Синдром раннего детского аутизма психиатрия
Ранний детский аутизм – сложное нарушение развития, характеризующееся искажением протекания различных психических процессов, главным образом, в когнитивной и психосоциальной сферах. Проявлениями раннего детского аутизма служат избегание контактов с людьми, замкнутость, извращенные сенсорные реакции, стереотипность поведения, нарушения речевого развития. Диагноз раннего детского аутизма устанавливается на основании динамического наблюдения и удовлетворения проявлений нарушения критериям диагностики РДА. Лечение раннего детского аутизма строится по синдромальному принципу; дополнительно проводится коррекционная работа по специальным педагогическим методикам.
Общие сведения
Ранний детский аутизм (РДА, синдром Каннера) – психопатологический синдром, основу которого составляют стойкие нарушения социального взаимодействия, общения и поведения. Частота раннего детского аутизма в популяции составляет 2-4 случая на 10 тыс. детей за явным преобладанием данного расстройства среди мальчиков (3-4:1). Ранний детский аутизм начинает проявлять себя в первые 3 года жизни ребенка, обычно диагностируется у детей в возрасте 2-5 лет. Примерно в 0,2% случаев ранний детский аутизм сочетается с умственной отсталостью. Характерно, что ранний детский аутизм никогда не развивается у детей старше 5 лет, поэтому, начиная со старшего дошкольного возраста, следует думать о возникновении у ребенка с отклонениями в поведении других психических отклонений, прежде всего шизофрении.
Ранний детский аутизм
Причины раннего детского аутизма
На сегодняшний день причины и механизмы раннего детского аутизма до конца неясны, что порождает множество теорий и гипотез происхождения нарушения.
Генная теория происхождения связывает ранний детский аутизм с генетическими дефектами. Известно, что 2-3 % потомков аутистов также страдает этим расстройством; вероятность рождения второго ребенка-аутиста в семье составляет 8,7 %, что во много раз превышает среднюю популяционную частоту. У детей с ранним детским аутизмом чаще обнаруживаются другие генетические нарушения – фенилкетонурия, синдром ломкой Х-хромосомы, нейрофиброматоз Реклингхаузена, гипомеланоз Ито и др.
Согласно тератогенной теории возникновения раннего детского аутизма, различные экзогенные и средовые факторы, воздействующие на организм беременной на ранних сроках, могут вызывать биологические повреждения ЦНС плода и в дальнейшем приводить к нарушению общего развития ребенка. Такими тератогенами могут выступать компоненты продуктов питания (консерванты, стабилизаторы, нитраты), алкоголь, никотин, наркотики, лекарственные препараты, внутриутробные инфекции, стрессы, факторы среды (радиация, выхлопные газы, соли тяжелых металлов, фенол и др.). Кроме этого, частая связь раннего детского аутизма с эпилепсией (примерно у 20-30% больных) указывает на наличие перинатальной энцефалопатии, которая может развиться вследствие токсикозов беременности, гипоксии плода, внутричерепных родовых травм и пр.
Альтернативные теории связывают происхождения раннего детского аутизма с грибковой инфекцией, метаболическими, иммунными и гормональными нарушениями, старшим возрастом родителей. В последние годы появились сообщения о связи раннего детского аутизма с профилактической вакцинацией детей против кори, паротита и краснухи, однако свежие исследования убедительно опровергли наличии причинно-следственной связи между прививкой и заболеванием.
Классификация раннего детского аутизма
Согласно современным представлениям, ранний детский аутизм входит в группу первазивных (общих) нарушений психического развития, при которых страдают навыки социально-бытового общения. Эта группа также включает синдром Ретта, синдром Аспергера, атипичный аутизм, гиперактивное расстройство с УО и стереотипными движениями, дезинтегративное расстройство детского возраста.
По этиологическому принципу различают ранний детской аутизм эндогенно-наследственного, связанного с хромосомными абберациями, экзогенно-органического, психогенного и неясного генеза. На основании патогенетического подхода выделяют наследственно-конституциональный, наследственно-процессуальный и приобретенный постнатальный дизонтогенез.
