Синдром поражения затылочных отделов больших полушарий это

Синдром поражения затылочных отделов больших полушарий это thumbnail

Разрушение проекционной зоны анализатора (cuneus gyrus lingualis и глубинных отделов sulcus calcarinus) влечет за собой появление одноименной гемианопсии. Более легкие степени поражения вызывают не полную гемианопсию. Гемиопические расстройства могут быть частичными. Так, при поражении cuneus выпадают лишь нижние квадранты в полях зрения, а очаги в gyrus lingualis дают верхнюю квадратную гемианопсию.

При корковых (затылочных) поражениях обычно сохраняются центральные поля зрения, что отличает их от поражений зрительных путей (tr. opticus). Поражения наружных поверхностей затылочных долей приводят не к слепоте, а к зрительной агнозии – неузнаванию предметов по их зрительным образам. Очаги на границе затылочной доли с теменной вызывают алексию (непонимание письменной речи) и акалькулию (нарушите счета).

Могут возникать контралатеральная атаксия (нарушение функции затылочно-мосто-мозжечкового пути), нарушите сочетанного движения глаз, изменение ширины зрачков и расстройства аккомодации.

Раздражение внутренней поверхности затылочной доли влечет за собой возникновение простых зрительных ощущений (фотомы) – вспышки света, молнии, цветные искры и др. Более сложные зрительные ощущения (типа кинематографических картин) появляются при раздражении наружных поверхностей затылочных долей.

Еще одно расстройство возникает при поражении затылочных долей – метаморфопсия (искаженное восприятие формы видимых предметов – контуры их кажутся изломанными, искривленными, они представляются слишком маленькими – микропсия – или, наоборот, слишком большими – макропсия). Вероятнее всего, возникновение таких искаженных восприятий зависит от нарушения совместной работы зрительного и статокинестетического анализаторов.

Синдромы локальных повреждений затылочных долей

I. Медиальные отделы

  1. Дефекты поля зрения
  2. Зрительная агнозия
  3. Зрительные галлюцинации
  4. Алексия без аграфии
  5. Антона (Anton) синдром (отрицание слепоты)

II. Латеральные (конвекситальные) отделы

  1. Алексия с аграфией
  2. Нарушение оптокинетического нистагма
  3. Ипсилатеральное ухудшение следящих движений глазного яблока.

III. Эпилептические феномены, характерные для затылочной локализации эпилептических фокусов

I. Медиальные отделы.

Поражения затылочных долей обычно приводит к разнообразным зрительным нарушениям в виде нарушений полей зрения, в том числе в виде гемианопсии, зрительной агнозии («корковая слепота») и зрительных галлюцинаций.

Обширное поражение внутренней (медиальной) поверхности затылочной доли в области fissurae calcarinae приводит в типичных случаях к выпадению противоположных полей зрения обоих глаз, то есть к развитию полной одноименной гемианопсии. Локальное поражение над fissurae calcarinae, то есть в области cuneus, приводит к квадрантной гемианопсии противоположных нижних квадрантов; при локальном поражении ниже этой борозды (gyrus lingualis) выпадают поля противоположных верхних квадрантов. Очаги ещё меньшего размера приводят к появлению скотом в противоположных полях зрения (в обоих полях зрения и в одноименных квадрантах). Цветовые ощущения в противоположных полях зрения выпадают раньше, поэтому исследование полей зрения не только на белый, но и на синий и красный цвета на ранних стадиях некоторых заболеваний приобретает важное значение.

Двусторонние поражения медиальных поверхностей затылочной доли всё же редко приводит к полной слепоте: обычно сохраняется так называемое центральное или макулярное зрение.

Зрительная агнозия в развёрнутом виде встречается реже и более типична для билатерального поражения затылочной доли. При этом больной не является слепым в буквальном смысле этого слова; он видит все предметы, но теряет способность их узнавать. Характер зрительных нарушений в таких случаях весьма вариабелен. Возможна билатеральная гомонимная гемианопсия. Зрачки, их рефлекторные реакции и глазное дно остаются нормальными.

