Синдром приводящей петли что это такое
Синдром приводящей петли. Демпинг-синдромСиндром приводящей петли может быть результатом погрешностей в оперативной технике, а также спаечного процесса, когда эвакуация из приводящей петли затруднена. Гораздо чаще причиной этого страдания бывают нарушения функции двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто патология возникает в течение первого года после операции, реже — в отдаленные сроки. Заболевание проявляется чувством тяжести и болями в эпигастрии, больше справа, рвотой желчью или желчью с пищей. После рвоты, как правило, наступает облегчение. Нередко заболевание сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, и тогда в клинической картине проявляются такие симптомы, как срыгивание, отрыжка, изжога, загрудинные боли. Различают три степени тяжести синдрома: легкую, которая проявляется чувством тяжести, небольшими болями и периодически рвотой желчью, среднюю, когда симптомы заболевания выражены резче, и тяжелую—при крайней их выраженности (интенсивные боли, регулярная рвота, похудание, слабость). У ряда больных со временем клинические проявления заболевания уменьшаются. Диагностика проводится на основании характерной клинической картины. Рентгенологическое исследование не имеет решающего значения, так как попадание бария в приводяшее колено анастомоза наблюдается после резекции желудка у многих больных, не страдающих синдромом приводящей петли. Консервативная терапия при синдроме легкой и средней степени тяжести обычно дает хороший эффект. Следует ограничить прием пищи, которая провоцирует синдром (молочные продукты, сладкое). Питаться больной должен небольшими порциями 5—6 раз в день. Хороший эффект дает переливание крови, белковых препаратов, аминокислот, витаминов. Большую пользу может принести санаторно-курортное лечение. Демпинг-синдром является наиболее частой патологией оперированного желудка. Несомненно, что причинными факторами в развитии этого синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма. Чаще демпинг-синдром наблюдается у больных с различного рода психоневрологическими изменениями и выраженными вегетативными расстройствами, у которых общие проявления язвенной болезни доминируют над местными. Отмечено, что после резекции желудка по методу Бильрот I демпинг-синдром развивается реже, чем после операции по Бильрот II; имеет значение ликвидация дуоденального пассажа. Определенная роль в патогенезе демпинг-синдрома принадлежит, по-видимому, декомпенсации отводящей петли анастомоза. Клиника демпинг-снндрома характеризуется приступами слабости, наступающими вслед за приемом пищи, как правило, сладкой или молочной. Больные жалуются также на чувство жара, холодный нот, головокружение, сердцебиение, стеснение в груди, тахикардию. В тяжелых случаях возможен обморок. При легком демпинг-синдроме приступы слабости наблюдаются лишь периодически после приема значительного количества сладостей. Диагностика демпинг-синдрома основана па клинических проявлениях. Из рентгенологических признаков имеет значение выявляемая ускоренная эвакуации при наличии клиники демпинг-синдрома. Консервативная терапия предусматривает те же мероприятия, что и при синдроме приводящей петли. Следует значительно ограничить прием пищевых продуктов, которые провоцируют появление демпинг-синдрома. Обычно это сладкая и молочная пища. Отмечено, что подобные больные хорошо переносят более грубую пищу: мясо, рыбу, и том числе соленую, овощи, квашеную капусту. Диету следует подбирать индивидуально, потому что нередко больные плохо переносят один — два определенных вида пищи. Главное, чтобы питание было регулярным, частым и небольшими порциями. Санаторно-курортное лечение также весьма-полезно. Рациональное консервативное лечение у большинства больных дает хороший эффект, в некоторых случаях даже при тяжелом демпинг-синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция. Если позволяют условия, выполняют реконструкцию операции Бильрот II и Бильрот I. Больным с гистаминрезистентной ахлоргидрией показана реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. Эта операция позволяет получить хороший отдаленный результат у 80% больных. – Также рекомендуем “Доброкачественные опухоли желудка. Неэпителиальные опухоли желудка” Оглавление темы “Язвенная болезнь желудка. Опухоли желудка”: |
Источник
Синдром приводящей петли является одним из постгастрорезекционных расстройств, который выявляется после резекции желудка по Бильрот II. Хронический синдром приводящей петли проявляется диспепсическими расстройствами. В диагностике синдрома приводящей петли важное значение имеет эзофагогастродуоденоскопия. Наиболее эффективным методом лечения больных с хроническим синдромом приводящей петли и нарушением трудоспособности является оперативное лечение.
