Синдром проводимости и ритма сердца

Синдром проводимости и ритма сердца thumbnail

Патологические состояния, которые проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений. Проявляются болью в сердце, учащенным сердцебиением, перебоями в сердцебиении, одышкой и головокружением.

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Читайте также:  Пенсия по инвалидности для детей с синдромом дауна

Источник

Причины заболевания

Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать из-за физиологических особенностей и сердечных патологий. Синусовая тахикардия, например, развивается при физических и эмоциональных нагрузках. Дыхательная брадиаритмия является нормой. Опасность представляют мерцания и трепетания предсердий. Обычно они развиваются на фоне болезней сердечно-сосудистой системы.

Как правило, нарушения сердечного ритма и проводимости возникают при:

  • ишемической болезни сердца;

  • пороках;

  • артериальной гипертонии;

  • кардиомиопатии.

К патологии могут привести и такие внесердечные заболевания, как:

  • острые отравления;

  • лихорадка;

  • язва желудка;

  • гипертериоз;

  • опухоль надпочечников.

К факторам риска развития патологии относят:

  • курением и злоупотребление алкоголем;

  • ожирение;

  • сопутствующие заболевания (преимущественно эндокринной системы).

Нарушение сердечного ритма и проводимости

Виды нарушений проводимости

Все патологии разделяются на две группы:

  1. Изменения ритма (аритмии). Такие патологии могут выражаться в виде мерцания предсердий, тахикардии, брадиаритмии, желудочковой тахикардии и др.

  1. Непосредственно блокады. Некоторые специалисты выделяют их в отдельную категорию патологий. Блокады делят на синоаурикулярную, внутрипредсердную, предсердножелудочковую и внутрижелудочковую.

Оба типа состояния одинаково опасны.

Симптомы патологии

Клиническая симптоматика проявляется по-разному. У одних пациентов патология диагностируется только во время ЭКГ, у других проявляются выраженные признаки нарушений.

Для патологий характерны:

  • замедления или учащения сердцебиения;

  • ощущение нехватки воздуха;

  • боли в груди;

  • общая слабость;

  • изменения артериального давления;

  • головокружения;

  • потеря сознания.

Любые патологии опасны тем, что при их возникновении нарушается циркуляция крови. В результате этого органы и ткани не получают необходимое количество кислорода и питательных веществ. Важно обращать внимание на каждый симптом и рассказывать о нем своему лечащему врачу. Это позволит ему точно определить имеющееся у вас заболевание и приступить к адекватному лечению в кратчайшие сроки.

Патология приводит к развитию нескольких осложнений. Это:

  1. Коллапс. Такое состояние характеризуется резким падением артериального давления, бледностью кожных покровов и слабостью.

  1. Аритмогенный шок. Возникает при резком снижении кровотока. Пациент теряет сознание, бледнеет, сердцебиение становится редким, а давление падает ниже 60 мм рт. ст.

  1. Ишемический инсульт. Такая патология возникает на фоне повышенного тромбообразования. Для инсульта характерны изменения речи, шаткость походки, парализация конечностей.

  1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Данная патология развивается при закупоривании тромбом легочной артерии и проявляется одышкой и удушьем, посинением лица, шеи и груди.

  1. Острый инфаркт миокарда. Патология развивается из-за того, что артерии не могут обеспечить нужный приток крови к сердцу. В результате в тканях возникает дефицит кислорода. На сердце формируется участок некроза. Проявляется инфаркт острой болью за грудиной.

  1. Асистолия (остановка сердца). Такое состояние развивается при мерцании желудочков, когда сосуды не получают нужного количества крови.

Все эти состояния могут привести к смерти больного.

Диагностика

Основой обследования при подозрении на патологию является ЭКГ. Во время исследования врач обнаруживает основные признаки того или иного состояния. Экстрасистолы проявляются измененными желудочковыми комплексами, пароксизм тахикардии – короткими интервалами между нами и др. Не пытайтесь самостоятельно интерпретировать результаты ЭКГ. Доверьте выполнение процедуры кардиологу.

ЭКГ – не единственное обследование, с помощью которого проводится диагностика патологии.

Также выполняются:

  1. Суточный мониторинг ЭКГ и артериального давления.

  1. Пробы с физическими нагрузками.

  1. Чрезпищеводная ЭКГ.

  1. Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование.

  1. МРТ сердца.

  1. УЗИ сердца и др.

Все методики диагностики направлены на обнаружение отклонений от нормального сердечного ритма и фиксирование частичных или полных блокад. Также пациент может быть направлен на обследование, позволяющее дать оценку проходимости различных сосудов.