Больной перестаёт узнавать и написанное, то есть развивается алексия (частичная или полная неспособность чтения). Алексия встречается в двух основных формах: «чистая алексия» (или алексия без аграфии) и алексия с аграфией. «Чистая алексия» развивается при повреждении медиальной поверхности затылочной доли, которое прерывает связи зрительной коры с левой (доминантной) височно-теменной областью. Обычно это повреждения, расположенные позади и ниже заднего рога бокового желудочка. При «чистой алексии» острота зрения у большинства пациентов нормальная, хотя квадрантная гемианопсия или полная гемианопсия могут иметь место. Невербальные стимулы (любые другие объекты и лица) могут распознаваться нормально. Алексия с аграфией характерна для повреждения конвекситальной поверхности затылочной доли, ближе к височной доле, и проявляется не только нарушением чтения, но и дефектами письма, что чаще всего обнаруживается у больных с различными формами афазии.

Зрительные галлюцинации могут носить характер простых фотом или более сложных зрительных образов (последнее чаще при раздражении латеральных отделов коры затылочной доли) и могут наблюдаться изолированно или в виде ауры эпилептического припадка. Игнорирование или отрицание (анозогнозия) слепоты у некоторых больных с зрительной агнозией (корковой слепотой) носит название синдрома Антона (Anton). Больные с синдромом Антона конфабулируют своё зрительное окружение и отказываются признавать свой зрительный дефект. Синдром Антона чаще встречается при корковой слепоте сосудистого генеза.

Вообще же причины корковой слепоты разнообразны; она описана при сосудистых (инсульт, осложнение ангиографии), инфекционных (менингиты, энцефалиты), дегенеративных (синдром MELAS, болезнь Ли, адренолейкодистрофия, метохроматическая лейкодистрофия, Крейтцфельдта-Якоба болезнь), иммунных (рассеянный склероз, подострый склерозирующий панэнцефалит), метаболических (гипогликемия, отравление окисью углерода, уремия, гемодиализ), токсических (ртуть, свинец, этанол), ятрогенных (винкристин) и других патологических состояниях (преходящий иктальный или постиктальный феномен, эклампсия, гидроцефалия, опухоль мозга, черепно-мозговая травма, электротравма, порфирия, отёк мозга).

II. Латеральные отделы.

Поражение латеральных (конвекситальных) отделов затылочной доли может также сопровождаться изменением оптокинетического нистагма и ухудшением следящих движений глаз, что выявляется при специальных инструментальных исследованиях. Обширные повреждения затылочной коры с частичным вовлечением теменной доли могут приводить к особым формам метаморфосии, включая палинопсию (персеверация зрительного образа), аллестезию (фальшивая ориентация объекта в пространстве), монокулярную диплопию или триплопию и даже полиопию (один объект воспринимается как два или более). В этих случаях возможны также такие феномены, как ухудшение памяти на визуальные стимулы, ухудшение топографической памяти, проблемы в зрительно пространственной ориентации.

Прозопагнозия (нарушение узнавания лиц) может быть вызвана билатеральными затылочно-теменными повреждениями. Односторонняя оптическая атаксия на стороне, противоположной теменно-затылочному повреждению, может наблюдаться изолированно без других компонентов синдрома Балинта.

Цветовая ахроматопсия проявляется нарушением распознавания оттенков цветов (задние повреждения правой гемисферы).

Перечень основных неврологических синдромов при поражении затылочной доли выглядит следующим образом.

Любая (правая или левая) затылочная доля.

  1. Контралатеральный гомонимный дефект поля зрения: скотома, гемианопсия, квадрантная гемианопсия.
  2. Односторонняя оптическая атаксия
Читайте также:  Синдром даун как он передается

Недоминантная (правая) затылочная доля.

  1. Цветовая агнозия
  2. Взоровые окуломоторные нарушения (нарушения следящих движений глаз)
  3. Ухудшение зрительной ориентации
  4. Ухудшение топографической памяти

Доминантная (левая) затылочная доля.