С учетом преобладающего характера социальной дезадаптации при раннем детском аутизме К. С. Лебединская выделила 4 группы детей:
- с отрешенностью от окружающего (полное отсутствие потребности в контакте, ситуативное поведение, мутизм, отсутствие навыков самообслуживания)
- с отвержением окружающего (двигательные, сенсорные, речевые стереотипии; синдром гипервозбудимости, нарушение чувства самосохранения, гиперсензитивность)
- с замещением окружающего (наличие сверхценных пристрастий, своеобразие интересов и фантазий, слабая эмоциональная привязанность к близким)
- со сверхтормозимостью в отношении окружающего (пугливость, ранимость, лабильность настроения, быстрая психическая и физическая истощаемость).
Симптомы раннего детского аутизма
Основные «классические» проявления раннего детского аутизма включают: избегание ребенком контактов с людьми, неадекватные сенсорные реакции, стереотипии поведения, нарушения речевого развития и вербальной коммуникации.
Нарушения социального взаимодействия у ребенка, страдающего аутизмом, становятся заметными уже раннем детстве. Ребенок-аутист редко улыбается взрослым и откликается на свое имя; в более старшем возрасте – избегает зрительного контакта, редко приближается к посторонним, в т. ч. другим детям, практически не проявляет эмоций. По сравнению со здоровыми сверстниками, у него отсутствует любопытство и интерес к новому, потребность в организации совместной игровой деятельности.
Обычные по силе и длительности сенсорные раздражители вызывают у ребенка с синдромом раннего детского аутизма неадекватные реакции. Так, даже негромкие звуки и неяркий сет могут вызывать повышенную пугливость и страх либо, напротив, оставлять ребенка равнодушным, как будто он не видит и не слышит, что происходит вокруг. Иногда дети-аутисты избирательно отказываются надевать одежду определенного цвета или использовать некоторые цвета в продуктивной деятельности (рисовании, аппликации и пр.). Тактильный контакт даже в младенческом возрасте не вызывает ответной реакции или провоцирует сопротивление. Дети быстро утомляются от деятельности, пресыщаются от общения, зато склонны к «застреванию» на неприятных впечатлениях.
Отсутствие способности к гибкому взаимодействию с окружающей средой при раннем детском аутизме обусловливает стереотипность поведения: однообразие движений, однотипные действия с предметами, определенный порядок и последовательность выполнения действий, большую привязанность к обстановке, к месту, а не к людям. У детей-аутистов отмечается общая двигательная неловкость, неразвитость мелкой моторики, хотя в стереотипных, часто повторяемых движениях они демонстрируют поразительную точность и выверенность. Формирование навыков самообслуживания также происходит с запозданием.
Речевое развитие при раннем детском аутизме отличается своеобразием. Долингвистическая фаза языкового развития протекает с задержкой – поздно появляется (иногда совсем отсутствует) гуление и лепет, звукоподражание, ослаблена реакция на обращение взрослых. Самостоятельная речь у ребенка с ранним детским аутизмом также появляется позднее обычных нормативных сроков (смотри «Задержка речевого развития»). Характерны эхолалии, штампованность речи, выраженные аграмматизмы, отсутствие в речи личных местоимений, интонационная бедность языка.
Своеобразие поведения ребенка с синдромом раннего детского аутизма определяется негативизмом (отказом от обучения, совместной деятельности, активным сопротивлением, агрессией, уходом «в себя» и пр.) Физическое развитие у детей-аутистов обычно не страдает, однако интеллект в половине случаев оказывается сниженным. От 45 до 85% детей с ранним детским аутизмом испытывают проблемы с пищеварением; у них часто встречаются кишечные колики, диспепсический синдром.
Диагностика раннего детского аутизма
Согласно МКБ-10, диагностическими критериями раннего детского аутизма являются:
- 1) качественное нарушение социального взаимодействия
- 2) качественные нарушения общения
- 3) стереотипность форм поведения, интересов и активности.
Диагноз раннего детского аутизма устанавливается после периода наблюдения за ребенком коллегиальной комиссией в составе педиатра, детского психолога, детского психиатра, детского невролога, логопеда и других специалистов. Широко используются различные опросники, инструкции, тесты измерения уровня интеллекта и развития. Уточняющее обследование может включать ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга при судорожном синдроме; консультацию генетика и генотипирование при неврогенетических расстройствах; консультацию гастроэнтеролога при пищеварительных расстройствах и т. д.
