Синдром птицы у человека фото

Синдром Титце

Синдром Титце – заболевание из группы хондропатий, сопровождающееся асептическим воспалением одного или нескольких верхних реберных хрящей в области их сочленения с грудиной. Проявляется локальной болезненностью в месте поражения, усиливающейся при давлении, пальпации и глубоком дыхании. Как правило, возникает без видимых причин, в ряде случаев может отмечаться связь с физическими нагрузками, операциями в области грудной клетки и т. д. Диагноз выставляется на основании жалоб и данных осмотра после исключения более серьезных патологий с помощью рентгенографии, УЗИ, КТ и других исследований. Лечение обычно консервативное: НПВС, блокады, физиотерапия.

Общие сведения

Синдром Титце (реберно-хрящевой синдром, реберный хондрит) – асептическое воспаление одного или нескольких реберных хрящей в области их соединения с грудиной. Обычно страдают II-III, реже – I и IV ребра. Как правило, процесс захватывает 1-2, реже – 3-4 ребра. В 80% случаев отмечается одностороннее поражение. Заболевание сопровождается припухлостью и болью, порой – иррадиирующей в руку или грудную клетку. Причины развития до конца не изучены. Лечение консервативное, исход благоприятный.

Болезнь обычно развивается в возрасте 20-40 лет, хотя зафиксировано и более раннее начало – в возрасте 12-14 лет. По данным большинства авторов мужчины и женщины страдают одинаково часто, однако некоторые исследователи отмечают, что во взрослом возрасте синдром Титце чаще выявляется у женщин.

Синдром Титце

Причины

Хотя причины возникновения синдрома Титце в настоящий момент до конца не выяснены, существует несколько теорий, объясняющих механизм развития этого заболевания. Наиболее популярной является травматическая теория. Многие пациенты, страдающие синдромом Титце, являются спортсменами, занимаются тяжелым физическим трудом, страдают острыми или хроническими заболеваниями, сопровождающимися тяжелым надсадным кашлем, или имеют травму ребер в анамнезе.

Сторонники этой теории считают, что из-за прямой травмы, постоянных микротравм или перегрузки плечевого пояса повреждаются хрящи, на границе костной и хрящевой части возникают микропереломы. Это становится причиной раздражения надхрящницы, из малодифференцированных клеток которой образуется новая хрящевая ткань, несколько отличающаяся от нормальной. Избыточная хрящевая ткань сдавливает нервные волокна и становится причиной возникновения болевого синдрома. В настоящее время травматическая теория наиболее признана в научном мире и имеет больше всего подтверждений.

Инфекционно-аллергическая теория. Последователи данной теории находят связь между развитием синдрома Титце и перенесенными незадолго до этого острыми респираторными заболеваниями, спровоцировавшими снижение иммунитета. В пользу этой теории также может свидетельствовать более частое развитие заболевания у лиц, страдающих наркотической зависимостью, а также у пациентов, в недавнем прошлом перенесших операции на грудной клетке.

Алиментарно-дистрофическая теория. Предполагается, что дегенеративные нарушения хряща возникают вследствие нарушения обмена кальция, витаминов группы С и В. Эту гипотезу высказывал сам Титце, впервые описавший данный синдром в 1921 году, однако в настоящее время теория относится к категории сомнительных, поскольку не подтверждается объективными данными.

Симптомы

Пациенты предъявляют жалобы на острые или постепенно нарастающие боли, которые локализуются в верхних отделах грудной клетки, рядом с грудиной. Боли обычно бывают односторонними, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, чихании и движениях, могут отдавать в плечо, руку или грудную клетку на стороне поражения. Иногда болевой синдром кратковременный, однако, чаще бывает постоянным, длительным и беспокоит пациента годами. При этом отмечается чередование обострений и ремиссий. Общее состояние в период обострения не страдает. При осмотре определяется выраженная локальная болезненность при пальпации и надавливании. Выявляется плотная, четкая припухлость веретенообразной формы размером 3-4 см.

Диагностика

Диагноз синдрома Титце выставляется специалистом в сфере травматологии и ортопедии на основании клинических данных, после исключения других заболеваний, которые могли стать причиной появления болей в грудной клетке. И одним из основных симптомов, подтверждающих диагноз, становится наличие характерной четкой и плотной припухлости, не выявляемой больше ни при одном заболевании.

В ходе дифференциальной диагностики исключают острую травму, заболевания сердечно-сосудистой системы и внутренних органов, которые могли вызвать подобную симптоматику, в том числе – различные инфекционные заболевания и уже упомянутые злокачественные новообразования. При необходимости пациента направляют на анализы крови, МРТ, КТ, УЗИ и другие исследования.