  1. Цветовая аномия (невозможность правильно назвать цвет)
  2. Алексия без аграфии (при повреждения задних отделов мозолистого тела)

Обе затылочные доли

  1. Билатеральные скотомы
  2. Корковая слепота
  3. Синдром Антона.
  4. Синдром Балинта
  5. Различные варианты зрительной агнозии (объектов, лиц, цвета).

III. Эпилептические феномены, характерные для затылочной локализации эпилептических фокусов.

Затылочные припадки сопровождаются элементарными зрительными образами (фотомы), а также негативными феноменами (скотома, гемианопсия, амавроз). Более сложные галлюцинации связаны с распространением эпилептического разряда на теменную или височную область. Быстрое форсированное моргание в начале припадка может быть знаком затылочного эпилептического фокуса. Иногда вслед за зрительными галлюцинациями развивается поворот головы и глаз в противоположную сторону (вовлечение контралатеральной теменно-затылочной области). Распространение судорожных разрядов в височную область может приводить к комплексным парциальным припадкам, а «затекание» их в теменную долю может вызывать различные соматосенсорные феномены. Иногда судорожные разряды из затылочной доли распространяются на переднюю центральную извилину или дополнительную моторную область с соответствующей клинической картиной, что затрудняет правильную локализацию эпилептического очага.

Описана эпилептическая пароксизмальная косая девиация глаз (epileptic skew deviation) с нистагмом при поражении левой затылочной доли.

Таким образом встречаются следующие затылочные эпилептические феномены:

  1. Элементарные зрительные припадки (самый частый вариант) с фотомами или негативными зрительными феноменами.
  2. Перцептивные иллюзии (полиопсия, метаморфопсия).
  3. Аутоскопия.
  4. Версивные движения головы и глаз.
  5. Быстрое форсированное моргание.
  6. Эволюция простых парциальных припадков до более сложных (при вовлечении соматосенсорной, первичной моторной или дополнительной моторной коры); вторичная генерализация.
  7. Эпилептическая косая девиация глаз и эпилептический нистагм.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Источник

Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.

Меньшая часть поверхности затылочной доли представлена задним полюсом конвекситальной поверхности больших полушарий, а большая — медиальными поверхностями задних участков полушарий. Здесь заканчивается четвертый нейрон зрительного тракта, зрительная лучистость в area striata, в области шпорной борозды. Здесь же, в полях 18 и 19, происходит переработка зрительных раздражений.

При поражении затылочной доли наблюдаются:

• Неврологические нарушения в виде расстройства зрения, которые подробнее описаны в статье «Расстройства зрения», а также глазодвигательные нарушения; поражения полей 18 и 19 вызывают преходящее отклонение взора в сторону очага и парез взора в противоположную сторону; позже нарушаются следящие движения глазных яблок (в то время как движения во фронтальном поле зрения сохраняются); это приводит прежде всего к нарушению процесса чтения (дизлексии).

• В качестве симптома раздражения развиваются оптические галлюцинации, которые носят при поражении поля 17 элементарный характер (молнии, вспышки), при поражении поля 18 приобретают характер предметных видений, а при поражении поля 19 даже могут представлять собой целые галлюцинаторные сюжеты. Это может сочетаться с отклонением глаз и головы в противоположную сторону. Возможна вторичная генерализация.

• Нейропсихические нарушения возможны в виде нарушения зрительно-пространственной ориентации, цветовой или оптической агнозии («душевная слепота»), а особенно — алексии.

затылочная доля

Среди этиологических причин поражения затылочной доли на первом плане стоят:

• травмы, особенно при ударе спереди или сзади;

• опухоли относительно редки; наряду с первичными опухолями головного мозга и метастазами наблюдаются менингеомы, образующиеся в области заднего свода и верхней продольной пазухи;

• сосудистые нарушения в зоне кровоснабжения задней мозговой или основной артерий, нередко протекающие с двусторонними симптомами.

