Синдром поражения правой ножки мозга

1. Альтернирующий паралич Вебера- периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения и спастическая гемиплегия на противоположной.

2. (((((Альтернирующий паралич Бенедикта- периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения, гемиатаксия и интенционный тремор на противоположной.

3. Альтернирующий синдром Клода (нижний синдром красного ядра)- периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения, экстрапирамидный гиперкинез и мозжечковые симптомы на противоположной.

4. Синдром Фуа (верхний синдром красного ядра)- мозжечковые и экстрапирамидные нарушения (тремор, хореоатетоз), возможна гемианестезия.)))))

2.48. Эпилептический статус.

Эпилептический статус. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профил, осложнение. Это состояние, характ серией припадков. Следующих друг за другом с интервалом в 10-20-30 мин, от нескольких часов до нескольких дней.

Опасно смещение и ущемление мозгового ствола в связи с отеком мозга . Этиология врожденная эпилепсия, эписиндром(опухоль, атеросклероз, последствие ЧМТ. Клиника тонико-клонические судороги с небольшим интервалом. Диагностика ЭЭГ – наличие эпилептиформенной активности, ЭхоКГ при опухолях, КТ, МРТ. Лечение  противосудорожные препар(метилдион,сибазон,) в/в на глю 40%. Если нет эффекта – гексенал или тиопентал Na, если нет – ингаляц наркоз закисью азота, ИВЛ. Профилактика избегать прием алкоголя, курения, чай, кофе, переедание, переохлаждение и перегревание. Осложнение смерть.

3.77. Хромосомные заболевания.

Хромосом. синдромы –врожд. патологич. состояния,связ. с изменением кол-ва и структур хромосом

1. Методы диогностики хромосомных болезней. 

· Генеалогический метод – основан на состоянии и анализе родословных схем. Устанавливается тип наследования или болезни в приделах рассматриваемого рода (аутосомный-доминантн, аутосомный-рецесивн, сцепленное с полом)

· Близнецовый метод – выясняют метод наследственности и среды в формировании норм и патологических признаков и оценки проявляемости последних у близнецов.

· Цитогенетический метод – методы определяющие Х и У полового хромотина и исследования хромосом для изучения кариотипа.

· Дерматоглифический метод – исследование кожного рисунка ногтевых фаланг, кистей, стоп и ладоней рук.

Хромосомные болезни или синдромы разделяются на 2 группы:
1-я группа – хромосомные аномалии и синдромы, связанные с аномалиями аутосом, которые подразделяются на числовые и структурные аномалии. К числовым аномалиям относятся синдром Дауна (трисомия по хромосоме 21, синдром Патау (трисомия по хромосоме 13) и др. К структурным аномалиям, которые встречаются реже, относятся синдром Лежена делеция короткого плеча хромосомы

2-я группа – хромосомные синдромы, связанные с аномалиями половых хромосом. Среди них также выделяют числовые и структурные аномалии.

4.109. КТ, МРТ, Рентгенография

КТ-серия послойных снимковгол.мозга. видно эпидуральное пространство, вещество мозга, субарахноидальное щели, желудочки, патологические пространства.

МРТ-изображение живых тканей организма. Используется для диаг-ки опухолей с их гистологией, рассеянный склероз.

метод рентгенологического исследования, при котором получают фиксированное изображение исследуемого объекта (рентгенограмму)

Билет.

1.19. Синдромы поражения двигательной и чувствительной частей тройничного нерва.

Симптом. пораж.:1. двигательные расстройства: парезы или параличи жеват. мускулат.,атроф. височн. мышцы. и жевательной.,

2. расстройство чувствительности: 1) при поврежд. Ветвей расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации,2)повреждение ядраСМ пути сопровождается расстройством болевой и темпер. Чувствительности, при разрушении каудального отдела ядра – утрачивание чувств.в самых наружных отделах лица, при повреждении оральн. – в центральных оральных отделах его тактильная чувствительность сохранена.

1) поражение тройничного узла – боль, расстройство чувствит. и графики

Раздражение нерва – приступообразные боли, сокращение мимической мускулатуры (болевой тик), слезотечение, нарушение потоотделения, гиперемия – характерны для неврологии.

Методы исследования: крепко сжать зубы, затем открыть рот и подвигать нижней челюстью в стороны.

