Синдром поражения оболочек головного мозга

Синдром поражения оболочек головного мозга thumbnail

Для менингиального синдрома характерны сильные головные боли, показателями которых может являться упирание головой в стену или кормушку, ригидность затылочных мышц, гиперстезия кожных покровов, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражениям, а у мелких животных—и рвота.

Менингиальный синдром отмечается при воспалении мозговых оболочек. Если же имеется токсическое раздражение мозговых оболочек, то в этом случае говорят о менингизме.

При менингите патологический процесс развивается бурно. Температура повышается с потрясающим ознобом. Лишь в редких случаях имеются предвестники в виде недомогания и незначительного озноба. Общемозговые явления отмечаются в первые же дни заболевания. Наблюдается угнетенное состояние, общая вялость, бессмысленный взгляд и неестественное положение тела. Угнетение сменяется возбуждением, во время которого животное стремится бежать, бьет с силой ногами, озирается по сторонам, фыркает. Имеется повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям. Отмечается гиперестезия кожных покровов и ригидность затылочных мышц. В коматозном состоянии животные лежат с запрокинутой назад головой, с согнутыми и поджатыми к животу ногами. Цереброспинальная жидкость вначале прозрачная или слегка опалесцирующая, в дальнейшем становится мутной. Количество нейтрофильных лейкоцитов увеличивается от нескольких сот до нескольких тысяч в 1 мм3. Количество белка увеличивается от 0,5 до 3—4%.

При менингизме, вызванном интоксикацией или инфекцией, наблюдаются те же симптомы. В дифференциации решающее значение имеет исследование цереброспинальной жидкости, которая при менингизме не имеет особых изменений и отличается от нормальной только лишь повышенным количеством.

Для общемозгового синдрома характерно расстройство сознания, возбуждение или угнетение, головокружение, судороги, непроизвольные движения без определенного направления, кортикальная атаксия, аритмия дыхания и сердечной деятельности, рвота.

Общемозговые симптомы отмечаются при раздражении головного мозга, в связи с повышением внутричерепного давления, интоксикацией и инфильтрацией. Общемозговые симптомы нередко бывают чисто функциональными и встречаются при ряде заболеваний инфекционного характера. Ясное представление о выпадении функции коры головного мозга дает экспериментальное удаление коры, при котором у животных исчезают все психические функции. По Мареку, животное, лишенное коры головного мозга, является автоматом, лишенным чувствительности. Ласка, приманка, угрозы, приближение животных другого пола не вызывает реакции со стороны животного. Животное безучастно к внешним раздражениям, представляется глухим, слепым, без вкуса и обоняния. И только импульсы, получаемые через субкортикальные центры, сохраняются (голод, жажда, половая потребность). Так, при диссеминирован-ном энцефалите у собак на почве чумы отмечается понижение чувствительности, апраксия или диспраксия (неумение обходиться с знакомыми предметами), извращение вкуса и неуменье отличать несъедобные вещества от съедобных. Параличей нет.

Для очагового синдрома характерно появление параличей, церебеллярная атаксия, судороги в области черепномозговых нервов, расстройство рефлексов, ненормальное положение глаз, непроизвольные движения, повторяющиеся по форме и направлению, местные расстройства чувствительности, глухота и слепота.

Очаговые симптомы указывают на заболевания отдельных участков или областей коры головного мозга и имеют важное значение при определении локализации процесса и для диагностики заболевания. Диагностическое значение определяется нагляднее экспериментальными данными с экстирпацией отдельных частей головного мозга, перерезкой проводящих путей и раздражением отдельных участков электрическим током. Повреждение ткани и раздражение дают неодинаковые результаты, но получаемые при этом грубые клинические схемы дают возможность сделать некоторое представление об изменениях в головном мозгу при патологических процессах.

Поражение лобной доли, например, сопровождается расстройством психики, атаксией, гиперкинезами и парезом лицевого нерва. Характерна общая психическая заторможенность, вялость, апатия, депрессивное состояние. Восприятие окружающей жизни изменено. Временами появляется повышенная возбудимость и раздражительность.