Дифференциальная диагностика раннего детского аутизма проводится как внутри группы первазивных нарушений развития, так и с другими психопатологическими синдромами – задержкой психического развития, олигофренией, шизофренией, депривационными расстройствами и пр.
Лечение раннего детского аутизма
Излечение синдрома раннего детского аутизма на сегодняшний день невозможно, поэтому медикаментозная коррекция строится по синдромальному принципу: в случае необходимости назначаются противосудорожные препараты, психостимуляторы, антипсихотики и т. п. Имеются сведения о благоприятных результатах электроакупунктуры.
Целесообразность применения различных экспериментальных методик (например, лечение раннего детского аутизма безглютеновой диетой) не имеет клинически достоверных подтверждений.
Основная роль в лечении раннего детского аутизма отводится психотерапии, психолого-педагогической коррекции, дефектологической помощи, занятиям с логопедом. В работе с детьми-аутистами используется музыкотерапия, арт-терапия, игротерапия, иппотерапия, дельфинотерапия, трудотерапия, логоритмика. В процессе обучения аутичных детей педагогам следует ориентироваться на сильные стороны ребенка (нацеленность на учебу, преобладающие интересы, способности к точным наукам или языкам и т. п.).
Прогноз и профилактика раннего детского аутизма
Невозможность полного излечения раннего детского аутизма обусловливает сохранение синдрома в подростковом и взрослом возрасте. С помощью ранней, постоянной и комплексной лечебно-коррекционной реабилитации удается достичь приемлемой социальной адаптации у 30% детей. Без специализированной помощи и сопровождения в 70% случаев дети остаются глубокими инвалидами, не способными к социальным контактам и самообслуживанию.
Учитывая неустановленность точных причин раннего детского аутизма, профилактика сводится к общепринятым правилом, которые должна соблюдать женщина, готовящаяся к материнству: тщательно планировать беременность, исключить влияние неблагоприятных экзогенных факторов, правильно питаться, избегать контактов с инфекционными больными, соблюдать рекомендации акушера-гинеколога и пр.
Источник
Аутизмом (от греческого autos – сам) называют состояние психики, характеризующееся преобладанием замкнутой внутренней жизни и активным отстранением от внешнего мира. Аутизм может быть как вторичным симптомом шизофрении (см. раздел «Шизофрения»), так и самостоятельной нозологической единицей. В последнем случае он возникает в первые годы жизни и называется ранним детским аутизмом (РДА).
РДА, не входящий в спектр шизофренической симптоматики, характеризуется нарушениями всех сфер психики – сенсомоторной, перцептивной, познавательной, речевой и эмоциональной, а также недостаточно развитым социальным взаимодействием с окружающими. Согласно МКБ-10 среди нарушений психологического развития выделяют детский (типичный) аутизм и атипичный аутизм. Симптоматика детского аутизма проявляется в возрасте до трех лет, тогда как признаки психических нарушений при атипичном аутизме наблюдаются после трех лет. Более подробно классификация представлена в таблице 1.
Таблица 1. Классификация аутизма по МКБ-10.
1. ТИПИЧНЫЙ АУТИЗМ
1.1. Аутистические расстройства,
1.2. Инфантильный аутизм,
1.3. Инфантильный психоз,
1.4. Синдром аутизма Каннера.
2. АТИПИЧНЫЙ АУТИЗМ
2.1. Атипичные детские психозы,
2.2. УМО с аутистическими чертами.
3. Синдром Ретта
Этиология и патогенез раннего детского аутизма неясны. В качестве объяснений выдвигаются “теория эмоциональной холодности родителей”, наследственные нарушения и органические поражения ЦНС.
В связи с проблемой аутизма актуальны вопросы диагностики данного нарушения, симптоматика которого имеет сходство с другими нарушениями нервно-психического развития. Детям с ранним детским аутизмом в первые 2-3 года жизни возможна постановка ошибочного диагноза, поэтому необходима четкая дифференциация РДА и других заболеваний, имеющих аналогичные внешние проявления.
Частота встречаемости РДА колеблется от 4 до 6 на 10000 детского населения. Соотношение мальчиков и девочек составляет примерно 4-5 / 1. IQ детей с РДА более чем в двух третях случаев ниже 70.