Синдромы поражения ствола мозга

К стволу мозга относятся:

• диэнцефалон (промежуточный мозг), прежде всего таламус и гипоталамус;

• мезэнцефалон (средний мозг), который содержит бледный шар, черную субстанцию и красное ядро;

• варолиев мост;

• продолговатый мозг.

В этих статьях будут подробно рассмотрены только три наиболее частых синдрома с характерной локализацией поражения, а нарушение функции остальных анатомических областей и ядер базальных ганглиев с их взаимоотношениями с экстрапирамидной системой будут представлены в функциональном единстве.

– Также рекомендуем “Синдромы поражения базальных ганглиев. Экстрапирамидные синдромы.”

Оглавление темы “Поражения головного и спинного мозга.”:

1. Синдромы поражения головного мозга. Синдромы поражения двигательных и чувствительных путей.

2. Поражение теменной доли. Поражение височной доли.

3. Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.

4. Синдромы поражения базальных ганглиев. Экстрапирамидные синдромы.

5. Синдромы поражения промежуточного мозга. Признаки патологии промежуточного мозга.

6. Синдромы поражения варолиева моста. Синдромы поражения продолговатого мозга.

7. Синдромы поражения мозжечка. Признаки поражения мозжечка.

8. Синдромы поражения спинного мозга. Поперечное поражение спинного мозга.

9. Одностороннее поперечное поражение спинного мозга. Синдром Броун-Секара.

10. Центромедуллярное поперечное поражение спинного мозга. Частичные поперечные поражения спинного мозга.

Источник

Нейропсихологические синдромы поражения затылочных отделов мозгаadmin-12017-01-13T06:36:02+03:00

Затылочный отдел головного мозга – нейропсихологические синдромы поражения

             Затылочная область больших полушарий мозга обеспечивает, как известно, процессы зрительной перцепции. При этом собственно зрительная перцептивная деятельность (зрительный гнозис) обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами. Поражения затылочных отделов мозга (как левого, так и правого полушарий) являются предпосылкой и причиной нарушения зрительно-перцептивной деятельности, прежде всего в виде зрительных агнозий.

            В последнее время получены данные о роли и медиальных отделов затылочных областей мозга в процессах зрительного восприятия. Поскольку последние могут нарушаться при локализации патологического процесса на медиальной поверхности затылочных отделов мозга.

        Следует отметить, что разнообразие описываемых вариантов нарушения зрительно-перцептивной деятельности определяется парциальностью ее дефекта в отношении различных видов зрительного материала (реальные предметы, их изображения, цвета, буквенные и цифровые символы, лица знакомых людей и т.д.) и различных уровней реализации зрительной перцепции как сложной целенаправленной деятельности, опирающейся на актуализацию сформировавшегося в онтогенезе прошлого опыта (актуализация зрительных представлений, целостное комплексное симультанное восприятие зрительных стимулов, возможность осознанной идентификации зрительно предъявляемых объектов, установление интрамодальных связей между различными характеристиками информации, поступающей к зрительному анализатору, и интермодальных связей, необходимых для категоризации зрительных стимулов на речевом и мыслительном уровнях).

           За многообразием проявлений зрительно-перцептивных расстройств, без сомнения, стоят различные мозговые факторы обеспечения этой ведущей в структуре психической деятельности человека модальности отражения, анализ и психологическая квалификация которых осуществляется пока на уровне описания клинико-психологических феноменов. Причиной такого эмпирического подхода является отсутствие единой теории, обобщающей структурные и динамические характеристики зрительной перцепции и учитывающей сложное многоуровневое строение этой функции, в том числе и ее мозговой структурно-функциональной организации.

            Нарушение сенсорных составляющих зрительной функции не приводит, как правило, к расстройствам собственно зрительного восприятия, к дефектам предметного отражения внешней среды. Даже при значительных нарушениях остроты зрения, даже при резком сужении полей зрения (вплоть до формирования “трубчатого” поля зрения) зрительное восприятие не теряет своей предметной отнесенности, хотя скоростные его характеристики могут ухудшаться, поскольку необходимо дополнительное время для прилаживания зрительной системы к выполнению перцептивной задачи. В этих случаях можно говорить о высоких компенсаторных возможностях зрительной системы, обеспечивающих ориентировку в предметном мире при выраженном дефиците сенсорного обеспечения.