Лечение

Лечение патологий всегда проводится комплексно. Выбор в пользу той или иной методики определяется:

  • состоянием пациента;

  • его индивидуальными особенностями;

  • имеющимися сопутствующими болезнями.

При обнаружении ишемической болезни сердца пациенты получают:

  • препараты для разжижения крови;

  • нитроглицерин;

  • средства для снижения уровня холестерина.

При гипертонии назначаются препараты, снижающие артериальное давление.

При хронической недостаточности обязателен прием мочегонных средств и гликозидов.

При выявлении порока сердца может проводиться хирургическая коррекция.

Неотложная помощь пациентам заключается во введении препаратов, которые восстанавливают сердечный ритм.

Оперативные вмешательства

При выявлении точной причины патологии и неэффективности лекарственных препаратов врач может рекомендовать вам проведение операции. Как правило, она направлена на установку кардиостимулятора. Такое устройство не лечит заболевание, а позволяет эффективно купировать приступы и сокращает риски смерти.

Могут проводиться и другие операции. О них вам расскажет только ваш кардиолог. Хирургические вмешательства проводятся только в запущенных случаях, когда симптомы невозможно устранить другими путями.

В нашей клинике в Москве проводится комплексная терапия патологий сердечно-сосудистой системы. Опытные врачи могут обнаружить все признаки болезней, выявить факторы, способствующие их развитию и осложнениям. Терапия всегда является адекватной и при этом проводится по оптимальной цене. Стоимость услуг указана на сайте. Также цены озвучат наши специалисты. Точную стоимость терапии назовет врач после проведения обследования и выбора подходящих тактики и методов.

Профилактика

Профилактика патологий сердечно-сосудистой системы направлена на:

  • соблюдение режима сна и бодрствования;

  • устранение рисков стрессовых ситуаций;

  • изменение образа жизни с отказом от вредных привычек.

Полезными оказываются умеренные физические нагрузки (преимущественно водные процедуры). Для профилактики аритмии очень важно соблюдать диету. Питание исключает соленую, жирную и острую пищу, кофе и крепкий чай. Не стоит увлекаться жидкостью. Нужно выпивать 1-2 литра воды в сутки. Также важно обогатить рацион витаминами и микроэлементами.

При генетической предрасположенности к патологиям, наличии их в анамнезе очень важно регулярно посещать кардиолога и проходить полное обследование. Обязательно включать в программу такие исследования, как:

  • общий анализ крови;

  • ЭКГ;

  • ЭКГ под нагрузкой.

Обследование не займет у вас много времени, но позволит предупредить развитие патологии и возникновение осложнений.

Преимущества клиники

  1. Многопрофильность и командная работа врачей различных специализаций.

  1. Лояльная ценовая политика.

  1. Внимательное отношение ко всем пациентам.

  1. Возможности для проведения регулярных комплексных обследований.

  1. Наличие отработанных терапевтических методик и программ.

Обращайтесь! Мы гарантируем, что у нас вы не будете тратить деньги зря. Вы инвестируете их в свое здоровье!

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения нестабильной стенокардии и лечения нестенозирующего атеросклероза.

  • КОНСУЛЬТАЦИИ

    Филиппова Марина Павловна (к.м.н.)

    Консультация врача первичная3500 руб.
    Консультация врача повторная3100 руб.
  • ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

    ЭКГ с расшифровкой1500 руб.
    ЭКГ без расшифровки1000 руб.
    расшифровка ЭКГ500 руб.
  • АНАЛИЗЫ

    Клинический анализ крови450 руб.
    Клинический анализ мочи450 руб.
    Комплекс Коагулограмма (расширенная)2500 руб.
    D-димер1200 руб.
    АЛТ260 руб.
    АПФ (ангиотензинпревращающий фермент)2640 руб.
    АСТ260 руб.
    Альбумин260 руб.
    Калий (K)250 руб.
    Калий (К+), Натрий (Na+), Хлор (Cl-)420 руб.
    Кальций (Ca)250 руб.
    Кальций ионизированный400 руб.
    Креатинин250 руб.
    Креатинфосфокиназа300 руб.
    Креатинфосфокиназа МВ450 руб.
    ЛДГ лактатдегидрогеназа250 руб.
    ЛДГ общая250 руб.
    ЛДГ-1-2 Гидроксибутиратдегидрогеназа340 руб.
    ЛЖСС (латентная железосвязывающая способность)320 руб.
    Липопротеин А830 руб.
    Магний (Mg)270 руб.
    Медь1200 руб.
    Метаболический синдром1760 руб.
    Миоглобин660 руб.
    Мочевая кислота250 руб.
    Мочевина250 руб.
    Насыщение трансферрина железом380 руб.
    Натрий (Na)250 руб.
    ОЖСС + железо360 руб.
    Ревматоидный фактор490 руб.
    С-реактивный белок490 руб.
    С-реактивный белок (ультрачувствительный)510 руб.
    Серомукоиды500 руб.
    Триглицериды260 руб.
    Хлориды (Cl)180 руб.
    Холестерин ЛПВП270 руб.
    Холестерин ЛПНП270 руб.
    Холестерин ЛПОНП270 руб.
    Холестерин общий250 руб.
    Ренин + ангиотензин I1000 руб.
    С-пептид510 руб.
    Тропонин-11350 руб.
    Внутривенный забор крови для исследования350 руб.
Читайте также:  Синдром clc что это и как лечить