Клиническая картина аутистического синдрома у детей с РДА определяется проявлениями отрешенности, неспособностью к формированию общения, к осознаванию посторонних персон и неодушевленных предметов /явлениями протодиакризиса/, отсутствием подражания, реакций на комфорт и дискомфорт, монотонно-однообразным характером поведения с “симптомами тождества”. Для них характерно господство влечений, противоположные желания, аффекты, представления, отсутствие единства и внутренней логики в поведении. Эмоциональная реакция на близких ослаблена вплоть до полного внешнего ареагирования (так называемой “аффективной блокады”). Недостаточная реакция на зрительные и слуховые раздражители придает детям сходство со слепыми и глухими. Во внешнем облике таких детей при обычной миловидности обращает на себя внимание взгляд, обращенный и пустоту, во внутрь себя, «взгляд мимо», с преобладанием зрительного восприятия на периферии поля зрения. Моторика, как правило, угловатая, движения неритмичные, “закостенелые” или неточные, с тенденциями моторных стереотипий в пальцах, кистях рук, ходьбы на цыпочках, однообразного бега, прыжков с опорой не на всю ступню. Речь обычно не направлена к собеседнику, отсутствует экспрессия, жестикуляция, голос то тихий, то громкий, произношение звуков варьирует от правильного до неправильного. Часто наблюдаются отклонения тональности, скорости, ритма, отсутствие интонационного переноса, эхолалии, бессвязность, невозможность вести диалог. Длительно сохраняется тенденция к манерному словотворчеству. Характерны краткие фразы с «рыхлыми» ассоциациями, смещением мыслей, отсутствием личных глагольных и местоименных форм.
У многих детей отмечаются нарушения инстинктивной жизни, инверсия цикла сна, перверзность аппетита, изменчивость мышечного тонуса до гипотонии или гипертонии. После полутора- двух лет становится отчетливой диссоциация развития личности с нарушением последовательности вытеснения примитивных функций сложными в пределах всех сфер деятельности.
Степень выраженности аутизма неодинакова, что несомненно зависит от генетической предрасположенности и внешних факторов (большинство авторов выделяют 4 степени РДА). К 3-5 годам жизни ребенка дизонтогенетические проявления в круге аутистического синдрома достигают своей наибольшей выраженности; в дальнейшем этот тип расстройств нередко становится почти идентичным расстройствам при аутистической шизоидной психопатии типа Аспергера. Близкого порядка личностные расстройства аутистического типа могут иметь место и у детей с негрубыми резидуальными состояниями вследствие минимальной мозговой дисфункции или более явных органических резидуальных поражений головного мозга.
Лечебная помощь строится на базе индивидуальной клинической верификации состояния ребенка и представлена разными лечебными профилями: психофармакотерапией, психотерапией (индивидуальной и семейной), физиотерапией, массажем и др. Фармакотерапия направлена на купирование психопатологических проявлений болезни, профилактику вегето-сосудистой и всгето-висцеральной дистоний, активизацию ребенка и ослабление психического напряжения. Медикаментозное лечение должно соотноситься с высокой чувствительностью маленьких аутистов к нейролептикам, транквилизаторам и необходимостью пребывания ребенка в условиях дома, в пути, с неустойчивой его активностью.
Психотерапевтическая работа с самим аутистом и семьей направлена на коррекцию поведения ребенка, нивелировку тревожности, страха, а также на коррекцию и укрепление семьи, привлечение родителей к воспитательной работе с ребенком, обучение приемам работы с ним.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Комплекс клинических симптомов аномального развития нервной системы у ребенка первых пяти лет, появляющихся в целом ряде нейрокогнитивных и аффективных расстройств, определяется в психиатрии и неврологии как синдром раннего детского аутизма (синдром Каннера) и захватывает широкий спектр патологических процессов в ЦНС.
Как правило, у детей с расстройствами аутистического спектра (РAС или ASD), некоторые признаки задержки развития отмечаются уже в течение первого года жизни, и в преимущественном большинстве случаев данный синдром возникает у мальчиков.
Код по МКБ-10
F84 Общие расстройства психологического характера
Эпидемиология
Согласно данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), в 2014 году количество диагностированных расстройств аутистического спектра у детей стало рекордным за последние 35 лет – один ребенок на 70 детей. Правда, эксперты не уверены, что детей-аутистов стало действительно больше: может, врачи просто начали лучше выявлять патологию.