Лечение:

1) Невротомия.

2) Алкоголизация нервного ствола

3) Трактотомия

4) Пластика

5) Невролиз

2.Миелит – воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Что провоцирует / Причины Острого миелита:

Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpeszoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует вирусемия.

Патогенез (что происходит?) во время Острого миелита:

В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Патоморфология. Макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопически в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния.инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад миелина.

Симптомы Острого миелита:

Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38–39 °С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1–3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.

Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга, что проявляется клинической картиной синдрома Броун-Секара.

Описаны формы подострого некротического миелита, для которого характерно поражение пояснично-крестцовой части спинного мозга с последующим распространением патологического процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При ликвородинамических пробах белок отсутствует. В крови отмечаются увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево.Лечение Острого миелита:

Во всех случаях следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды в максимально высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой температуре показаны антипиретики. Применяют глюкокортикоидные гормоны в дозе 50–100 мг в сутки (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКТГ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2–3 нед с постепенным снижением дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укладывать на круг, по д пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно протирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении пролежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пенициллиновой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского.

4.108. Эмдин – основоположник ростовской школы неврологов.

1. Эмдин П.И.исключительно больших успехов добился коллектив клиники НХ под руководством проф. Эмдина.в конце 1933 г. Научные работники клиники продемонстрировали на сессии Украинской психоневрологической академии резул артериографии (рентгенологии, хирургии, невропатологии). Он стал инициаторомвведения нейрохирургических методов в невропатологии, за что получил всесоюзное признание. Переделал ростовскую кафедру нейропатологии в НХ, практиковал оперативное лечение опухолей.

Билет.

1.Синдром ПОВЫШЕННОГО ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ (ОТЕК МОЗГА)

Клинические проявления повышения внутричерепного давления (ПВД) и отека мозга – угнетение сознания, головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, повышение АД, угнетение зрачковых реакций, нарушение функции глазодвигательных нервов, патологические стопные рефлексы, патологические тонические рефлексы – не являются специфическими. При неотложных состояниях перечисленные клинические признаки отражают как проявления основного патологического процесса, так и изменения вызванные ПВД и отеком мозга.

Причины возникновения (ПВД) следующие:

• Увеличение объема содержимого мозга – опухоли, абсцессы, внутримозговые кровоизлияния (спонтанные и посттравматические)
• Экстрацеребральные процессы – субдуральные и эпидуральные гематомы, тромбофлебит мозговых вен и синусов, субарахноидальные кровоизлияния.
• Воспалительные процессы в мозге и мозговых оболочках, тяжелые экзогенные и эндогенные интоксикации.

Различают несколько типов (видов) отека мозга:

· Цитотоксический (дисметаболический) отек – обычно является следствием токсических, метаболических поражений внутри клетки. Цитотоксический отек, как правило обратим в течение 6-8 часов, при восстановлении нормального кровотока в мозговых сосудах. Если этого не происходит – отек приобретает вазогенный характер.

· Вазогенный отек – характеризуется внутри-, и внеклеточными нарушениями. Обратное развитие после восстановления кровотока происходит значительно медленнее.

· Осмотический отек

· Гидроцефальный отек

· Ишемический отек.

Методы определения внутричерепного давления Оценка уровня внутричерепного давления может быть произведена перечисленными ниже способами: введение катетера в просвет спинномозгового канала или желудочков головного мозга с последующим присоединением манометра, работающего по аналогии с ртутным термометром. Использование методов как компьютерной, так и магнитно-резонансной томографии; ультразвуковое исследование головного мозга (синоним: нейросонография) у детей в возрасте до 1 года; эхоэнцефалоскопия; осмотр картины глазного дна с определением типичной клиники — отек диска зрительного нерва, нечеткость контуров, бледность.
Современные способы лечения повышенного внутричерепного давления Лечение начинают после установления причины, приведшей к развитию заболевания. Этап первый – Устранение причины заболевания. В том случае, если к повышению внутричерепного давления привело внутримозговое образование — опухоль, гематома, аневризма, после соответствующего дообследования выполняют оперативное вмешательство в экстренном порядке (удаление объемного образования). В случае избыточной секреции спинномозговой жидкости при гидроцефалии производят шунтирующие операции, целью которых является создание дополнительного пути оттока для ликвора, что приводит к снижению внутричерепного давления. Этап второй – Медикаментозная коррекция уровня внутричерепного давления. С этой целью используют следующие группы препаратов: осмодиуретики (маннитол, глицерол), действие которых направлено на уменьшение количества спинномозговой жидкости; петлевые диуретики (фуросемид); гормональные препараты (дексаметазон); диакарб; нейропротекторы (глицин). Этап третий – Медикаментозные манипуляции. Вентрикулярная пункция, декомпрессионная краниотомия предназначены для снижения объема ликвора в полости черепа. Этап четвертый – Диетотерапия. Ограничивают количество поступающей в организм жидкости и соли, что соответствует диете № 10, 10а. Этап пятый – Использование методик мануальной терапии, гипербарической оксигенации, контролируемой артериальной гипотензии, гипервентиляции.
2.50. Ревматизм.