Читайте также:  Дэвид льюис синдром информационной усталости

          Единственное исключение составляет односторонняя зрительно-пространственная агнозия (ОПА), возникающая при поражении глубинных или конвекситальных отделов правого полушария мозга, имеющая такие назывные эквиваленты как фиксированная левосторонняя гомонимная гемианопсия или синдром левостороннего зрительного игнорирования.

          В наиболее выраженных формах развития этой патологии обнаруживается системный дефект в виде “невосприятия” тех составляющих зрительной стимуляции, которые попадают в левое зрительное поле. Это можно видеть при работе пациента с предметными изображениями. Например при срисовывании объектов и даже в самостоятельном рисунке больного, т.е. при актуализации зрительных представлений. Видимый мир и его образ как бы распадается на две половины: отражаемую (правое зрительное поле) и неотражаемую (левое), что существенно искажает процесс зрительного восприятия. Игнорирование левой половины зрительного поля может быть обнаружено не только при восприятии и копировании предметных изображений, но и в таких видах деятельности как самостоятельный рисунок, оценка времени на часах и даже – чтение текста, в котором воспринимается только “видимая” правым полем зрения часть. Искажение содержания текста, нелепица, возникающая при этом не влияет на зрительную деятельность больного, которая осуществляется формально, без попыток коррекции.

          К сказанному об ОПА следует добавить три положения, важных в диагностическом аспекте.

       Во-первых, ОПА может возникать и в отсутствии данных о гемианопсии. В этих случаях ее проявления наблюдаются как в развернутом виде, так и в виде “тенденции” к зрительному игнорированию. Следствием которой являются такие изменения в зрительном гнозисе, как смещение текста при письме в правую сторону относительно края листа бумаги; перечисление изображенных в альбоме предметов не слева направо, а в противоположном направлении; пропуск отдельных слов левого края текста (с коррекцией в случае их содержательной значимости) и т.д. Характерно, что подобная симптоматика может наблюдаться при поражении более широкой, чем только задние отделы правого полушария, зоны. Включая локализацию патологического процесса в лобной области.

        Во-вторых, в отдельных случаях ОПА может возникать и при поражении левого полушария мозга в сочетании с другими симптомами, свидетельствующими о субдоминантных особенностях работы левого полушария у данного пациента.

        В-третьих, ОПА часто выступает как полимодальный синдром, проявляясь в перцептивном игнорировании не только левого зрительного поля, но и двигательной, и тактильной, и слуховой сферы, т.е. затрагивая восприятие всех стимулов, поступающих в анализаторные системы правого полушария мозга, и относящихся к левой, относительно схемы собственного тела субъекта, половине пространства.

Агнозия

      Само название этого явления – “односторонняя пространственная агнозия” – подчеркивает его системный характер. Также включенность феномена в патологию различных модальностей. И, что очень важно, его комплексную структуру, в основе формирования которой лежит пространственный радикал. В этом смысле ОПА в ряду зрительных агнозий занимает особое место как частное проявление более сложного (возможно, и по уровню интеграции пространственных функций) синдрома. Почему же нередко клиницисты и психологи говорят об ОПА именно в связи со зрительной системой? В значительной степени это объясняется доступностью клинико-экспериментального видения данного явления в зрительно-перцептивных пробах. Однако его легко обнаружить в тактильной сфере (игнорирование стимула – прикосновение к левой руке при синхронном прикосновении к правой), в двигательной (игнорирование левой руки в двуручных пробах) и слуховой (игнорирование стимулов, предъявляемых на левое ухо, в методике дихотического прослушивания). Обнаруживается ОПА и в поведении больного; больной не использует левую руку; “забывает” надеть тапочки на левую ногу; натыкается на предметы, расположенные слева, при передвижении в пространстве и т.п.

