Синдром повреждения мягких тканей принципы диагностики и лечения



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

ГОУ ВПО «ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РФ»

ФАКУЛЬТЕТ ВЫСШЕГО СЕСТРИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Тема: «Синдром повреждения мягких тканей.

Принципы диагностики и лечения. Организация сестринского процесса»

ДИСЦИПЛИНА: «Сестринское дело в хирургии»

Выполнила: студентка III курса

Ишенина О.В.

351 группы

Факультет ВСО

Чита, 2011

Содержание.

Введение……………………………………………………………………3

1.Повреждения мягких тканей……………………………………………4

2.Раны……………………………………………………………………….

3.Открытый перелом………………………………………………………..

4.Предоперационный период……………………………………………..

5.Организация сестринского процесса………………………………….                   

Заключение……………………………………………………………….33

Список использованной литературы……………………………………34

Введение.

    В общей структуре заболеваемости населения травматизм занимает третье место, составляя около 13%. Более частыми поводами для обращения за медицинской помощью являются только грипп и острые респираторные инфекции и заболевания сердечно-сосудистой системы. У мужчин молодого возраста (15–30 лет) травмы занимают первое место среди общей заболеваемости. По данным разных авторов, только 5,5–8,5% пострадавших с травмами нуждаются в стационарном лечении, остальные получают его в амбулаторных условиях: в специализированных травматологических пунктах, в хирургических отделениях поликлиник, в амбулаториях, здравпунктах промышленных предприятий, фельдшерско-акушерских пунктах сельской местности. Больные с закрытыми повреждениями мягких тканей (ушибы, растяжения) составляют более 50% всех находящихся на лечении в амбулаторно-поликлинических условиях.

    Лечение этих повреждений требует серьезного внимания, так как, несмотря на относительную легкость, они могут вывести пострадавшего из строя. Особенно это относится к лицам физического труда, спортсменам, артистам и др. А в тех случаях, когда за диагнозом “ушиб”, “растяжение” скрываются нераспознанные более серьезные повреждения, лечение может затягиваться на продолжительное время.    Точная диагностика и активная целенаправленная терапия повреждений мягких тканей позволяют сокращать сроки временной нетрудоспособности в среднем на 2–3 дня, что с учетом частоты ушибов может дать экономию в миллионы дней нетрудоспособности.

1.Повреждения мягких тканей делятся на :

1.Закрытые. К их числу относятся разрывы мышц, фасций, сухожилий, отслойка кожи и раздавливание мягких тканей.

               Разрывы мышц наблюдаются при чрезмерном и быстром сокращении их. Разрывам легче поддаются прямые мышцы живота, двуглавая мышца плеча, четырехглавая мышца бедра и др. В области разрыва мышцы образуется гематома, а затем после рассасывания гематомы в месте разрыва мышцы можно прощупать углубление. При попытке сокращения мышцы появляются боли и функция мышцы резко нарушается.

              Лечение заключается в иммобилизации конечности в положении максимального расслабления разорванной мышцы. При полном и даже неполном разрыве мышцы, но со значительным расхождением ее концов показано сшивание мышцы.

              Разрывы фасций происходят вследствие удара по конечности или в момент сильного напряжения мышц у спортсменов. Разрывы фасций наблюдаются на плече, бедре и голени. Они сопровождаются образованием мышечной грыжи вследствие выпячивания в дефекте фасции сокращенной мышцы. При мышечных грыжах ослабевает сила мышцы и появляются болевые ощущения в области выпячивания.Лечение оперативное и заключается в зашивании дефекта.

             Разрывы сухожилий происходят в области прикрепления их к кости. При  этом нередко отрывается вместе с сухожилиями кусочек кости. Разрывы встречаются чаще всего в области прикрепления их к основанию  концевой фаланги пальцев. После разрыва сухожилия разгибателя пальца концевая фаланга принимает полусогнутое положение и теряет способность разгибания.

             Лечение консервативное – иммобилизация пальца в положении максимального разгибания пальца на 3 – 4 недели.

             Отслойка кожи происходит при давлении тупого движущегося предмета, направленном по касательной по отношению к поверхности тела, например при давлении движущегося колеса вдоль наружной поверхности бедра или падающего бревна вдоль поверхности спины или при стремительном сползании на ягодицах вниз по лестнице и т.д.

При таком механизме тупой травмы кожа отслаивается от фасции и в подкожной клетчатке образуется полость, наполненная кровью и лимфой. Скопление лимфы может оставаться длительно под отслоившейся кожей. Если при травме на коже образуются ссадины, то в полость может проникнуть инфекция и образуется обширная флегмона. Иногда наблюдается некроз отслоившейся кожи.