При рентгенологическом исследовании в динамике удается обнаружить нерезкие изменения структуры хряща. На начальных этапах патология не определяется. Через некоторое время становится заметным утолщение и преждевременное обызвествление хряща, появление костных и известковых глыбок по его краям. Еще через несколько недель на передних концах костной части пораженных ребер появляются небольшие периостальные отложения, отчего ребро немного утолщается, а межреберное пространство – суживается. На поздних стадиях обнаруживается слияние хрящевых и костных отрезков ребер, деформирующий остеоартроз реберно-грудинных сочленений и костные разрастания.

Рентгенография при синдроме Титце не имеет самостоятельного значения в момент постановки диагноза, поскольку первые изменения на рентгенограммах становятся заметны лишь спустя 2-3 месяца с начала заболевания. Однако это исследование играет большую роль при исключении всевозможных злокачественных опухолей, как первичных, так и метастатических.

В сомнительных случаях показана компьютерная томография, которая позволяет выявлять изменения, характерные для синдрома Титце на более ранних стадиях. Также в ходе дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями может выполняться сканирование Tc и Ga и пункционная биопсия, при которой определяются дегенеративные изменения хряща и отсутствие элементов опухоли.

Особую настороженность из-за своей широкой распространенности у взрослых больных вызывают возможные сердечно-сосудистые заболевания и в первую очередь – ишемическая болезнь сердца. Для ИБС характерны кратковременные боли (в среднем приступ стенокардии длится 10-15 минут), в то время как при синдроме Титце боли могут сохраняться на протяжении часов, дней и даже недель. В отличие от синдрома Титце, при ишемической болезни болевой синдром купируется препаратами из группы нитроглицерина. Для окончательного исключения сердечно-сосудистой патологии выполняется ряд анализов и инструментальных исследований (ЭКГ и проч.).

Синдром Титце также приходится дифференцировать от ревматических заболеваний (фиброзита, спондилоартрита, ревматоидного артрита) и местных поражений хрящей и грудины (костохондрита и ксифоидалгии). Для исключения ревматических болезней выполняется ряд специальных анализов. О костохондрите свидетельствует отсутствие гипертрофии реберного хряща, о ксифоидалгии – усиливающиеся при надавливании боли в области мечевидного отростка грудины.

В ряде случаев синдром Титце по своей клинической картине может напоминать межреберную невралгию (и для того, и для другого заболевания характерны длительные боли, усиливающиеся при движениях, чихании, кашле и глубоком дыхании). В пользу синдрома Титце свидетельствует менее выраженный болевой синдром, наличие плотной припухлости в области реберных хрящей и отсутствие зоны онемения по ходу межреберного промежутка. Изменения в биохимическом составе крови, общих анализах крови и мочи при синдроме Титце отсутствуют. Иммунные реакции в норме.

Лечение синдрома Титце

Лечение осуществляется ортопедами-травматологами. Больные находятся на амбулаторном наблюдении, госпитализация, как правило, не требуется. Пациентам назначают местное лечение с использованием мазей и гелей, содержащих нестероидные противовоспалительные препараты. Применяются также компрессы с димексидом. При выраженном болевом синдроме прописывают НПВП и обезболивающие препараты для приема внутрь.

При стойких болях в сочетании с признаками воспаления, которые не удается купировать приемом анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, хороший эффект обеспечивает введение новокаина с гидрокортизоном и гиалуронидазы в пораженную область (блокада грудной мышцы). Кроме того, применяется физиотерапевтическое лечение, рефлексотерапия и мануальное воздействие.

Крайне редко, при упорном течении заболевания и неэффективности консервативной терапии требуется оперативное лечение, которое заключается в поднадкостничной резекции ребра. Хирургическое вмешательство проводится под общим или под местным обезболиванием в условиях стационара.

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Разнообразие и многочисленность жалоб больных, схожесть клинической картины синдрома верхней апертуры грудной клетки с множеством других заболеваний, относительно небольшая частота этой патологии в общей структуре заболеваемости зачастую приводят к диагностическим ошибкам. Больные длительное время наблюдаются у врачей различных специальностей (невропатологов, хирургов, ортопедов-травматологов, терапевтов) с диагнозами: остеохондроз шейного отдела позвоночника, радикулит, плече-лопаточный периартрит, миозит, болезнь Рейно и т.д., получают малоэффективное консервативное лечение, следствием чего является развитие тяжелых, в основном сосудистых, осложнений.
Дефиниция. Синдром верхней апертуры грудной клетки (СВАГК) объединяет группу симптомов, которые появляются при компрессии в межлестничном промежутке нервов плечевого сплетения и подключичных сосудов – артерии и вены (в литературе СВАГК упоминается также как компрессионный синдром, синдром лестничной мышцы, синдром торакального выхода, в зарубежных источниках – thoracic outlet syndrome).