Поражение затылочной доли обусловливает развитие зрительных галлюцинаций, дефекта поля зрения, клонических судорог с поворотом головы и шеи в сторону, противоположную поражению.

Поражение височной доли характеризуется зрительными, обонятельными и слуховыми галлюцинациями, может быть гемиплягия и гемианестезия, атаксия с падением назад и в сторону, расстройство координации в конечностях.

Поражение теменной доли вызывает расстройство чувствительности на всей противоположной половине тела.

Поражение мозжечка проявляется атаксией, статической при поражении червя и динамической при поражении полушарий. Может быть нистагм и интенционное дрожание. Отмечается поражение черепномозговых нервов.

Поражение центрального двигательного нев-р о н а дает центральный паралич, отличный от параличей периферических. Вследствие снятия тормозящего влияния коры головного мозга, деятельность спинного мозга не выпадает, а растормаживается, отчего повышается рефлекторный тонус и сухожильный рефлекс. Гипертония при центральных параличах имеет характер спастичности. Повышение тонуса охватывает мускулатуру избирательно, а не диффузно. Избирательное распределение гипертонии с последующей фиксацией конечностей вследствие контрактуры и создает типичную для центральных параличей позу животного. Другим проявлением расторможения спинального автоматизма является повышение сухожильных рефлексов и появление так называемых патологических и защитных рефлексов. Для центральных параличей характерно появление сопутствующих движений.

Трофика мышц мало изменяется. Лишь изредка отмечаются легкие атрофии, обусловленные расстройством кровообращения и лимфообращения.

Таким образом, центральный паралич характеризуется гипертонией, сухожильной гиперрефлексией, отсутствием атрофии и качественных изменений электровозбудимости.

При поражении моторной пирамидной клетки, находящейся в центральной извилине головного мозга, характерен моноплягический тип параличей. В зависимости от локализации отмечается то паралич отдельных мышц лица, то передних или задних конечностей. Иногда парезы могут сочетаться с приступами клонических судорог и расстройствами чувствительности парализованных конечностей.

При поражении внутренней капсулы развивается гемиплягия—паралич всей противоположной половины тела. Кроме паралича конечностей, имеется паралич лицевой мускулатуры. Однако страдает не вся мускулатура. К геми-плягии присоединяется гемианестезия.

Читайте также:  Синдром фибромиалгии это болезнь мышц

При поражении пирамидного пучка в мозговом стволе возникает гемиплягия на противоположной стороне. Если в очаге поражения находится черепномозговой нерв, то развиваются перекрестные синдромы: поражение черепномозгового нерва на одной стороне и гемиплягия—на другой. Нередко к двигательным расстройствам присоединяются и чувствительные, которые локализуются также на стороне паралича.

Для корковых расстройств чувствительности (задние и центральные извилины) характерна относительная сохранность болевой, температурной и тактильной чувствительности, при резком нарушении сложных видов чувствительности. .Значительно расстраивается чувство движения, положения, локализации и др. Расстройство координации, являющееся следствием выпадения глубокой чувствительности, выражено не так резко как при поражении столбов спинного мозга. При очень глубоких расстройствах чувствительности больные не могут передвигать конечности—чувствительный псевдопаралич. Наиболее часто наблюдается гемигипостезия. Могут быть моноанестезии. С поражением внутренней капсулы расстройства чувствительности обычно сочетаются с двигательными, а распространение процесса на зрительный бугор ведет к появлению спонтанных болей и глубокому расстройству чувствительности.

При поражении зрительного бугра отмечаются расстройства всех видов чувствительности. Когда поражается наружное ядро, наступает гемианестезия на противоположной половине тела. Нарушаются все виды чувствительности, хотя глубокая и тактильная поражаются сильнее температурной. Особенно характерными являются очень сильные, порой невыносимые боли. Прикосновение и стук эти боли усиливают. Имеется извращение восприятия, когда слабое прикосновение воспринимается как боль.

При поражении мозгового ствола чувствительность расстраивается на всей противоположной половине тела—гемианестезия. Если в процесс вовлекаются черепномозговые нервы, то развивается альтернирующий синдром: паралич черепномозгового нерва на стороне очага, расстройство чувствительности, а часто и гемиплягия на противоположной стороне.