Исследования, проведенные в Азии, Европе и Северной Америке, показали, что распространенность аутизма раннего возраста составляет 1% детского населения.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Причины синдрома раннего детского аутизма
Причина может крыться в хромосомной мутации, связанной с эпигенетическим процессом инактивации (ломки) отцовской Х-хромосомы у мальчиков. В патологии также может быть виновна унаследованная или спонтанная мутация гена SHANK3, который кодирует особые белки постсинаптической плотности (PSD), подключающие рецепторы медиаторов, ионные каналы, G-белок возбуждающих синапсов, а также обеспечивающие созревание дендритов нейронов позвоночника плода в перинатальном периоде беременности.
В общем, ученые склоняются к мысли, что аутизм, как сложное расстройство ЦНС, возникает по совокупности нескольких причин, однако факторы генетические составляют более 90%.
[10], [11], [12], [13]
Патогенез
Последние полвека исследователи стараются выяснить точные причины синдрома раннего детского аутизма и указывают на целый ряд возможных факторов – генетических, метаболических и неврологических, а также на другие проблемы. Теория причинности аутизма не исключает пренатальные факторы окружающей среды, в частности, тератогенное воздействие на эмбрион и плод тяжелых металлов выхлопных газов, фенольных соединений, пестицидов, компонентов принимаемых беременной женщиной лекарственных препаратов (особенно в первом триместре беременности).
Среди инфекционных факторов отмечается вирус краснухи, вирус генитального герпеса и цитомегаловирус у матери (особенно в начале беременности), которые активируют ее иммунный ответ и значительно увеличивают риск аутизма и других психических расстройств у ребенка. Причиной может быть крайняя недоношенность ребенка, то есть рождение до 26-28 недель беременности.
Исследования выявили отклонения в мозжечке, которые, как предполагают, происходят в период раннего развития мозга у плода и могут приводить к возникновению синдрома раннего детского аутизма.
Еще одна версия патогенеза аутизма основана на предположении, что мозг у детей с данной патологией в раннем детстве повреждается вследствие окислительного стресса, пагубно действующего на клетки Пуркинье в коре мозжечка после рождения, из-за чего уровень общего глутатиона (антиоксидантного внутриклеточного вещества) падает, а уровни окисленного глутатиона возрастают, что свидетельствует о повышенной токсичности в клетках.
Но, в первую очередь, патогенез РAС связывают с генетической предрасположенностью, поскольку симптомы аутизма выявляются у 57% сиблингов (родных братьев и сестер).
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Симптомы синдрома раннего детского аутизма
Хотя синдром раннего детского аутизма трудно диагностировать в первый год жизни детей, поскольку они проявляются в 12-18 месяцев, родители могут заметить первые признаки патологии у 6-месячного ребенка. В исследовании, результаты которого были опубликованы в Journal of Abnormal Child Psychology, отмечается, что младенцы, у которых позже выявляется синдром раннего детского аутизма, улыбаться реже, чем те, у кого синдром отсутствует. Поэтому это может быть ранним маркером риска данного расстройства ЦНС.
Ключевыми считаются следующие симптомы синдрома раннего детского аутизма у младенцев и детей ясельного возраста:
- ребенок кажется очень спокойным и даже вялым и не кричит, чтобы привлечь внимание;
- во время кормления не смотрит на маму (отсутствие зрительного контакта);
- на звук знакомого голоса не реагирует;
- в ответ на улыбку и обращение родных не улыбается и не выражает радости (в 6 месяцев);
- на объятия, когда его берут на руки, никак не реагирует;
- не следует глазами за перемещаемыми объектами (игрушками) или указывающим жестом взрослого;
- не тянется, чтобы взять игрушку (в 7-8 месяцев);
- не имитирует звуки или мимику взрослых (в 9 месяцев);
- не подражает жестам и не использует жесты для общения (в 10 месяцев);
- на свое имя не реагирует (в 12 месяцев);
- не лепечет (к 10-12 месяцам);
- не произносит отдельных слов (к 16 месяцам);
- не говорит фразы из двух слов (в 18-24 месяца).