Синдром приводящей петли является специфическим осложнением резекции желудка по второму способу Бильрота и проявляется различными нарушениями опорожнения двенадцатиперстной кишки и рвотой желчью. Это заболевание описывают в литературе под различными названиями: синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуоденобилиарный синдром и др.
Синдром приводящей петли может иметь функциональную и механическую природу. При функциональном синдроме приводящей петли основное значение в нарушении моторики двенадцатиперстной кишки придают дуоденостазу, часто не диагностированному до операции. Механический синдром приводящей петли вызывается обычно спайками, изгибами и перекрутами кишки, внутренними грыжами, а также стенозом области гастроеюноанастомоза, развивающимся, например, вследствие пептической язвы. Различают также острый и хронический синдром приводящей петли. Острый синдром приводящей петли является осложнением ближайшего послеоперационного периода. Обычно он проявляется в течение первой недели [2].
Клиническая картина острого синдрома приводящей петли, как правило, бывает бурной и характеризуется постоянной, усиливающейся болью в правом подреберье и в эпигастральной области, тошнотой и рвотой, нарастающей интоксикацией. В ряде случаев развиваются признаки острого панкреатита, желтуха из-за гипертензии в двенадцатиперстной кишке. Реальна опасность несостоятельности культи двенадцатиперстной кишки. При несвоевременной операции прогрессируют трофические нарушения в стенке кишки с развитием некроза, перфорации и перитонита.
Лечение острого синдрома приводящей петли только оперативное. Во время экстренной релапаротомии устраняют механические препятствия для эвакуации содержимого из приводящей петли. Рассекают спайки, расправляют заворот, устраняют тонкокишечно-желудочную инвагинацию или внутреннюю грыжу. Для улучшения эвакуации накладывают межкишечный брауновский анастомоз. Наиболее неблагоприятен прогноз при некрозе тощей или двенадцатиперстной кишки, когда приходится делать ее резекцию или даже дуоденэктомию.
Хронический синдром приводящей петли развивается в различные сроки после операции, чаще после резекции желудка с гастроеюноанастомозом на длинной петле, особенно без брауновского соустья, хотя в редких случаях развивается и при наложенном межкишечном анастомозе. При этом из-за особенностей расположения гастроэнтероанастомоза и его конструкции (например, при горизонтальном расположении анастомоза и отсутствии шпоры) эвакуация из культи желудка может происходить преимущественно в приводящую петлю. В ряде случаев причиной такой эвакуации является стенозирование отводящей петли, и поэтому некоторые авторы выделяют так называемый синдром отводящей петли, хотя в сущности это одно и то же страдание. У ряда больных синдром обусловлен стенозом самой приводящей петли, что может возникнуть не только при излишне длинной, но и при очень короткой приводящей петле, если она резко перегибается в области шпоры выше анастомоза.
Клиническая картина синдрома приводящей петли весьма характерна. Больные жалуются на чувство тяжести и распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после еды, особенно после приема жирной и углеводистой пищи. Через 30-40 мин на высоте приступа болей происходит обильная рвота желчью, часто с примесью пищевых масс. После рвоты состояние больных сразу улучшается.
Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли. При легкой степени рвота желчью бывает редко и провоцируется обычно нарушением диеты, чаще после приема молочной и сладкой пищи. Трудоспособность пациентов не нарушена. При средней степени приступы болей и желчной рвоты бывают 2-3 раза в неделю. При тяжелом синдроме приводящей петли обильная желчная рвота, приступы болей бывают ежедневно, больные зачастую теряют с рвотой до 1 л жидкости и более, может быть выражено истощение и обезвоживание. Трудоспособность, как правило, утрачена.