Экстрапирамидные расстройства могут быть двух видов. При поражении паллидарной системы, которое сочетается с поражением substantia nigra, развиваются тяжелые расстройства моторики, обозначаемые в медицинской практике, как актинетико—ригидный синдром. Для этого синдрома характерна общая скованность с ригидностью мышц, замедленность движений, амимия и тремор. При одностороннем поражении все явления развиваются только на противоположной стороне.

При поражении стриарной системы (полосатого тела) появляются, напротив, гиперкинезы, нередко тяжело нарушающие все произвольные движения. Гиперкинезы усиливаются под влиянием произвольных и рефлекторных движений, под влиянием тепла и покоя ослабевают, а во сне исчезают совершенно. Избирательные и ограниченные поражения полосатого тела могут вызвать тики и спастические искривления шеи, обусловливающие вращение (катанье) вокруг продольной оси тела.

Для мозжечковых расстройств характерно нарушение равновесия и координации движений. Почти постоянным симптомом поражения мозжечка является гипотония или атония. Диффузное поражение мозжечка дает резко выраженную и более богатую клиническую картину, чем одностороннее поражение.

Менингоэнцефалит характеризуется быстрым нарастанием общемозговых симптомов: расстройством сознания, угнетением и неестественным положением тела. Крупные животные стоят уткнувшись головой в кормушку или стену. Мелкие животные не отзываются на зов, зарываются в подстилку. Угнетение сменяется возбуждением. Лошади стремятся убежать, поднимаются на дыбы, лягаются и кусаются. Во время движения пошатываются, спотыкаются, высоко вскидывают голову и поднимают ноги.

Крупный рогатый скот дико озирается по сторонам, мычит, фыркает, трясет головой, бьет ногами, рогами и хвостом, хватает зубами. Имеется стремление бежать. Во время движения натыкаются на препятствие и падают.

Овцы и козы беспокойно бегают взад и вперед. Свиньи пронзительно визжат, стремятся бежать, разбрасывают подстилку и непрерывным жеванием сбивают слюну и пену. Собаки бесцельно бегают, грызут клетку и воют. Возбуждение сменяется депрессией с безучастным отношением к окружающему.

В сопорозном и коматозном состоянии животные лежат с запрокинутой назад головой и производят плавательные движения. Зрачки расширены, рефлексы понижены.

Преимущественное поражение мозговых оболочек отмечается сильным возбуждением, судорогами и ригидностью мышц. Заболевание мягкой мозговой оболочки в области основания мозга характеризуется быстро развивающимся расстройством сознания, косоглазием, неравномерным расширением зрачков, параличами черепномозговых нервов и чувствительностью свода черепа. Очаговые симптомы проявляются косоглазием, дрожанием глазного яблока, неподвижностью зрачков. Может быть также тризм массетеров, ригидность затылка, судороги и параличи отдельных мышц.

Гнойный энцефалит при остром развитии процесса характеризуется расстройством сознания, сменяющимся сильным, до неистовства, возбуждением. Имеются клонические судороги, параличи черепномозговых нервов и потрясающий озноб. При медленном течении расстройство сознания отмечается периодически. Манежные движения, атаксия, судороги и параличи конечностей.

Негнойный энцефалит, в зависимости от локализации процесса, имеет различную клиническую картину. Непроизвольные движения, разнообразные по характеру, падение на бок, атаксия, клонические судороги и отклонение головы на сторону. При очаговых поражениях может быть геми-плягия и параличи отдельных черепномозговых нервов одной стороны (птоз, косоглазие, паралич губ, языка и т. д.).

Анемия головного мозга сопровождается расстройством сознания. Животное шатается, дыханье поверхностное и аритмичное. Обильный пот, расширение зрачков, стучащий сердечный толчок и нитевидный пульс. При хронической анемии головного мозга появляется общая слабость, безучастное отношение к окружающему, притупление сознания, пугливость, шаткая походка и судороги отдельных мышц.