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В норме сердце сокращается в регулярном скоординированном ритме. Этот процесс обеспечен генерацией и проведением электрических импульсов миоцитами, обладающими уникальными электрофизиологическими свойствами, что приводит к организованному сокращению всего миокарда. Аритмии и нарушения проводимости возникают вследствие нарушений образования или проведения этих импульсов (либо обоих нарушений).

Любое заболевание сердца, включая врожденные аномалии его структуры (например, дополнительные АВ-пути проведения) или функций (например, наследственная патология ионных каналов), способны привести к нарушению ритма. Системные этиологические факторы включают электролитные нарушения (в основном гипокалиемию и гипомагниемию), гипоксию, гормональные нарушения (такие как гипотиреоз и тиреотоксикоз), воздействия лекарственных средств и токсинов (в частности, алкоголя и кофеина).

Код по МКБ-10

R00 Отклонения от нормы сердечного ритма

I49 Другие нарушения сердечного ритма

I45 Другие нарушения проводимости

Анатомия и физиология нарушения ритма и проводимости сердца

В месте впадения верхней полой вены в верхнем латеральном отделе правого предсердия расположено скопление клеток, которое генерирует начальный электрический импульс, обеспечивающий каждое сердечное сокращение. Его называют синусно-предсердным узлом (СП), или синусовым узлом. Электрический импульс, исходящий из этих пейсмейкерных клеток, стимулирует восприимчивые клетки, приводя к активации участков миокарда в соответствующей последовательности. Импульс проводится через предсердия к атриовентрикулярному (АВ) узлу через наиболее активные проводящие межузловые пути и неспецифические миоциты предсердий. АВ-узел локализован в правой части межпредсердной перегородки. Он имеет низкую проводящую способность, поэтому замедляет проведение импульса. Время проведения импульса через АВ-узел зависит от частоты сердечных сокращений, регулируется собственной активностью и влиянием циркулирующих катехоламинов, что позволяет увеличить сердечный выброс в соответствии с ритмом предсердий.

Предсердия электрически изолированны от желудочков фиброзным кольцом, за исключением переднего отдела перегородки. В этом месте в верхнюю часть межжелудочковой перегородки входит пучок Гиса (являющийся продолжением АВ-узла), там же он разделяется на левую и правую ножки, которые заканчиваются волокнами Пуркинье. Правая ножка проводит импульс к передней и апикальной части эндокарда правого желудочка. Левая ножка проходит по левой части межжелудочковой перегородки. Передняя и задняя ветви левой ножки пучка Гиса стимулируют левую часть межжелудочковой перегородки (первую частью желудочка, которая должна воспринимать электрический импульс). Таким образом межжелудочковая перегородка осуществляет деполяризацию слева направо, что приводит к практически одновременной активации обоих желудочков с эндокардиальной поверхности через стенку желудочка к эпикарду.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Электрофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Транспорт ионов через мембрану миоцита регулируется специальными ионными каналами, которые осуществляют циклическую деполяризацию и реполяризацию клетки, называемую потенциалом действия. Потенциал действия функционирующего миоцита начинается с деполяризации клетки от диастолического трансмембранного потенциала -90 мВ до потенциала около -50 мВ. На уровне этого порогового потенциала открываются Na+-зависимые быстрые натриевые каналы, что приводит к быстрой деполяризации вследствие стремительного оттока ионов натрия по градиенту концентрации. Быстрые натриевые каналы быстро инактивируются, и отток натрия прекращается, но другие время- и зарядзависимые ионные каналы открываются, позволяя кальцию проникать через медленные кальциевые каналы в клетку (состояние деполяризации), а калию – выходить через калиевые каналы (состояние реполяризации). Сначала оба эти процесса сбалансированы и обеспечивают положительный трансмембранный потенциал, что продлевает плато потенциала действия. Во время этой фазы кальций, проникающий в клетку, отвечает за электромеханическое взаимодействие и сокращение миоцита. В конечном итоге поступление кальция прекращается, и увеличивается поток калия, что приводит к быстрой реполяризации клетки и ее возвращению к трансмембранному потенциалу покоя (-90 мВ). Находясь в состоянии деполяризации, клетка устойчива (рефрактерна) к последующему эпизоду деполяризации; сначала деполяризация невозможна (период абсолютной рефрактерности, но после частичной (но не полной) реполяризации последующая деполяризация возможна, хотя и протекает медленно (период относительной рефрактерности).