смотрите (читайте) также презентацию «Методика МРТ плечевого сплетения. МРТ семиотика плексопатии плечевого сплетения» Халиков А.Д., клиника «Скандинавия» (mrt.center) [читать]
Этиология. Сдавление сосудисто-нервного пучка наступает в результате:

Клиническая феноменология СВАГК. На основании клинической картины выделяют три типа СВАГК (соответственно определенной структуре сосудисто-нервного пучка:

В литературе представлены отдельные клинические наблюдения СВАГК, представляющие интерес как редчайшие. Например, СВАГК сочетанный с синдромами карпального канала и канала Гюйона, СВАГК с переломом добавочного шейного ребра, СВАГК на фоне расщепленных реберных дуг с обеих сторон (так называемый bifid ribs), сформированных сращением добавочных шейных и первых ребер. Упоминаются наблюдение СВАГК при синдроме Поланда и десмоидной опухоли в области верхней апертуры грудной клетки.

У детей и подростков доминируют сосудистые формы, в то время как почти у 95% взрослых СВАГК имеет неврологическую природу. Отмечено, что типичными для взрослых больных с n.СВАГК являются тяжелая физическая работа, профессиональный спорт и травмы (хлыстовая травма за рулем) в анамнезе, что не характерно для детей и во многом объясняет различное течение синдрома в этих возрастных группах. Кроме того, ряд авторов полагают, что врожденные аномалии скелета гораздо чаще вызывают именно сосудистую компрессию и их чаще диагностируют в детском возрасте. У тех подростков, которые регулярно занимаются спортом, риск развития СВАГК возрастает. «Рискованными» видами спорта с этой точки зрения являются тяжеля атлетика, бейсбол, волейбол, плавание (в т.ч. синхронное плавание), водное поло. Несмотря на упомянутые выше различия в преобладании клинических форм, клиническая картина СВАГК у детей и взрослых сходна.

Заподозрить v.СВАГК позволяет появление у больного отека, цианоза и боли в верхней конечности при движении или в покое. Характерно расширение поверхностной венозной сети верхней конечности и грудной стенки. Причинами могут служить энергичное гиперотведение руки (например, при игре в мяч) или поднятие большого веса (силовые виды спорта), перелом ключицы или его неправильная консолидация. При этом в месте соединения I ребра с ключицей возникает сдавление подключичной вены. Частный случай v.СВАГК известен как синдром Педжета-Шреттера, или «тромбоз усилия».

При подозрении на а.СВАГК обязательно проведение нагрузочных проб. При пробе EAST (Elevated arm stress test) пациент разводит руки в стороны и интенсивно сжимает и разжимает пальцы. Положительный результат пробы подразумевает возникновение признаков артериальной недостаточности из-за компрессии сосуда. Проба была введена в практику американским хирургом D. Roos и больше известна как Roos’ test. Другой диагностической пробой для больных с а.СВАГК является проба Райта/Wright’s test (признаки артериальной компрессии при гиперотведении верхней конечности). Что касается известной пробы Адсона (Adson’s test), то она считается менее надежной, чем первые две, поскольку бывает положительной у здоровых людей. Пробу проводят путем одномоментной пальпации пульса на обеих лучевых артериях пациента на глубоком вдохе и с поворотами головы в разные стороны, на стороне поражения пульс исчезает.

Наиболее сложным для диагностики является n.СВАГК. В литературе общепризнано, что никакого инструментального исследования, которое позволило бы однозначно подтвердить n.СВАГК, на сегодняшний день нет. В распоряжении хирурга имеются неспецифические жалобы таких больных на парестезии, онемение верхней конечности, периодические или постоянные боли в надключичной области с иррадиацией или без таковой. В редких наблюдениях удается выявить ослабление мышечного тонуса и функций мышц руки. Помимо рутинных рентгенографии, КТ и МРТ шейной и грудной областей, всем пациентам при подозрении на неврогенную форму проводят электронейромиографию (ЭНМГ), в ряде наблюдений определяют соматосенсорные вызванные потенциалы и выполняют диагностическую блокаду лестничных мышц. Как правило, результаты этих исследований дополнительных сведений не дают. Информативность КТ и МРТ при n.СВАГК не превышает информативность рентгенограммы, так как другие причины компрессии нервов (помимо наличия скелетных аномалий) выявить не удается. Показатели ЭНМГ даже при выраженной клинической картине n.СВАГК не выходят за рамки нормы. Исследование лишь помогает исключить другие заболевания периферических нервов верхней конечности. В большинстве наблюдений неврогенной формы синдрома у детей диагностика основывается на субъективных жалобах и данных анамнеза, а инструментальные исследования позволяют подтвердить диагноз n.СВАГК «методом исключения» других возможных заболеваний. В перечне основных заболеваний для дифференциальной диагностики присутствуют остеохондроз и межпозвонковые грыжи шейного и грудного отделов позвоночника, синдром карпального канала, кубитальный синдром, «плечо пловца», синдром миофасциальной боли, психосоматические заболевания. В литературе описано большое количество наблюдений, в которых у детей с n.СВАГК даже после всестороннего обследования не было выявлено никаких морфологических причин для их жалоб. У взрослых больных с неясной клинической картиной и невозможностью точной диагностики выделяют дополнительную форму синдрома – так называемый неподтвержденный неврогенный СВАГК (neurogenic disputed TOS). Подобных больных пытаются лечить консервативно, как правило, безуспешно. Хирургическое лечение полного выздоровления также не гарантирует. Операции считаются «эксплоративными», и пациентов готовят к возможному неудовлетворительному исходу заранее.