              Лечение отслойки кожи заключается в пункции полости и отсасывании крови и лимфы с последующим наложением повязки. При упорном накоплении лимфы в полости, а также при нагноении образовавшейся полости показаны лечение антибиотиками и разрез.

               Раздавливание мягких тканей. Обширные закрытые повреждения мягких тканей, возникающие вследствие длительного сдавливания различных частей тела обломками разрушенных зданий при землетрясении или грунтом при взрывах и обвалах шахт, имеют своеобразное и чрезвычайно тяжелое течение. Летальность при этих повреждениях значительно выше, чем при тяжелой травме. Частота подобной травмы во второй половине XX века резко возросла, что связано с увеличением количества и тяжестью технологических катастроф, также разрушительной силой современного оружия. Среди этих поражений наиболее сложную и тяжелую категорию травм составляет синдром длительного сдавления (СДС) – патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-8 ч и более) раздавливания мягких тканей.
Синдром длительного сдавления имеет синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром размозжения и травматического сжатия конечностей, большинство из которых отражает механизм травмы и лишь один – травматический токсикоз – характеризует клиническую картину.
                 В локализации повреждений при СДС преобладают конечности, а среди них – нижние конечности. Одновременное поражение верхних и нижних конечностей фиксируют от 6 до 15%, по данным различных авторов. Установлена прямая зависимость между обширностью, длительностью раздавливания и тяжестью течения СДС.

                Разновидностью СДС является синдром позиционного сдавления. Миоглобинемия развивается в этом случае в результате многочасовой ишемии мышц от сдавления мягких тканей вследствие длительного пребывания человека в вынужденном положении, нарушающем нормальное кровообращение в конечностях или других частях тела. Этот синдром наблюдают у лиц с острым отравлением алкоголем или его суррогатами, угарным или бытовым газом, препаратами снотворного или наркотического действия, продуктами сгорания синтетических материалов и т.д.

                Патогенез СДС сложен, и его можно представить в динамике повреждений с переходом от “органа в шоке” к “шоковому органу”.
                 В период компрессии, т.е. во время воздействия сдавливающего фактора на ткани, возникает сильнейшее болевое раздражение, которое можно рассматривать как “болевой шок”, вызывающий сложный комплекс нейрогуморальных расстройств, характерных для тяжелого стресса. Это выражается в резком возрастании в крови содержания так называемых гормонов агрессии, приводящих к расстройствам микроциркуляции, реологических свойств крови, коагулопатии и последующему нарушению функции органов. Острая ишемия поврежденных тканей вносит свой вклад в системные и органные повреждения.
                  В посткомпрессионном периоде, т.е. после освобождения от сдавления, в кровоток поступают вещества, образовавшиеся в ишемизированных и поврежденных тканях. Васкуляризация ишемизированных тканей формирует “синдром реперфузии” с повышением проницаемости капилляров, переходом белков из сосудистого в интерстициальное пространство и развитием выраженного отека пораженной части тела. Вещества, образующиеся при повреждении тканей, могут быть причиной развития так называемого эндотоксикоза или даже эндотоксического шока, в развитии которых важную роль играют резкая активация и увеличение содержания в крови простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и других медиаторов и эффекторов воспалительной реакции, а также других биологически активных соединений. В результате возникают микроциркуляторные расстройства с повышением проницаемости капилляров, с последующим массивным выходом белков плазмы в интерстициальное пространство, отеком органов и дальнейшим повреждением их структуры и функции, вплоть до развития синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Жировая глобулемия, коагулопатия и артериальная гипоксемия усиливают микроциркуляторные расстройства и способствуют прогрессированию СПОН.
                 Миоглобинемия и миоглобинурии патогномоничны для СДС. Как известно, миоглобин в крови и моче в норме отсутствует. Его появление в этих биологических жидкостях у пострадавших с синдромом длительного раздавливания является признаком разрушения мышечных волокон. Миоглобинурия появляется лишь тогда, когда содержание миоглобина в крови превышает 30 мг/л. В связи с малым размером молекулы и слабой связью с сывороточными белками миоглобин довольно быстро удаляется через почки. В кислой среде он выпадает в осадок в виде кислого гематина, который может не только заполнить, но и заблокировать почечные канальцы. Именно это обстоятельство прежде всего связывают с токсичностью миоглобина и его особой ролью в возникновении острой почечной недостаточности при СДС. Считают, что токсические свойства гематина проявляются при его накоплении в дистальном отделе нефрона, вызывая миоглобинурийный нефроз и даже острый тубулярный некроз, что послужило основанием для обозначения СДС как “нефроз нижнего нефрона”. В зависимости от степени поражения почек различают простую миоглобинурию, когда поражение нефрона отсутствует, миоглобинурийную нефропатию при наличии в моче цилиндров и злокачественную нефропатию, если имеются признаки острой почечной недостаточности. Однако некоторые авторы считают, что миоглобин является лишь обычным механическим препятствием для удаления действительно токсичных веществ из организма через почки.
Клиническая картина. В клиническом течении СДС выделяют периоды:

1.      компрессии

2.      посткомпрессионный. В свою очередь, в посткомпрессионном периоде выделяют  3 периода:

– ранний – первые 3 дня, характеризующийся признаками гиповолемического травматического шока;

– промежуточный – от 4 до 8-12 дней с преобладанием острой почечной недостаточности;

– поздний – от 9-12 дней до 1-2 месяцев, период выздоровления с преобладанием местных симптомов.

В зависимости от обширности повреждений и длительности раздавливания выделяют по тяжести клинических проявлений синдрома 4 формы:
– крайне тяжелую, развивающуюся при раздавливании мягких тканей обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более и обычно заканчивающуюся смертельным исходом на 1-2-й день после травмы;
– тяжелую при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6-7 ч, протекающую типично, с выраженными симптомами во всех периодах страдания;
– средней тяжести, возникающую при раздавливании мягких тканей сроком менее 6 ч и протекающую без выраженных расстройств гемодинамики в раннем периоде и с умеренным нарушением функции почек;
– легкую, развивающуюся при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 ч, когда нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек выражены неотчетливо.

               Тяжесть клинической картины СДС зависит также от сопутствующих повреждений внутренних органов, сосудов, костей и осложнений, развивающихся в травмированных тканях (нагноения ран, флегмона и т.п.).

Оказание первой медицинской помощи на догоспитальном этапе. Освобождение пострадавшего от компрессии в первые два часа с момента ее начала независимо от массы сдавленных тканей дает наибольший терапевтический эффект. В этот период все изменения обратимы, не опасны для жизни пострадавшего. Спешить с освобождением пострадавшего и ставить на первый план только декомпрессию тканей нецелесообразно. Главное — извлечь пострадавшего из-под завала таким образом, чтобы по возможности сохранить поврежденную конечность на период транспортировки в сдавленном состоянии.
                Проводимые на этом этапе противошоковые мероприятия дают наибольший положительный эффект. С учетом вышеизложенного первую медицинскую помощь при СДС целесообразно организовывать следующим образом. После 2 ч компрессии пострадавшие делятся в зависимости от массы сдавленных тканей на две группы — с легкими и тяжелыми формами компрессионной травмы. При легкой форме освобождают от сдавления (реанимационные и противошоковые мероприятия не показаны), госпитализируют в специализированные медицинские учреждения.

                Помощь пострадавшим с тяжелыми формами компрессии следует оказывать не спеша, последовательно выполняя манипуляции, такие, как извлечение из-под завала, обезболивание, ощелачивание организма, наложение жгута, эластичное бинтование конечности, снятие жгута (кроме случаев, когда имеется артериальное кровотечение), охлаждение, транспортная иммобилизация конечности. Пострадавших направляют в реанимационное отделение.      

                Клиника СДС. Период компрессии характеризуется сохранением сознания у пострадавших, но нередко наблюдается развитие депрессии, реже может быть возбуждение, выражающееся криком, жестикуляцией, пением и т.д.
Пострадавшие жалуются на боль и чувство распирания в сдавленных участках тела, жажду, затруднение дыхания. Некоторые особенности клинического течения СДС в период компрессии зависят от локализации и тяжести травмы.
Так, сдавление живота может сопровождаться повреждением внутренних органов, при этом наблюдается клиническая картина острой кровопотери.

               Промежуточный период СД С составляет 3—18 суток после травмы и характеризуется прежде всего проявлениями полиорганной недостаточности — развитием острой почечной недостаточности, поражением печени, вплоть до развития острой печеночной недостаточности. Также большую опасность для жизни пострадавшего представляет развитие гипергидратации, характеризующейся появлением пастозности, отеков, тахикардией, повышением артериального давления, изменениями со стороны легких (пневмония, отек легких в тяжелом случае). В позднем восстановительном периоде СДС происходит постепенное восстановление функций пораженных органов.