего больного, пальцы рук напоминают “барабанные палочки”, ногти в виде “часовых стекол”. Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные: полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре; полость должна быть расположена вблизи грудной стенки; окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной; стенки полости должны быть тонкими; полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.
При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне (за счет вовлечения в процесс костальной плевры). Голосовое дрожание может быть усилено, при глубоком расположении абсцесса оно часто не изменено. При перкуссии грудной клетки определяется тупой, притупленный или притупленно-тимпанический звук (до вскрытия абсцесса) и тимпанический звук (после вскрытия абсцесса). Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук, при большом ее размере – с металлическим оттенком. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить “шум треснувшего горшка”. Аускультативно дыхание над полостью бронхиальное или амфорическое. Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания. Выявляется положительная бронхофония. Достоверными физикальными признаками полости являются бронхиальное дыхание и крупнопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке. При лабораторном исследовании в крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз (15-25 х 109 /л) со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/ч, токсическая зернистость нейтрофилов. Мокрота имеет гнойный характер, трехслойная, при микроскопическом исследовании выявляют большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластических волокон. В анализе мочи может наблюдаться умеренная протеинурия до 1,5-2 % (за счет развивающегося амилоидоза почек). Рентгенологически обнаруживается ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

Источник

Яков Рутгайзер

Кандидат мед. наук, врач-терапевт, преподаватель терапии

В типичных ситуациях клиника полостного синдрома в легких отчетлива. При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над проекцией полости усилено голосовое дрожание. При перкуссии над полостью определяется тимпанический или притупленно-тимпанический звук. Аускультация – над полостью выслушивается бронхиальное дыхание или его разновидность – амфорическое дыхание; нередко средне – и крупнопузырчатые влажные хрипы.

Такого рода симптомы могут, однако, выявляться только при ряде условий: полость должна быть 4 мм и более в диаметре; она должна сообщаться с бронхом и содержать воздух; она должна располагаться близко к грудной клетке.

В силу этого полость в легких чаще всего диагностируется после рентгенологического исследования.

Основными причинами возникновения полости в легком – первичными диагностическими гипотезами – являются воспалительные процессы (абсцесс легкого, гангрена легкого, туберкулезная каверна, нагноившаяся киста легкого, большие бронхоэктазы), распадающаяся опухоль легкого, грибковые и паразитарные болезни. Полость в легком образуется вследствие некроза легочной ткани, ее гнойного расплавления и в то же время отграничения от здоровой ткани воспалительным валом.

Необходимые дополнительные методы исследования

Важнейшее значение для определения этиологии заболевания и выбора метода лечения имеет исследование мокроты или содержимого полости.

Рентгенография легких: на фоне затенения в легочной ткани обнаруживается ограниченное просветление округлой или овальной формы; часто определяется характерный горизонтальный уровень жидкости. Более точно анатомические изменения в легких могут быть выявлены с помощью компьютерной томографии и компьютерной томографии с высокой разрешающей способностью. По показаниям выполняются бронхография, бронхоскопия, биопсия легких.

Дифференциальный диагноз полости в легком

Абсцесс легкого

  • Абсцесс легкого чаще всего является вторым заболеванием. У больного указания в анамнезе на пневмонию, бронхоэктатическую болезнь, ранения грудной клетки, аспирацию инородного тела, сепсис.
  • Есть клиника I периода болезни – до вскрытия абсцесса – выраженная интоксикация, интермитирующая лихорадка, очень скудные физикальные данные.

  • После вскрытия абсцесса в бронх – одномоментно выделяется большое количество гнойной мокроты, снижается температура, уменьшается интоксикация, физикально, особенно при больших размерах абсцесса и близком расположении его к грудной клетке, выявляются все признаки полостного синдрома.

  • Рентгенография легких. В первый период абсцесса определяется затенение. Во втором периоде в проекции тени появляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости. Полость абсцесса имеет чаще всего вытянутую овальную форму, она окружена каймой пневмонической ткани.

  • Уровня жидкости нет, если абсцесс расположен в верхней доле.

  • Компьютерная томография – полость можно выявить раньше, чем при обычном рентгенологическом исследовании грудной клетки.

  • Исследование мокроты – определяется тип возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее частыми возбудителями являются пневмококки, стафилококки, анаэробная флора, грибки.