Существует два основных типа ткани в сердце. Ткани с быстрыми каналами (функционирующие миоциты предсердий и желудочков, система Гиса-Пуркинье) содержат большое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется редкой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризации (и вследствие этого очень низкой пейсмейкерной активностью), очень высокой скоростью начальной деполяризации (и поэтому высокой способностью к быстрому сокращению) и низкой рефрактерностью к реполяризации (в свете этого коротким рефрактерным периодом и способностью проводить повторяющиеся импульсы с высокой частотой). Ткани с медленными каналами (СП- и АВ-узлы) содержат малое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется более скорой спонтанной диастолической деполяризацией (и вследствие этого более выраженной пейсмейкерной активностью), медленной начальной деполяризацией (и поэтому низкой способностью к сокращению) и невысокой рефрактерностью, которая отсрочена от реполяризации (и вследствие этого длинным рефрактерным периодом и неспособностью проводить частые импульсы).

В норме СП-узел имеет наивысшую частоту спонтанной диастолической деполяризации, таким образом его клетки генерируют спонтанный потенциал действия с более высокой частотой, чем другие ткани. По этой причине СП-узел служит доминирующей тканью, обладающей функцией автоматизма(пейсмейкер) в нормальном сердце. Если СП-узел не генерирует импульсы, функцию пейсмейкера берет на себя ткань с более низким уровнем автоматизма, обычно это АВ-узел. Симпатическая стимуляция увеличивает частоту возбуждения пейсмейкерной ткани, а парасимпатическая стимуляция тормозит ее.

Читайте также:  Какие капли синдром сухого глаза

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Нормальный ритм сердца

Частота сердечных сокращений, возникающих под влиянием СП-узла, в покое у взрослых составляет 60-100 в минуту. Более низкая частота (синусовая брадикардия) может встречаться у молодых людей, особенно спортсменов, и во время сна. Более частый ритм (синусовая тахикардия) возникает при физической нагрузке, во время болезни или эмоционального напряжения вследствие воздействия симпатической нервной системы и циркулирующих катехоламинов. В норме существуют выраженные колебания частоты сердечного ритма с наименьшей ЧСС рано утром, перед пробуждением. Нормальным также бывает небольшое увеличение ЧСС во время вдоха и снижение во время выдоха (дыхательная аритмия); это связано с изменением тонуса блуждающего нерва, что часто встречается у молодых здоровых людей. С возрастом эти изменения уменьшаются, но не исчезают совсем. Абсолютная правильность синусового ритма бывает патологической и возникает у больных с автономной денервацией (например, при тяжелом сахарном диабете) или при тяжелой сердечной недостаточности.

В основном электрическая активность сердца отображается на электрокардиограмме, хотя сама по себе деполяризация СА-, АВ-узлов и системы Гиса-Пуркинье не вовлекает достаточный объем ткани, чтобы быть отчетливо замеченной. Зубец Р отражает деполяризацию предсердии, комплекс QRS-деполяризацию желудочков, а зубец – реполяризацию желудочков. Интервал PR (от начала зубца Р до начала комплекса QRS) отражает время от начала активации предсердий до начала активации желудочков. Большая часть этого интервала отражает замедление проведения импульса через АВ-узел. Интервал R-R (промежуток между двумя комплексами R) – показатель ритма желудочков. Интервал (от начала комплекса до конца зубца R) отражает длительность реполяризации желудочков. В норме длительность интервала несколько больше у женщин, также он удлиняется при замедлении ритма. Интервал изменяется (QTk) в зависимости от частоты сердечных сокращений.

Патофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Нарушения ритма – следствием нарушения формирования импульса, его проведения или обоих нарушений. Брадиаритмии возникают вследствие снижения внутренней пейсмейкерной активности или блокады проведения, преимущественно на уровне АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье. Большинство тахиаритмий возникает вследствие механизма re-entry, некоторые бывают результатом увеличения нормального автоматизма или патологических механизмов автоматизма.