Гиперемия головного мозга и его оболочек сопровождается возбуждением различной силы и продолжительности, сменяющимся угнетением. В период возбуждения наблюдается стремление животного двигаться вперед, раздражительность, дикое мычание, ржание, скрежет зубами. Череп на ощупь горяч, глаза блестят, зрачки то суживаются, то расширяются. Прикосновение, звук, свет вызывают вздрагивание. Для периода угнетения характерны неестественные позы, неловкие и неуклюжие движения. У рогатого скота и овец возбуждение сопровождается диким ревом, манежными движениями и вращением глаз. Имеется гиперестезия кожи. Особенно раздражительны собаки. Они визжат, воют, стремятся укусить и убежать. Пассивная гиперемия характеризуется безучастным отношением к окружающему.

Читайте также:  Средство от похмельного синдрома таблетки

Солнечный удар проявляется спустя некоторое время после облучения. Отмечается слабость и вялость, появляется обильная испарина и повышение температуры в области черепа. При продолжающемся действии лучей появляется возбуждение. Взгляд становится диким, глаза выпячиваются. Походка делается шаткой и неуверенной. Животные спотыкаются и широко расставляют ноги. В дальнейшем развиваются судороги.

Тепловой удар может протекать в асфиктической форме и форме гиперперитической. Первая характеризуется прогрессирующей слабостью, появлением обильного пота, одышкой и судорогами. Гиперперитическая форма характеризуется значительным повышением температуры. Животное возбуждено. Кожа горячая и покрыта липким потом. Зрачки то расширены, то сужены. Походка шаткая, имеется одышка. В дальнейшем развивается коматозное состояние.

Кровоизлияние в мозг и мозговые оболочки. Клиническая картина зависит от места, размера и быстроты. При обширных кровоизлияниях животные внезапно теряют сознание. Возникает сразу глубокое коматозное состояние. В менее тяжелых случаях рефлекторная возбудимость понижается или исчезает совершенно, зрачки расширены, дыхание и пульс аритмичны. В отдельных случаях могут возникать параличи конечностей. Медленно развивающиеся кровоизлияния дают нарастающую клиническую картину. Возможны моно – и гемиплягии и параличи черепномозговых нервов. У мелких животных манежные движения, судороги и искривление шеи в сторону.

Эмболия и тромбоз кровеносных сосудов мозга протекают так же, как и кровоизлияния, и в основном зависят от места поражения.

Опухоли головного мозга, в зависимости от величины и интенсивности роста, а отсюда и различного внутричерепного давления, могут протекать с общемозговыми явлениями и с очаговыми. Расстройство сознания, вынужденные движения без определенного направления, судороги, застойный сосок, рвота и брадикардия развиваются медленно, постепенно усиливаясь. Выпячивание черепа и тупой звук при перкуссии этой области. Опухоли, локализующиеся в двигательной сфере, вызывают развитие моно – и гемиплягии, повышение сухожильных рефлексов. Опухоль в затылочной доле вызывает развитие односторонней слепоты. Опухоль мозжечка обусловливает развитие атаксии. Опухоль продолговатого мозга характеризуется параличом языка, жевательных мышц и мышц лица. Опухоль основания мозга клинически проявляется параличом зрительного, глазодвигательного и тройничного нервов. Опухоль области варолиева моста вызывает паралич лицевого, тройничного, языко-глоточного, слухового и блуждающего нервов. Опухоли в средней черепной полости причиняют расстройства глазодвигательного, тройничного, перекреста зрительных нервов и ножек мозжечка. Опухоли Турецкого седла сдавливают перекрест зрительных нервов, глазодвигательный и тройничный нервы. При раздражении центральных частей мозга отмечается повышение общей чувствительности.

Электротравмы у животных сопровождаются общими и местными симптомами. При поражении электротоком наблюдается беспокойство, возбуждение, выражение испуга в широко раскрытых глазах. Отмечается фыркание и храпение. При тяжелом поражении появляются тонические судороги, бессознательное состояние, охлаждение кожи, поверхностное дыхание и слабость пульса. При поражении молнией или током высокого напряжения животные падают как подкошенные. Чувствительность теряется полностью. Если животные выздоравливают, то у них остается неуверенная походка, пошатывание и вынужденные движения.