Гангрена легких

  • Выраженная интоксикация, лихорадка гектического типа.

  • Жалобы на сильные боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле.

  • В большом количестве выделяется мокрота со зловонным запахом. В мокроте даже на глаз видны некротические обрывки легочной ткани.

  • Перкуссия над зоной поражения болезненна.

  • По мере распада легочной ткани и формирования множественных полостей начинают определяться тимпанит и бронхиальное дыхание.

  • Рентгенологическая картина изменчива. Вначале определяется большая сливная тень. Далее в ней появляются множественные просветления неправильной формы, иногда с уровнем жидкости. Затем может образоваться одна большая полость, содержащая секвестры легочной ткани.

  • Компьютерная томография выявляет зоны распада на ранних этапах.

  • Типична мокрота при гангрене (макро – и микроскопически).

  • Она трехслойная: верхний слой жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный; нижний состоит из гнойного детрита и обрывков легочной ткани. Микроскопически определяются эластические волокна.

  • Выделяется из мокроты анаэробная флора.

Читайте также:  Синдром короткая шея у младенцев

Бронхоэктатическая болезнь

  • Длительная субферильная температура, ознобы, повышенная потливость.

  • Кашель с выделением гнойной мокроты больше по утрам в большом количестве.

  • Нередко кровохарканье.

  • Пальцы в виде ‘барабанных палочек’.

  • Нередко цианоз.

  • Определяется усиление голосового дрожания на больной половине грудной клетки.

  • При перкуссии притуплено – тимпанический звук над зоной проекции бронхоэктазов.

  • Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, средне- или крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (в зонах, где в норме нет бронхов крупного калибра).

  • Анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

  • Анализ мокроты: нередко трехслойная, микроскопически могут быть эластические волокна.

  • Рентгенография легких: ячеистый рисунок на ограниченном участке, чаще всего в нижних долях.

  • Компьютерная томография и компьютерная томография с высокой разрешающей способностью – в современных условиях решающие методы диагностики, заменившие бронхографию. Четко выявляются цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы.

  • Бронхография: выявляются мешотчатые или цилиндрические бронхоэктазы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (каверны)

  • У больных этой формой туберкулеза анамнез обычно длительный.

  • Заболевание начинается медленно, исподволь. Появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, небольшой кашель с минимальным количеством мокроты.

  • После образования каверны (или каверн) мокроты становится больше, она не имеет запаха, может быть кровохарканье.

  • Рентгенологически имеются определенные отличия туберкулезных и нетуберкулезных полостных образований.

  • Туберкулезные каверны развиваются на фоне специфичных инфильтратов или множественных очаговых образований.

  • Чаще они локализуются в верхних долях легких, содержат мало жидкости. Почти постоянно определяется дорожка к корню.

  • В мокроте и промывных водах бронхов при неоднократном исследовании обнаруживаются ВК.

Рак легкого с распадом

  • Возраст больных чаще более 50 лет.

  • Длительный ‘стаж’ курильщика.

  • Длительный кашель, кровохарканье.

  • Анализ крови – анемия, ускорение СОЭ.

  • Повышено содержание маркера CEA.

  • Полость чаще всего выявляется рентгенологически.

  • Рентгенография легких. Для раковой полости характерны:

  • толстые стенки с бухтообразными, достаточно четкими внутренними контурами,

  • эксцентрическое расположение полости,

  • малое количество жидкости в полости,

  • четкие очертания наружных контуров иногда с полицикличностью.

  • Более четкие данные могут быть получены с помощью компьютерной томографии.

  • Динамика процесса быстрая и неблагоприятная, несмотря на антибактериальную терапию. Бронхоскопии с биопсией – гистологическое подтверждение диагноза.

Аспергилез

  • Плесневой грибок Aspergillus приводит к развитию в легочной ткани аспергилломы на месте старой каверны, в участке медленно рассасывающейся пневмонии, в кисте легкого, в абсцессе.

  • Клинически аспергиллома может протекать бессимптомно, но иногда бывают кашель, кровохарканье.

  • Рентгенография легких – аспергиллома определяется как полость, в центре которой имеется интенсивная тень, отделенная от стенки воздушным ободком.

  • Решающие методы диагностики – повторное определение грибка в мокроте, положительная реакция преципитации, положительная кожная проба со специфическим аспергилезным диагностикумом.