Различают поражение нервной системы при ревматизме и ревматическое поражение нервной системы. К первой группе относятся синдромы, возникающие при небольшой длительности болезни и типичном поражении сердца с недостаточностью кровообращения и застойными явлениями.

 При этом в сосудах мозга типичные для ревматизма изменения не выражены и преобладают гемодинамические расстройства, на фоне которых могут произойти небольшие венозные кровоизлияния в оболочки и вещество мозга или возникнуть обширныегематомы. При текущем ревматическом эндокардите, поражении ушка предсердия, мерцательной аритмии может возникнуть эмболия в сосуды мозга до того, как в них разовьется типичный для ревматизма фибриноидный некроз.

Во вторую группу входят синдромы, возникающие при типичных для ревматизма изменениях соединительной ткани нервной системы.

Типичная клиническая картина малой хореи складывается из хореического гиперкинеза, мышечной гипотонии (реже дистонии), нарушения координации движения и статики, изменения психики и вегетативных расстройств. Заболевание развивается, как правило, постепенно. Началу нередко предшествует ангина, реже ревматическая атака с поражением сердца, значительно реже — суставов. М. х. может развиться в межприступной фазе ревматизма или при латентно текущем процессе, а также может быть первым клиническим проявлением ревматизма.

Первые проявления: раздражительность, обидчивость, немотивированная плаксивость, смена настроения, рассеянность, плохой сон, повышенная утомляемость, снижение памяти. На этом фоне появляются хореические гиперкинезы, которые вначале могут ограничиваться только мышцами лица или руки, затем становятся более распространенными, неожиданно захватывают то одну, то другую группу мышц с большим участием проксимальных отделов конечностей. У некоторых больных гиперкинезы возникают только или преимущественно в одной половине тела (гемихорея).

Профилактика малой хореи. Ранняя диагностика заболевания, госпитализация, систематическое лечение противоревматическими средствами, послегоспитальное санаторное лечение, тщательное проведение индивидуальных профилактических мероприятий 2 раза в год — осенью и весной на протяжении 5 лет. Наряду с противоревматическими средствами назначают бициллин по 400 000—600 000 ЕД 1 раз в 5—6 дней на протяжении 6 нед. При заболевании ангиной, гриппом, обострении хронического тонзиллита лечение проводят без соблюдения указанных сроков.

3.78. Туберозый склероз Бурневилля.

Болезнь Бурневиля-Прингла туберозный склероз.Наслед-я по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью.Чаще болеют муж.

Разрастаются глиозные элементы в виде узлов,лок-ся в коре гол.мозга, белом вещ-ве,мозжечке,стволе,спинном мозге.Опухоли обызвествляются.

Клиника:1)эпилептич.припадки,поражение кожи,прогрессирущее слабоумие.К этим симптомам присоединяется гидроцефалия,поражение пирамидной системы.Поражение кожи-аденомы сальных желез Прингла,кожные фибромы,папилломы,утолщение кожи,ангиэктазии.Снижение интеллекта.

Диагностика:КТ,МРТ-атрофия лобных долей,кальцификаты.ЭЭГ-диффузные изменения биоэлектрич.активности.Дифференцировать с др. факоматозами.

Лечение симптоматическое:противосудорожные,нейролептики,транквилизаторы,витамин B,АК.

4.110. Травматическое поражение позвоночника и спинного мозга.