Re-entry – циркуляция импульса в двух несвязанных проводящих путях с различными характеристиками проводимости и рефрактерными периодами. При определенных обстоятельствах, обычно создаваемых преждевременным сокращением, синдром reentry приводит к длительной циркуляции активированной волны возбуждения, что вызывает тахиаритмию. В норме re-entry предотвращается рефрактерностью тканей после их стимуляции. В то же время развитию re-entry способствуют три состояния:

  • укорочение периода рефрактерности ткани (например, вследствие симпатической стимуляции);
  • удлинение пути проведения импульса (в том числе при гипертрофии или наличии дополнительных проводящих путей);
  • замедление проведения импульса (например, при ишемии).

Симптомы нарушения ритма и проводимости сердца

Аритмии и нарушения проводимости могут протекать бессимптомно или вызывать ощущение сердцебиения, симптомы гемодинамических нарушений (например, одышка, дискомфорт в грудной клетке, предобморочное состояние или обмороки) или остановку сердца. Иногда возникает полиурия вследствие высвобождения предсердного натрийуретического пептида во время длительной суправентрикулярной тахикардии (СВТ).

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и диагностика

Лечение лекарствами нарушения ритма и проводимости

Лечение требуется не всегда; подход зависит от проявлений и опасности аритмии. Бессимптомные аритмии, не сопровождающиеся высоким риском, не требуют лечения, даже если протекают с ухудшением данных обследования. При клинических проявлениях терапия может понадобиться для улучшения качества жизни больного. Потенциально угрожающие жизни аритмии – показание к лечению.

Терапия зависит от ситуации. При необходимости назначают противоаритмическое лечение, включающее антиаритмические препараты, кардиоверсию-дефибрилляцию, имплантацию ЭКС или их комбинацию.

Большинство противоаритмических препаратов разделено на четыре основных класса (классификация Уильямса) в зависимости от их влияния на электрофизиологические процессы в клетке/ Дигоксин и аденозина фосфат не включены в классификацию Уильямса. Дигоксин укорачивает рефрактерный период предсердий и желудочков и является ваготоником, вследствие чего удлиняет проведение по АВ-узлу и его рефрактерный период. Аденозина фосфат замедляет или блокирует проведение по АВ-узлу и может прекращать тахиаритмии, которые проходят через этот узел при циркуляции импульса.

Нарушение ритма и проводимости сердца: лекарства

trusted-source[22], [23], [24], [25]

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы выполняют кардиоверсию и дефибрилляцию сердца в ответ на ЖТ или ФЖ. Современные ИКДФ с функцией экстренной терапии предполагают подключение функции водителя ритма при развитии брадикардии и тахикардии (с целью прекращения чувствительной суправентрикулярной или желудочковой тахикардии) и запись интракардиальной электрокардиограммы. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы подшивают подкожно или загрудинно, электроды имплантируют трансвенозно или (реже) при проведении торакотомии.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

Прямая кардиоверсия-дефибрилляция

Трансторакальная прямая кардиоверсия-дефибрилляция достаточной интенсивности деполяризует весь миокард целиком, приводя к моментальной рефрактерности всего сердца и повторению деполяризации. После этого наиболее быстрый внутренний водитель ритма, обычно синусовый узел, возобновляет контроль сердечного ритма. Прямая кардиоверсия-дефибрилляция очень эффективно прекращает тахиаритмии, возникающие вследствие re-entry. В то же время процедура менее эффективна для прекращения аритмий вследствие автоматизма, поскольку восстановленный ритм часто и является автоматической тахиаритмией.

Прямая кардиоверсия-дефибрилляция

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Искусственные водители ритма

Искусственные водители ритма (ИВР) – электрические приборы, которые вырабатывают электрические импульсы, посылаемые к сердцу. Постоянные электроды искусственных водителей ритма имплантируют при торакотомии или чрезвенозным доступом, однако электроды некоторых временных экстренных искусственных водителей ритма можно накладывать на грудную клетку.

Искусственные водители ритма

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство с целью удаления фокуса тахиаритмии утратило необходимость после введения в практику менее травматичной техники радиочастотной абляции. Однако данный метод иногда применяют, если аритмия рефрактерна к радиочастотной абляции или есть другие показания к кардиохирургическому вмешательству: наиболее часто, если больные с ФП нуждаются в замене клапанов или при ЖТ необходимы реваскуляризация сердца либо иссечение аневризмы ЛЖ.

Радиочастотная абляция

Если развитие тахиаритмии происходит вследствие наличия специфического проводящего пути или эктопического источника ритма, эту зону можно подвергнуть абляции низковольтным высокочастотным (300-750 мГц) электрическим импульсом, подведенным с помощью электродного катетера. Такая энергия повреждает и некротизирует зону

Радиочастотная абляция

Источник