Эхинококкоз:

  • В зависимости от размеров и расположение кисты эхинококкоз может протекать бессимптомно или вызывать сдавление легкого, бронхов, органов средостения.

  • Тогда появляются одышка, дисфагия, признаки паралича диафрагмального нерва.

  • При больших размерах кисты физикально определяются признаки ограниченного уплотнения легочной ткани.

  • Полостной синдром определяется после прорыва кисты в бронх. У больного внезапно возникает кашель с отхождением большего или меньшего количества соленой жидкости, окрашенной кровью, которая может содержать фрагменты оболочки кисты.

  • До прорыва кисты рентгенологически в обнаруживается овальная или круглая гомогенная тень..

  • После прорыва кисты этого обнаруживается характерная рентгенологическая картина – между фиброзной капсулой и содержимым кисты появляется венчик воздуха.

  • На более ранних стадиях такого рода анатомические изменения выявляются с помощью компьютерной томографии.

  • Диагноз подтверждается обнаружением в мокроте сколексов.

  • Информативны иммунологические исследования. Ставится реакция связывания комплемента со специфическим диагностикумом, а также внутрикожная реакция Каццони.

Парагонимоз (легочная двуустка):

  • Заболевание встречается у жителей Дальнего Востока.

  • Клинически отмечается кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке, может быть выпот в плевре.

  • Рентгенография легких – цисты двуустки выявляются в виде множественных полостей, содержащих воздух, до 1-2 см в диаметре с толстыми стенками.

  • Точный диагноз устанавливается при обнаружении яиц двуустки в мокроте, фекалиях.

Источник: https://rusmg.ru

Источник

1. Определение Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

2 Предрасполагающие факторы Курение и алкоголизм способствуют развитию хронического бронхита и эмфиземы легких, которые предрасполагают к заболеванию пневмонией и ее переходу в хроническую форму. Таким же действием обладают запыленность и загазованность рабочих помещений, сквозняк на рабочем месте. Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит и простудные заболевания могут создавать условия для повышенной предрасположенности к воспалению легких, возникновению хронической пневмонии. Лекарственная аллергизация может быть причиной ухудшения течения основного заболевания, осложнений и смертельных исходов.

3. Клиническая картина Кашель сухой, редкий, безболезненный, со скудной и трудноотделяемой мокротой; он может быть также грубым, звучным и лающим, особенно в начале заболевания бронхитом или очаговой пневмонией; приступообразным кашель становится при аспирационной пневмонии вследствие попадания (аспирации) инородного тела в дыхательные пути. Для пневмонии характерен сухой кашель с усилением в вечернее время. На 2-3-й день болезни начинает откашливаться кровянистая (ржавая) мокрота (в стадии красного опеченения), а затем – слизисто-гнойная (в стадии серого опеченения). Болезненный кашель в грудной клетке наблюдается при переходе пневмонического воспаления на плевру, он становится тихим, “щадящим”. Для крупозной пневмонии характерно появление ржавой мокроты. Внезапное отхождение мокроты гнойного характера “полным ртом” с примесью крови и гнилостным запахом типично для осложнения пневмонии – абсцедирования легочной ткани. Лихорадочный синдром сопровождается комплексом ощущений: общей слабостью, разбитостью, ломотой в теле и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, чувством жара, потливостью различной степени выраженности (от легкой испарины до “проливного”, профузного (“хоть выжимай белье”) пота. Резкое начало с температурой 39-40 °С характерно для крупозной пневмонии. Субфебрильная или фебрильная температура более характерна для очаговой пневмонии. Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии связано с воспалением плевры (плевритом). Эти боли связаны с дыханием, резко усиливаются при кашле, положении на здоровом боку (вследствие увеличения экскурсии листков плевры). При диафрагмальном плеврите боль может ощущаться в брюшной полости, симулируя заболевание органов брюшной полости. Если заболевание началось с чихания, кашля, насморка, сухого, а затем влажного кашля, постепенного увеличения слабости, потливости, повышения температуры следует предположить присоединение к острому респираторному вирусному заболеванию бронхопневмонии. Внезапное острое начало характерно для крупозной пневмонии. Необходимо уточнить фазу болезни (спад, ухудшение), чем лечился больной и каков эффект проведенного лечения. Нужно выяснить с какого времени больной находится на больничном листе по временной нетрудоспособности, что необходимо учитывать при решении вопроса о направлении на ВКК и ВТЭК. Если у больного с тромбозом вен нижних конечностей или малого таза вначале появилась острая боль в грудной клетке при дыхании, возникли кашель и кровохарканье, а затем через 2-3 дня обнаружилось повышение температуры, следует подумать о тромбоэмболии легочной артерии или инфарктной пневмонии.