Хроническая водянка желудочков мозга характеризуется медленным нарастанием клинических симптомов. При поворотах, перемене аллюра и во время прыжков через препятствия появляется расстройство сложных движений. С развитием болезни наступает депрессия. Животные стоят неподвижно на месте, иногда с опущенной головой и остановившимся взглядом. Нередко упираются головой в кормушку. Зрачки то расширяются, то суживаются. Появляется ложная игра ушей. Животное как бы все время прислушивается. Имеется извращение восприятия звуков. Уши направляются не в ту сторону, откуда идут звуки. Тихие звуки вызывают вздрагивание. Временами животные непрерывно ходят в одном направлении или в разных. Кожные рефлексы понижены, реже—усилены. Сухожильные рефлексы повышены. Чувствительность понижается как к давлению, так и к слабому прикосновению. Ноги могут быть широко расставлены или же сужены и даже перекрещены. Появляется непослушание, упрямство и неуклюжие движения-на поворотах и при прыжках. Голову больные животные опускают или держат ее высоко поднятой. Во время движения неестественно высоко поднимают ноги. Возможны нистагм, птоз, судороги и параличи отдельных мышц.

Источник

Синдромы поражения головного мозга. Синдромы поражения двигательных и чувствительных путей.

Поражение этих путей в головном мозге чаще всего вызывает гемисиндром. Под этим термином подразумевается комплекс симптомов, подтвержденных результатами объективного обследования, которые локализуются в одной половине тела, что и позволяет сделать вывод о повреждении соответствующего полушария большого мозга. В других случаях наблюдается перекрестный симптомокомплекс, при котором отдельные признаки повреждения выявляются на противоположной половине тела, что позволяет сделать вывод о патологии ствола мозга.

При обнаружении гемисиндрома лишь с определенной долей условности можно говорить о повреждении головного мозга. Так, если поражена только одна система, например двигательная, о локализации поражения в головном мозге можно уверенно судить только в том случае, если в процесс вовлечены мышцы лица. Кроме того, гемисиндром, вызванный повреждением головного мозга с изолированным нарушением двигательной функции, представляет собой большую редкость.

Там, где двигательные волокна, идущие к мышцам лица, руки и ноги, располагаются настолько близко друг другу, чтобы попасть в один-единственный очаг (внутренняя капсула, ножки мозга, варолиев мост), в близком соседстве с ними проходят чувствительные волокна и другие структуры нервной системы, которые при этом, как правило, бывают вовлечены в тот же патологический процесс. Там же, где двигательные пути занимают топографически достаточно большой объем (в полуовальном центре и коре), для возникновения гемисиндрома область повреждения должна быть достаточно большой, так что при этом опять-таки следует ожидать появления и других дополнительных симптомов. Решающим аргументом в пользу центрального поражения пирамидных путей служит в том числе повышение рефлексов или выявление пирамидных знаков, прежде всего положительного рефлекса Бабинского.

Именно потому, что в связи с нейроанатомическими особенностями чисто двигательный церебральный гемисиндром представляет собой большую редкость, при недостаточной уверенности в наличии поражения мышц лица следует проводить интенсивный поиск особенностей двигательных нарушений или других симптомов и признаков, подтверждающих повреждение головного мозга.

поражение головного мозга

При повреждении определенных областей коры больших полушарий наблюдаются, с одной стороны, признаки очагового поражения и, возможно, общего психоорганического синдрома, описанного в главе «Нейропсихические нарушения». При этом определяются симптомы, характерные для поражения строго определенного участка коры.

Достаточно большая, расположенная кпереди от центральной извилины, лобная доля охватывает области мозга, осуществляющие некоторые функции, поражение которых вызывает определенные клинические синдромы.

При патологических процессах в прецентральной области поражаются участки, в которых располагаются пирамидные клетки и, соответственно, возникают определенные двигательные нарушения

• При этом развиваются частичные, локализованные параличи. Они тем более ограничены, чем более поверхностно располагается патологический очаг, и могут представлять собой, например, поражение лицевого нерва, парез мышц голени или даже отдельных пальцев. Эти параличи могут носить настолько ограниченный характер, что бывает трудно отличить, к примеру, центральный парез большого пальца ноги от поражения малоберцового нерва. Тем более что при изолированном повреждении прецентральной области не происходит спастического повышения тонуса, а развивается вялый парез.