Принципы терапии. Консервативное лечение СВАГК вызывает много вопросов. Оно применяется в основном при неврогенной форме и часто без эффекта. Селективные операции (скаленотомия, скаленэктомия, изолированное иссечение скелетных аномалий, добавочных и гипертрофированных ребер, мышц и связок) все еще применяются, несмотря на очевидную ненадежность. Последняя обусловлена тем, что ряд анатомических причин можно выявить только интраоперационно (особенно аномальные мышцы и связки), однако даже на операционном столе это крайне сложно, поскольку хирург работает в узком и практически «слепом» пространстве. Неадекватный объем операции обусловливает высокий процент рецидивов при минимальных вмешательствах. Выбор оперативного доступа на основании клинико-анатомической картины у конкретного больного включает возможное использование трансаксиллярного (наиболее распространен), надключичного и параключичного доступов. Для эффективной декомпрессии верхней апертуры грудной клетки необходимо выполнять резекцию I ребра (сегментарную или полную) с удалением имеющихся аномалий скелета, селективные операции чреваты рецидивами СВАГК. Учитывая малочисленные выборки больных, объективно оценить результаты лечения невозможно. Для профилактики спаечного процесса в области операции рекомендовано с 1-х послеоперационных суток начинать реабилитацию. Эффективной альтернативой традиционным операциям (у взрослых) являются эндоскопические операции, а также операции с применением роботизированной хирургической системы daVinci через трансаксиллярный доступ. Последние методы повышают качество операции и снижают число интра- и послеоперационных осложнений (ранение подключичных сосудов и повреждение плечевого сплетения при тракции верхней конечности пациента).Читайте также:

статья «Синдром верхней апертуры грудной клетки – клинические и диагностические особенности» А.Ф. Муртазина, С.С. Никитин, Е.С. Наумова; Медицинский центр «Практическая неврология», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2017) [читать];

клинический протокол «Диагностика и лечение синдром грудного выхода» рекомендовано Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «30» ноября 2015 года, протокол № 18 [читать];

статья «Клинико-диагностические особенности в хирургическом лечении синдрома верхней грудной апертуры» Р. Муин, Р.К. Магомедов, И.И. Цуладзе; Кафедра нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №2, 2015) [читать];

статья «Синдром грудного выхода» В.А. Прасол, Е.В. Мишенина, А.В. Чинилин, И.А. Тарабан; ГУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В. Т. Зайцева НАМНУ», г. Харьков (журнал «Харьковская хирургическая школа» №2, 2014) [читать];

статья «Хирургические аспекты синдрома верхней апертуры грудной клетки у детей и подростков» А.Ю. Разумовский, В.Е. Рачков, Е.В. Екимовская; Кафедра детской хирургии Российского государственного медицинского университета, детская городская клиническая больница №13 им. Н.Ф. Филатова, Москва (журнал «Хирургия» №7, 2011) [читать];

статья «Диагностика и лечение синдрома грудного выхода» Н.С. Абышов, А.М. Мамедов; НИИ клинической медицины им. акад. М. Топчибашева, Баку, Азербайджан (журнал «Хирургия» №6, 2007) [читать];

статья «Синдром верхней апертуры грудной клетки (thoracic outlet syndrome): анатомия, симптоматика, диагностика и хирургическое лечение» автор профессор, доктор медицинских наук Повилас Паулюкас [читать];

СВАГК в иностранных источниках:

Imaging Assessment of Thoracic Outlet Syndrome [читать];

Thoracic outlet syndrome [читать];

Helical CT Angiography of Thoracic Outlet Syndrome Functional Anatomy [читать].

Источник