Читайте также:  Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом это острое

4. Данные объективного исследования При осмотре часто отмечаются наличие цианоза и снижение подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Состояние больного с крупозной пневмонией может быть удовлетворительным, средней тяжести и тяжелым. У больного с очаговой пневмонией состояние обычно удовлетворительное или средней тяжести, в исключительных случаях оно может быть тяжелым. Сознание у больного пневмонией сознание может быть ясным, спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение), что зависит от степени интоксикации. Выявление вынужденного положения помогает распознаванию болезни. Больные с крупозной пневмонией обычно занимают вынужденное положение на больном боку. В этом положении движения плевральных листков ограничены, что уменьшает боли в грудной клетке и одновременно улучшает вентиляцию здорового легкого. В исключительно редких случаях у больного с крупозной пневмонией может наблюдаться положение “легавой собаки” (вынужденное положение с запрокинутой головой и притянутыми к животу согнутыми ногами) вследствие осложнения заболевания пневмококковым менингитом. Следует обратить внимание на выражение лица больного с пневмонией, которое имеет характерный внешний вид: это лихорадочное лицо (Facies febrilis) с наличием румянца на щеках, обычно на стороне поражения, глаза блестящие, губы ссохшиеся. На губах и вокруг носа имеются герпетические высыпания в виде пузырьков. Нередко у больного выявляется цианоз. У больного очаговой пневмонией гиперемия и цианоз выражены нерезко, а иногда отсутствуют полностью. Иногда может наблюдаться субиктеричность склер у больных с тяжелой крупозной пневмонией вследствие токсического поражения печени. Во время кризиса при крупозной пневмонии может быть обильное отделение пота – так называемый критический пот. Вне кризиса потоотделение незначительное. При тяжелом течении пневмонии может наблюдаться синюшная окраска кожи; такая окраска возникает вследствие накопления в организме восстановленного гемоглобина из-за нарушения вентиляционной функции легких и газообмена. Выраженность и распространенность цианоза у больных пневмонией обусловлены распространенностью воспалительного процесса в легких и степенью интоксикации. Грудная клетка при осмотре может быть асимметричной за счет выбухания ее половины при осложнении пневмонии экссудативным плевритом, при этом выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Дыхательная экскурсия грудной клетки на пораженной стороне может отставать по сравнению со здоровой половиной. При пневмонии наступает тахипноэ вследствие обширного поражения легких. Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания. У больных крупозной пневмонией, протекающей с плевральной реакцией, сопровождающейся накоплением воспалительной жидкости в плевральной полости, при осмотре можно выявить некоторое отставание грудной клетки при дыхании по сравнению со здоровой стороной, выбухание пораженной части грудной клетки; голосовое дрожание и бронхофония в этих случаях резко ослаблены из-за накопления экссудата. При перкуссии выявляется тупой перкуторный звук в зоне накопления жидкости. При аускультации над зоной экссудата выслушивается резко ослабленное дыхание или оно вообще не проводится. Течение такой пневмонии может приводить к осложнениям со стороны ряда систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы интоксикация проявляется тахикардией и изменением наполнения и напряжения пульса вследствие падения сосудистого тонуса; при кризисе пульс становится малым и даже нитевидным с соответствующим снижением артериального давления. Размеры сердца определяются с помощью пальпации и перкуссии. Они могут изменяться вследствие поражения сердечной мышцы. Миокардит и дистрофия миокарда характеризуются ослаблением I тона на верхушке; ослабление левого желудочка и застой крови в малом круге проявляются акцентом II тона над легочной артерией, его расщеплением или раздвоением. В тяжелых случаях могут появиться ритм галопа, систолический шум функционального характера на верхушке сердца. У больного пневмонией наблюдаются понижение аппетита и задержка стула, нередко отмечается метеоризм, особенно в тяжелых случаях. Печень часто увеличена, может наблюдаться желтуха. В тяжелых случаях может появиться картина гломерулонефрита. Пальпаторно определяют наличие болезненности и резистентности грудной клетки, исследуют голосовое дрожание. У больного крупозной пневмонией наблюдается усиление голосового дрожания на стороне поражения в зависимости от стадии заболевания: наиболее выраженное голосовое дрожание наблюдается во II стадии заболевания (стадии опеченения). У больных очаговой пневмонией усиление голосового дрожания может наблюдаться при наличии крупного очага, расположенного на периферии легочной ткани, а также при наличии сливной пневмонии. При небольшом пневмоническом фокусе голосовое дрожание усилено незначительно или может быть неизмененным. В начале процесса (в стадии прилива), когда происходят отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, перкуторно над ней определяется притупленно-тимпанический звук. В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края. В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный. Топографическая перкуссия легких: границы легочного звука изменены в зависимости от локализации воспалительного очага. Аускультативно в начальный период над пораженной долей определяются ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация. В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония. По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Обращают внимание на добавочные шумы: при очаговой пневмонии могут выслушиваться звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. В конце I стадии крупозной пневмонии (прилива) вследствие накопления экссудата, достаточного для разлипания альвеол, появляется крепитация. В стадию опеченения она исчезает и вновь появляется в стадию разрешения пневмонии.