Осложнения и последствия
Последствия раннего аутизма появляются у детей постарше в виде отсутствия социальных навыков: такие дети не общаются и не играют с другими детьми, сторонятся групповых игр, не интересуются окружающим. У них ограничена мимика, чрезвычайно затруднено вербальное и невербальное общение и понимание знаков, огромные трудности в овладении речью и много языковых проблем. К примеру, дети с аутизмом могут механически повторять слова при отсутствии коммуникативной цели. Также характерные признаки – негативная реакция на прикосновения, боязнь громких звуков, повторяющиеся однотипные движения (хлопки руками, удары, раскачивания тела и др.).
Все это приводит к тому, что возникают осложнения. В первую очередь, это негибкое поведение и неспособность адекватно выражать свои эмоции: ребенок может начать кричать, плакать или смеяться без всякой видимой причины, а временами становится агрессивным. Детям сложно общаться, адаптироваться к любым изменениям, понимать чувства других людей и соответствующим образом выражать свои.
При явном синдроме раннего детского аутизма ребенок практически ничем не интересуется, кажется отрешенным. Тем не менее, дети с ASD, как правило, имеют хорошую память даже при недостатках абстрактного мышления.
[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]
Диагностика синдрома раннего детского аутизма
Синдром раннего детского аутизма широко варьируется по интенсивности проявления, что затрудняет постановку диагноза. Как говорят врачи, двое детей с данным диагнозом могут сильно отличаться, когда дело доходит до их поведения и способностей.
Диагностика синдрома раннего детского аутизма проводится детским неврологом после достаточно продолжительного наблюдения за поведением ребенка – чтобы выявить и объективно оценить особенности его социального взаимодействия и коммуникативных навыков. Тесты в виде игровых заданий могут быть проведены для оценки уровня общего развития и речи, на степень развития моторики и быстроты реакции.
Симптомы, выявленные у конкретного ребенка, должны отвечать определенным критериям и сопоставляться с четко определенной шкалой интенсивности проявления симптоматики.
Также врач – в процессе определения диагноза – может привлекать родителей ребенка или воспитателей, которые хорошо его знают.
[31], [32], [33]
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится, чтобы отличить синдром раннего детского аутизма от других психических расстройств, таких как синдром Аспергера у детей, синдром Ретта, шизофрения, гиперкинезы у детей.
Специалисты подчеркивают, что своевременная диагностика синдрома раннего детского аутизма в сочетании с быстрым и эффективным вмешательством имеет первостепенное значение для достижения наилучшего прогноза для ребенка.
[34], [35], [36], [37], [38]
Лечение синдрома раннего детского аутизма
На сегодняшний день лечение синдрома раннего детского аутизма заключается в максимальной оптимизации способностей ребенка для поддержки его развития и обучения, а также в обеспечении функционирования ЦНС за счет сокращения симптомов заболевания.
Стратегия когнитивно-поведенческой терапии детей 2-8 лет базируется на:
- психолого-педагогической коррекции поведения и общения;
- высокоструктурированных образовательных программах;
- логопедических занятиях по развитию и исправлению речи;
- игровых занятиях по обучению новым навыкам;
- музыкальной и арт-терапии;
- физиотерапии.
Чтобы получить положительный результат, нужны ежедневные индивидуальные занятия с ребенком его родителей и других членов семьи, в ходе которых прививаются адекватные способы межличностного взаимодействия и общения, а также бытовые навыки повседневной жизни.
Специалисты Autism Science Foundation считают, что никакие лекарства не могут избавить ребенка от основных симптомов данного расстройства, но некоторые фармакологические средства могут помочь их контролировать. Например, антидепрессанты могут быть назначены при повышенном беспокойстве, антипсихотические препараты иногда используются для коррекции серьезных отклонений поведения. Лекарства должны назначаться и контролироваться врачом, имеющим соответствующую квалифицию.
По поводу использования препаратов данных групп в лечении синдрома раннего детского аутизма, единого мнения нет, поскольку этот вопрос находится в стадии изучения, а безопасность и эффективность таких фармакологических средств для аутичных детей не подтверждена рандомизированными испытаниями. Кроме того, назначение психотропных препаратов детям, согласно директивам ВОЗ, возможно только при наличии у них мании, шизофрении с галлюцинациями и бредом, а также при сильном психомоторном возбуждении. Лекарства-нейролептики могут дать непредсказуемые результаты, так как – учитывая размеры детской печени – их метаболизм изменяется, а побочные действия усиливаются.