Диагностика синдрома приводящей петли строится в основном на клинических данных. Рентгенологическое исследование не всегда помогает. Попадание сульфата бария в приводящую петлю или даже тугое ее заполнение при своевременной эвакуации не является признаком синдрома. Отсутствие затекания сульфата бария в приводящую петлю не исключает синдрома, а, наоборот, подтверждает, если существуют желчные рвоты – такая картина бывает обычно при короткой приводящей петле с перегибом в области шпоры над анастомозом. Показательно рентгенологическое исследование тогда, когда бариевая взвесь почти полностью попадает в резко расширенную и атоничную приводящую петлю, определенное время находится там, совершая иногда маятникообразные движения (при этом больной чувствует боль и распирание в правом подреберье) и, наконец, быстро эвакуируется обратно в культю желудка и в это время наступает рвота.
Однако чаще всего рентгенологическая картина при синдроме приводящей петли неспецифична. При эндоскопическом исследовании можно выявить различные деформации и стеноз в области гастроеюноанастомоза, расширение приводящей петли с застоем в ней большого количества содержимого (если удается ввести эндоскоп в приводящую петлю). Применяют также провокационные тесты с секретином, который стимулирует секрецию поджелудочной железы и печени. После инъекции секретина вводят холецистокинин, вызывающий усиление моторики двенадцатиперстной кишки, при этом возникает желчная рвота.
Консервативное и диетическое лечение синдрома приводящей петли тяжелой степени, как правило, неэффективно. Большинство таких больных нуждаются в реконструктивной операции, сущность которой сводится к облегчению эвакуации содержимого из приводящей петли. В ряде случаев рассечение спаек, ликвидация внутренней грыжи устраняют патологические взаимоотношения петель тощей кишки и анастомоза. При невыраженном расширении приводящей петли и сохранении ее тонуса оптимальной операцией является реконструкция по Бильрот I. В других случаях накладывают межкишечный брауновский анастомоз или выполняют реконструкцию по Ру. Последняя операция находит в настоящее время при синдроме приводящей петли наиболее широкое применение [1].
Смысл операции при данном синдроме в создании условий для беспрепятственного опорожнения двенадцатиперстной кишки и культи желудка в тощую кишку. Характер реконструктивного вмешательства в каждом конкретном случае может изменяться в зависимости от способа предыдущей операции (или операций), наличия других осложнений (например, пептической язвы соустья или демпинг-синдрома), степени расширения и атонии приводящей петли, ее длины и др.
При достаточно длинной приводящей петле самой простой операцией является формирование брауновского анастомоза.
Однако приводящая петля может быть и очень короткой, при этом нарушение ее опорожнения наступает чаще всего из-за перегиба в области шпоры выше анастомоза. В таких случаях наиболее распространенным вариантом реконструктивной операции является ререзекция по Ру. Часто ее сочетают со стволовой ваготомией для профилактики образования пептической язвы анастомоза ввиду исключения ощелачивающего влияния дуоденального содержимого.
Резекция желудка по Ру создает оптимальные условия для опорожнения приводящей петли, но сама по себе эта операция далека от идеала. Кроме опасности возникновения пептической язвы гастроэнтероанастомоза, могут быть различные нарушения эвакуации из-за различных перегибов отводящей кишки между гастроэнтеро – и Y-образным энтероэнтероанастомозом. Тем не менее, часто другой вариант реконструктивной операции бывает невозможен.
Оптимальным вариантом реконструктивной операции при синдроме приводящей петли является реконструкция по Бильрот I, особенно если больной страдает также демпинг-синдромом. В этом случае оправдана также изоперистальтическая гастроеюнодуоденопластика по Супо-Букэлю. При необходимости для лучшего опорожнения двенадцатиперстной кишки при реконструкции по Бильрот I можно выполнить низведение двенадцатиперстно-тощего изгиба рассечением связки Трейтца [1].