Читайте также:  Формы синдрома дауна у новорожденных

5. Диагностика При долевом уплотнении диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии. Одышка, как признак дыхательной недостаточности, появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет. Осмотр и пальпация, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге. Доказательными признаками синдрома очагового уплотнения являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

6. Лабораторные и инструментальные исследования План обследования больного с пневмонией должен включать в себя клинический анализ крови, мочи, мокроты, бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам, биохимическое исследование крови – на общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, фибриноген, билирубин; рентгенологическое исследование органов грудной клетки – просвечивание грудной клетки, рентгенография легких в 2-х проекциях, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания, в отдельных случаях по показаниям предусматривается проведение плевральной пункции. Анализ крови: для воспаления легких в лейкоцитарной формуле характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, ускорение СОЭ. В анализе мочи может выявляться белок, появление которого является показателем тяжести интоксикации. Наличие лейкоцитов или эритроцитов в осадке мочи свидетельствует о поражении почек – пиелонефрите или гломерулонефрите. При крупозной пневмонии I стадии мокрота имеет слегка красноватый оттенок, в стадию красного опеченения она имеет ржавый цвет, количество ее скудное. При микроскопическом исследовании видны измененные эритроциты, лейкоциты, нити фибрина и диплококки. Появление эластических волокон свидетельствует о нагноении в легком. Бактериологический посев мокроты позволяет выделить возбудителя заболевания, что дает возможность точнее подобрать этиотропное лечение. В связи с изменением чувствительности бактерий к антибиотикам это исследование необходимо повторно проводить в течение болезни. Биохимическое исследование крови выявляет изменения в протеинограмме у больных пневмонией: снижение уровня общего белка плазмы, значительное повышение содержания фибриногена и снижение альбумино-глобулинового коэффициента. При осложнении со стороны печени (токсическом гепатите) может наблюдаться повышение содержания сывороточных трансаминаз, билирубина. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки при мелкоочаговой пневмонии обнаруживает нерезкое очаговое затемнение, а при сливной – пятнистое; отмечается расширение корней легких. При крупозной пневмонии выявляется долевое поражение. Нагноение пораженного участка: в этих случаях выявляется округлое просветление с горизонтальным уровнем. Присоединение экссудативного плеврита создает интенсивное равномерное затемнение с его верхним косым уровнем. На ЭКГ могут выявляться признаки перегрузки правых отделов сердца, которые постепенно исчезают по мере ликвидации воспалительных явлений. При наличии пневмонии тяжелого течения с явлениями интоксикации на ЭКГ регистрируются низкий вольтаж зубца R, снижение интервала ST вследствие токсического влияния на миокард, могут выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости, изменения зубца Т. При исследовании функции внешнего дыхания выявляется смешанный тип респираторных расстройств, снижение резервных возможностей легких, жизненной емкости легких (ЖЕЛ) в зависимости от распространенности воспалительного процесса. Радиоизотопное исследование легких выявляет значительное нарушение микроциркуляции в зоне воспаления.

Источник