         Механизмы формирования этого феномена пока неясны. Попытки отнести его к нарушениям внимания, на наш взгляд, непродуктивны. Более интересным, хотя и достаточно схематичным, может быть объяснение данного клинического явления в терминах “психологической зашиты” и искаженной внутренней картины болезни. Тем более, что практически всегда ОПА сочетается с анозогнозией.

        Кроме того, в последнее время развивается представление об отношении именно правого полушария к индивидуально-смысловым образованиям в структуре личности. Последнее обстоятельство может быть причиной искажения при поражении правого полушария внутренней картины болезни в ее сенсорных и личностно-оценочных составляющих.
Самостоятельное диагностическое значение в нейропсихологической практике представляют другие виды зрительных агнозий: предметная, симультанная, лицевая, символическая и цветовая.

         Предметная агнозия возникает при поражении “широкой зоны” зрительного анализатора и может быть охарактеризована либо как отсутствие процесса узнавания. Либо как нарушение целостности восприятия предмета при возможном опознании отдельных его признаков или частей. Невозможность зрительной идентификации объекта внешне может проявляться как перечисление отдельных фрагментов предмета или его изображения (фрагментарность), так и вычленение только отдельных признаков объекта, недостаточных для его полной идентификации. Соответствующими этим двум уровням проявления предметной агнозии примерами будут: опознание изображения “очков” как “велосипеда”, поскольку есть два круга, объединенных перекладинами; опознание “ключа” как “ножика” или “ложки”, с опорой на выделенные признаки “металлическое” и “длинное”.

         В обоих случаях, как указывает А.Р. Лурия, структура акта зрительной перцепции является неполной. Она опирается не на весь набор признаков, необходимых и достаточных для зрительной идентификации объекта.

        Со своей стороны, мы хотели бы отметить не только неполноту (фрагментарность) зрительного восприятия, но и искажение самого акта зрительной перцепции по сравнению с нормой. Где опознание объекта осуществляется симультанно, одномоментно. Развернутую, “рассуждающую” форму зрительного восприятия, которую оно приобретает в описываемом здесь синдроме, у здоровых людей можно видеть лишь в осложненных условиях идентификации незнакомых объектов. То есть объектов, образ которых отсутствует в индивидуальной памяти человека. Нельзя исключить, что одним из механизмов предметной агнозии может являться нарушение мнестического уровня работы зрительного анализатора, препятствующее компарации наличного раздражителя с его эквивалентом в памяти.

Читайте также:  Фото маленьких детей с синдрома дауна

      Предметная агнозия может иметь различную степень выраженности – от максимальной (агнозия реальных предметов) до минимальной (трудности опознания контурных изображений в зашумленных условиях или при наложении друг на друга). Как правило, наличие развернутой предметной агнозии свидетельствует о двустороннем поражении затылочных систем.

       При односторонних поражениях затылочных отделов мозга можно видеть различия в структуре зрительной предметной агнозии. Поражение левого полушария в большей степени проявляется нарушением восприятия объектов по типу перечисления отдельных деталей, в то время как патологический процесс в правом полушарии приводит к фактическому отсутствию акта идентификации. Интересно, что при этом больной может оценить зрительно предъявляемый предмет по его значимым характеристикам, отвечая на вопросы исследующего об отношении данного предмета к “живому – неживому”, “опасному – неопасному”, “теплому – холодному”, “большому – маленькому”, “голому – пушистому” и т.д.

        Дифференциально-диагностическими признаками правополушарных предметных агнозий является замедление процесса идентификации объектов. А также более точная оценка больным схематических изображений по сравнению с реалистическими, и сужение объема зрительного восприятия, частным и более грубый проявлением которого является симультанная агнозия, выделяемая как самостоятельное нарушение зрительной перцепции.

       Прежде чем переходить к описанию этой формы зрительных расстройств, отметим, что в случае одностороннего поражения “широкой зрительной зоны” можно видеть модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов. Оно проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи. Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала.