Включение в пассаж пищи двенадцатиперстной кишки по одному из описанных способов показано и при синдроме постгастрорезекционной астении. Изоперистальтическую гастроеюнодуоденопластику и реконструкцию по Ру с успехом применяют также при щелочном рефлюкс-гастрите. Использование вариантов гастроеюнодуоденопластики с созданием резервуара показано при так называемом синдроме малого желудочка, который в ряде случаев развивается при резекции более 75%. При выполнении реконструктивных операций следует учитывать различные факторы, могущие оказать отрицательное влияние на общий результат лечения. Например, при выполнении реконструкции по Ру стволовая ваготомия не только служит профилактике пептической язвы, но может усилить проявления демпинг-синдрома или вызвать стойкую диарею. В то же время включение в пассаж пищи двенадцатиперстной кишки при запущенных степенях синдрома приводящей петли, когда моторика ее резко угнетена, может вызвать жестокий щелочной рефлюкс-гастрит и др. [1].
В хирургическом отделении клинической больницы N 3 г. Еревана с февраля 1986г. по август 2000г. находились 8 больных (7 мужчин и 1 женщина) в возрасте от 25 до 54 лет с хроническим синдромом приводящей петли после резекции желудка по Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера, которая была выполнена по поводу язвенной болезни желудка (2 больных) или двенадцатиперстной кишки (6 больных). У трех больных синдром приводящей петли сочетался с демпинг-синдромом, а в одном случае – с пептической язвой желудочно-кишечного анастомоза. Среди жалоб доминировала диспепсия, которая согласно Римским критериям [1,2] определяется как хроническая или рецидивирующая боль или дискомфорт в верхней половине живота [3].
Больные жаловались на хронические боли в эпигастральной области и правом подреберье после приема пищи, которая часто сопровождалась тошнотой и желчной рвотой, приносящей облегчение больному. Кроме того, больные жаловались на слабость, учащенное сердцебиение, головокружение, потливость. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 3 больных был выявлен широко зияющий желудочно-кишечный анастомоз с забросом желчи из приводящей петли кишки в культю желудка, а также рефлюкс-гастрит. У одного больного, кроме заброса желчи в культю желудка, была выявлена эрозия в области желудочно-кишечного анастомоза. У другого больного была выявлена пептическая язва анастомоза величиной 2,5см.
У больных с демпинг-синдромом при рентгенконтрастном исследовании верхнего отдела желудочно-кишечного тракта определялось быстрое опорожнение культи желудка в приводящую петлю тонкой кишки. Трем больным произведена реконструктивная операция с переводом желудочно-кишечного анастомоза из Бильрот II в гастродуоденоанастомоз (Бильрот I). Эти больные были выписаны из стационара с выздоровлением и в дальнейшем жалоб не предъявляли. Остальные больные, проведя в клинике от 4 до 9 дней, категорически отказались от предложенной операции и, получив соответствующее медикаментозное лечение, были выписаны из стационара или с улучшением или без изменения состояния.
Таким образом, синдром приводящей петли является одним из постгастрорезекционных расстройств, который выявляется после резекции желудка по Бильрот II и протекает с нарушением опорожнения содержимого приводящей петли тонкой кишки. Хронический синдром приводящей петли, в отличие от острого синдрома, в основном, проявляется диспепсическими расстройствами. В диагностике синдрома приводящей петли важное значение имеет эзофагогастродуоденоскопия. Наиболее эффективным методом лечения больных с хроническим синдромом приводящей петли и нарушением трудоспособности является оперативное лечение.
Литература
- Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М., 1996, с. 202-208.
- Glasgow R.E., Mulvihill S.J. Postgastrectomy syndromes. 1997, p. 149-150.
- Johnson D.A., Katz P.O., Castell D.O. Dyspepsia. Philadelphia, 2000, p. 1-3.
Источник