Так, нейротропное лекарство Рисполепт (Рисперидон) в форме раствора может быть назначен по 0,25 мг в сутки (при массе тела до 50 кг) в случаях длительно проявляемой агрессии и психопатических припадков. Побочные эффекты данного препарата выражаются в головной боли, тошноте, рвоте, диарее, энурезе, эпигастральных болях, бессоннице, треморе, учащении сердечного ритма, заложенности носа, увеличении массы тела, инфекциях верхних дыхательных путей. Рисполепт нельзя назначать при феникетонурии, беременности и детям до 5 лет.
Антипсихотическим средством является и Арипипразол (Арип, Арипипрекс) для лечения таких симптомов шизофрении и биполярных расстройств, как агрессия, раздражительность, истерики и частые изменения настроения. Данный препарат FDA и EMEA разрешили использовать, «чтобы помочь детям и подросткам с аутизмом, когда другие методы лечения не работают». В числе противопоказаний Арипипразола указана только гиперчувствительность к препарату. Побочные действия могут выражаться в увеличении массы тела, седативном эффекте, усталости, рвоте, нарушении сна, треморе, судорогах. Минимальная суточная доза – 5 мг.
Ноотропный препарат Пантогам (в виде сиропа) назначают при нейролептических синдромам и интеллектуальной недоразвитости детей по 250-500 мг 2-3 раза в сутки курсом по 3-4 месяца. Среди побочных действий препарата значатся аллергический насморк, крапивница и воспаление конъюнктивы.
Диметилглицин (DMG) является производным глицина – аминокислоты, необходимой для синтеза многих важных веществ в организме, в том числе аминокислот, гормонов и нейромедиаторов. Противопоказаниями к его применению являются индивидуальная непереносимость, беременность и лактация. Обычная доза составляет 125 мг в день, курс лечения – не более 30 дней.
Назначаются при данной патологии витамины В1, В6, В12. Также проводится физиотерапевтическое лечение (водолечение, магнитотерапия, электрофорез); детям нужна посильная физическая нагрузка в виде физкультуры, см. – Упражнения для детей 2 лет.
Народное лечение
Официальная медицина не одобряет народное лечение такой сложной неврологической патологии, как синдром раннего детского аутизма, тем более что терапия должна быть комплексной – с коррекцией поведения и развитием умственных возможностей ребенка.
И далеко не все домашние способы можно применять ребенку. Есть рецепт напитка, который готовится из кипяченой воды, сока розового грейпфрута и сока, выжатого из свежего корня имбиря, в соотношении 5:3:1. Принимать рекомендуется по чайной, десертной или столовой ложке (в зависимости от возраста ребенка). В грейпфрутовом соке содержится антиоксидант ликопин, а в имбирном корне собраны все витамины группы В, а также есть жирные омега-кислоты и ряд незаменимых аминокислот (триптофан, метионин и др.). Но имбирь нельзя детям до двух лет.
Чтобы успокоить ребенка, советуют давать аутичным детям микроскопические дозы обладающего седативными свойствами и улучшающего мозговое кровообращение молотого мускатного ореха, растворив его в небольшом количестве молока. Однако этот орех содержит сафрол, который является психотропным веществом, и детям его лучше не давать без ведома врача.
Лечение травами чаще всего основано на применении внутрь отваров травы мелиссы и вьюнка полевого, а также листьев гинкго билоба. Отвар готовится из расчета 5 г сухой травы (измельченных корней) на 250 мл воды, кипятится в течение 10-15 минут и в остывшем состоянии давать по 1-2 столовых ложки трижды в день (за 25-30 минут до еды).
[39], [40], [41], [42], [43], [44],
Профилактика
Профилактика синдрома аутизма у детей раннего возраста и связанных с ним проявлений невозможна, но врачи советуют беременным принимать витамины (в частности, фолиевую кислоту) и следить за свом здоровьем…
[45], [46], [47], [48], [49]
Прогноз
Прогноз индивидуальный. Если ребенка лечить и заниматься его развитием, то он может улучшить свои языковые и социальные навыки. Дети с расстройствами аутистического спектра, как правило, продолжают учиться и компенсировать проблемы на протяжении всей жизни, но большинство по-прежнему требуют определенного уровня поддержки. При этом синдром раннего детского аутизма в подростковом возрасте может усугубить проблемы с поведением.
[50], [51], [52], [53], [54]
Источник