       Симультанная агнозия возникает при двустороннем или правостороннем поражении затылочно-теменных отделов мозга. Суть этого феномена в крайнем его выражении состоит в невозможности одновременного восприятия нескольких зрительных объектов или ситуации в комплексе. Воспринимается только один предмет, точнее, обрабатывается только одна оперативная единица зрительной информации, являющаяся в данный момент объектом внимания пациента. Например, в задании “поставить точку в центре круга” обнаруживается несостоятельность больного, так как требуется одновременное восприятие во взаимосвязи трех объектов: контура круга, центра его площади и кончика карандаша. Больной же “видит” только один из них. Симультанная агнозия не всегда имеет такую отчетливую выраженность. В ряде случаев наблюдаются лишь трудности в одновременном восприятии комплекса элементов с потерей каких-либо деталей или фрагментов. Эти трудности могут проявляться при чтении, при срисовывании или при самостоятельном рисунке.

          Нередко симультанная агнозия сопровождается нарушением движений глаз (атаксия взора).

       Одностороннее поражение левой затылочно-теменной области может привести к нарушению восприятия символов, характерных для знакомых пациенту языковых систем. Нарушается возможность идентификации букв и цифр при сохраненности их написания (символическая агнозия). Необходимо отметить, что в чистом виде буквенная и цифровая агнозия встречается достаточно редко. Обычно при более широком поражении с “захватом” собственно теменных структур с их функцией пространственного анализа и синтеза нарушается не только восприятие. Но и написание и списывание графем. Тем не менее важно, что этот симптом имеет левополушарную локализацию.

        Агнозия на лица, напротив, проявляется при поражении правого полушария мозга (средних и задних его отделов). Это избирательный гностический дефект. Он может иметь место в отсутствие предметной и других агнозий. Степень его выраженности различна. От нарушения запоминания лиц в специальных экспериментальных заданиях, через неузнавание знакомых лиц или их изображений (фотографий). До неузнавания самого себя в зеркале. Кроме того, возможно избирательное нарушение либо собственно лицевого гнозиса, либо запоминания лиц.

       В чем специфика “лица” как зрительного объекта по сравнению с предметом?

     Нам представляется, что восприятие лица, во-первых, детерминировано очень тонкими дифференцировками целостного объекта. (“лица неясным выраженьем”) при сходстве основных признаков (2 глаза, рот, нос, лоб и т.д.), которые анализу обычно не подлежат, если в лице все в порядке. Интерпретация нарушения лицевого гнозиса в связи с дефицитарностью целостного восприятия объекта подтверждается данными о трудностях игры в шахматы, имеющих место у больных с поражением правого полушария. Ранее игравшие в шахматы больные отмечают, что они не могут оценивать ситуацию на шахматной доске в целом, что приводит к дезорганизации данной деятельности.

         Во-вторых, в восприятии лица всегда содержится вклад индивидуальности воспринимающего, усматривающего в лице нечто свое, субъективное, даже если это портреты известных людей. Специфика воспринимаемого яйца и в его неповторимой целостности, отражающей индивидуальность “образца”, и в отношении воспринимающего к оригиналу. Выше уже говорилось о роли правого полушария в непосредственных, чувственных процессах, о его “смысловой” функции. Как минимум по этим основаниям, становится понятной поломка функции восприятия лиц при поражении именно правого полушария мозга.

        Наименее изученной формой нарушения зрительного восприятия является цветовая агнозия. Однако к настоящему времени получены некоторые данные о расстройствах восприятия цвета при поражении правого полушария мозга. Они проявляются трудностями в дифференцировке смешанных цветов (коричневый, фиолетовый, оранжевый, пастельные тона). Кроме того, можно отметить нарушение узнавания цвета в реальном предмете по сравнению с сохранностью узнавания цветов, предъявляемых на отдельных карточках.

         В заключение описания синдромов нарушения зрительной перцепции следует сказать, что, несмотря на достаточно тонкий их анализ в клиническом нейропсихологическом аспекте, в этой области существует достаточно “белых пятен”. Главным из которых является определение факторов, нарушение которых при локальных поражениях мозга приводит к формированию столь разнообразных расстройств зрительно-перцептивной деятельности.

Источник