• При поражениях лобного коркового центра взора в области ножки второй лобной извилины взгляд вначале бывает направлен в сторону очага.

• При определенных условиях могут наблюдаться признаки раздражения в виде парциальных моторных эпилептических припадков.

Если затронута передняя поверхность лобной доли, наблюдается ряд неврологических особенностей двигательного поведения. Однако эти феномены церебральной расторможенности не являются специфичными для очага определенной локализации, а могут обнаруживаться при любом поражении головного мозга, сопровождающемся снижением уровня бодрствования и угнетением сознания:

• На ранних стадиях патологического процесса возникают хватательные ротовые и кистевые автоматизмы. Рот при прикосновении плотно закрывается, губы и подбородок при прикосновении или уже при приближении предмета ко рту вытягиваются в сторону раздражителя. Вложенный в руку предмет пациент непроизвольно начинает ощупывать, кисть руки следует за ним, как за магнитом, или происходит рефлекторное сжатие кисти в кулак. Эти явления бывают обычно двусторонними, но на стороне очага они выражены в большей степени.

• Если происходит перерыв лобно-мосто-мозжеч-ковых путей, то развивается атаксия, особенно в ноге. Координация движений на противоположной очагу стороне, особенно во время ходьбы, нарушена, наблюдаются перекрещивание ног, тенденция к чрезмерному отведению или приведению, вплоть до абазии (лобная атаксия).

• Наряду с пассивным изменением положения частей тела для пациентов характерно пассивное сопротивление, «противостояние», напоминающее ва в чем-либо постепенно уменьшаются. При этом развивается инстинктивное поведение.

• При поражении pars opercularis третьей лобной извилины, поля 44, в котором располагается речевой центр Брока, развивается моторная афазия.

При поражении задних отделов лобной доли, зрительных зон головного мозга, особенно при двусторонних процессах, на первый план выходит нарушение аффекта и дифференцированной регуляции, обусловливающей социальное поведение. Это вызывает прогрессирующее снижение интеллекта и высвобождение примитивного, инстинктивного образа поведения, стремление к дурачеству, плоским шуткам («мориа»), моральный распад, вплоть до деменции с аффективными расстройствами.

Среди этиологических причин поражения лобных долей мозга следует упомянуть прежде всего:

• опухоли (менингеома с медленно прогрессирующими, локальными симптомами, такими как парциальные эпилептические припадки; психопатологические нарушения, длительно сохраняющиеся моторные припадки; быстро прогрессирующая глиома, которая часто бывает двусторонней, распространяясь через среднюю линию в форме бабочки);

• травма, особенно при воздействии внешней силы со стороны лба или затылка, с переломами костей черепа (анамнез, аносмия, возможна ликворная фистула);

• атрофические мозговые процессы (особенно болезнь Пика) и прогрессирующий паралич.

– Также рекомендуем “Поражение теменной доли. Поражение височной доли.”

Оглавление темы “Поражения головного и спинного мозга.”:

1. Синдромы поражения головного мозга. Синдромы поражения двигательных и чувствительных путей.

2. Поражение теменной доли. Поражение височной доли.

3. Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.

4. Синдромы поражения базальных ганглиев. Экстрапирамидные синдромы.

5. Синдромы поражения промежуточного мозга. Признаки патологии промежуточного мозга.

6. Синдромы поражения варолиева моста. Синдромы поражения продолговатого мозга.

7. Синдромы поражения мозжечка. Признаки поражения мозжечка.

8. Синдромы поражения спинного мозга. Поперечное поражение спинного мозга.

9. Одностороннее поперечное поражение спинного мозга. Синдром Броун-Секара.

10. Центромедуллярное поперечное поражение спинного мозга. Частичные поперечные поражения спинного мозга.

Источник

Читайте также:  Когда узи покажет синдром дауна