Синдром раздраженной толстой кишки реферат

скачать

План:

1 Причины СРК
2 Классификация
3 Клиническая картина
4 Диагностика
5 Лечение
- 5.1 Немедикаментозное лечение
  - 5.1.1 Диета и питание пациента с синдромом раздраженного кишечника
  - 5.1.2 Диетотерапия детей с СРК
  - 5.1.3 Уроки заболевания
  - 5.1.4 Взаимодействие между врачом и пациентом
  - 5.1.5 Психотерапия СРК
- 5.2 Медикаментозное лечение
6 История

Примечания

Введение

Синдро́м раздражённого кише́чника (СРК) — функциональное заболевание кишечника, характеризуемое хронической абдоминальной болью, дискомфортом, вздутием живота и нарушениями в поведении кишечника в отсутствии каких-либо органических причин. При синдроме раздражённого кишечника гистологическая картина соответствует скорее дистрофическим изменениям, нежели воспалительным. По Римской классификация функциональных расстройств органов пищеварения (2006) СРК относится к классу C1[1]. СРК входит в группу наиболее распространённых заболеваний. Примерно 15—20 % взрослого населения Земли (около 22 млн) страдают от СРК, две трети из них — женщины. Средний возраст заболевших составляет 30—40 лет. Около 2/3 больных СРК не обращаются за медицинской помощью.

1. Причины СРК

Органическая причина возникновения СРК не установлена. Принято считать, что основным фактором является стресс. Многие пациенты отмечают, что их симптомы нарастают во время эмоционального напряжения или после употребления определённой пищи. К возможным причинам развития СРК также относятся избыточный бактериальный рост, некачественное питание, употребление большого количества газообразующих продуктов, жирная пища, избыток кофеина, злоупотребление алкоголем, недостаток в рационе продуктов, содержащих растительные волокна, переедание. Жир в любом виде (животного или растительного происхождения) является сильным биологическим стимулятором двигательной активности кишечника. Симптомы СРК у женщин ярче выражены в период менструаций, что связано с повышением в крови уровня половых гормонов.

2. Классификация

В зависимости от ведущего симптома выделяются три варианта течения СРК:

с преобладающими болями в животе и метеоризмом;
с преобладающей диареей;
с преобладающими запорами.

3. Клиническая картина

К характерным симптомам СРК относят боль или дискомфорт в животе, а также редкий или частый стул (менее 3 раз в неделю либо более 3 раз в день), изменения консистенции стула («овечий»/твёрдый либо неоформленный/водянистый стул), натуживание при дефекации, императивные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника, слизь в стуле и вздутие живота. У больных СРК чаще присутствует гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, синдром хронической усталости, фибромиалгии, головная боль, боли в спине и психиатрические симптомы, такие как депрессия и тревожность[2][3]. Некоторые исследования показывают, что до 60% больных СРК обладают расстройствами психической сферы, обычно тревожностью или депрессией[4].

4. Диагностика

Диагностика хронического синдрома раздражённой кишки включает рентгенографию кишечника, контрастную клизму, аноректальную манометрию.[5]

Экспертами Rome Foundation предложены диагностические критерии СРК[1]: рецидивирующая боль или дискомфорт в животе (появились не менее, чем 6 месяцев назад) не менее 3 дней в месяц в последние 3 месяца, связанные с 2 или более из следующих симптомов:

Боль и неприятные ощущения ослабевают после дефекации;
Появление боли и дискомфорта совпало по времени с изменением частоты стула;
Появление боли и дискомфорта совпало по времени с изменением формы (внешнего вида) стула.

Под дискомфортом подразумеваются любые неприятные ощущения, кроме боли.

5. Лечение

Лечение синдрома раздраженного кишечника принято разделять на немедикаментозное и медикаментозное.

5.1. Немедикаментозное лечение

5.1.1. Диета и питание пациента с синдромом раздраженного кишечника

Диета позволяет исключить состояния, имитирующие СРК (непереносимость лактозы, фруктозы)[6][7][8]. Уменьшить газообразование и вздутие живота, а также неприятные ощущения, связанные с этим[9]. Но сегодня не существует доказательств того, что больным СРК следует полностью исключать какие-либо продукты из рациона[10].

Прием растительных волокон имеет одинаковую эффективность с плацебо[11], и не доказана их эффективность при приёме пациентами с жалобами на боль в животе и запор. Британские рекомендации рекомендуют приём волокон в количестве 12 грамм в день, так как большее количество может сопутствовать появлению клинической симптоматики СРК[12].

5.1.2. Диетотерапия детей с СРК

Диета у пациентов с синдромом раздраженного кишечника подбирается исходя из преобладающих симптомов. Не показаны продукты, вызывающие боль, диспепсические проявления и стимулирующие газообразование, такие как капуста, горох, фасоль, картофель, виноград, молоко, квас, а также жирная пища и газированные напитки. Уменьшается потребление свежих фруктов и овощей. Детям до года, находящимся на искусственном вскармливании, рекомендуются смеси, обогащённые пребиотиками и пробиотиками.[13]

При СРК с диареей показаны фруктово-ягодные кисели и желе, отвары из черники, крепкий чай, сухари из белого хлеба, манная или рисовая каша на воде или, при переносимости молока, на молоке, котлеты из нежирного мяса или рыбы, суп на бульоне небольшой концентрации.[13]

При СРК с запором показаны: увеличенный приём жидкости, в том числе соки осветлённые или с мякотью и пюре из фруктов и овощей, из чернослива. Из каш рекомендуются гречневая и овсяная. Полезна пища, обладающая лёгким послабляющим эффектом: растительное масло, некислые кисломолочные напитки, хорошо разваренные овощи и другие.[13]

5.1.3. Уроки заболевания

Такая составляющая немедикаментозного лечения позволяет пациентам понять суть своего заболевания, его лечение и дальнейших перспектив. Особое внимание врачам следует уделять тому факту, что СРК не имеет тенденции к возникновению других осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. При 29-летнем исследовании пациентов с СРК уровень возникновения осложнений желудочно-кишечного тракта был практически одинаковым с абсолютно здоровыми людьми[14].

5.1.4. Взаимодействие между врачом и пациентом

Чем лучше установлен контакт между врачом и пациентом, доверительнее их отношения, тем реже пациенты обращаются с повторными визитами и обострениями клинической картины СРК [15][14][16].

5.1.5. Психотерапия СРК

Психотерапия, гипноз, метод обратной биологической связи позволяют уменьшить уровень тревоги, снизить напряженность пациента и более активно вовлекать его в лечебный процесс. При этом пациент учится по-другому реагировать на стрессовый фактор и повышает толерантность к болевым ощущениям[15][17][18].

5.2. Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение при СРК направлено на симптомы, которые заставляют пациентов обращаться к врачу или вызывают у них наибольший дискомфорт. Поэтому лечение СРК симптоматическое и при нём используются многие группы фармацевтических препаратов.

Антиспазматические средства показывают кратковременную эффективность и не показывают достаточной эффективности при длительных курсах приёма[11]. Рекомендуются для приёма у пациентов с метеоризмом и императивными позывами к дефекации [19]. Анализ показал, что антиспазматические средства обладают большей эффективностью, чем плацебо[20][21],[11]. Оптимальным считается их употребление для уменьшения боли в животе при СРК коротким курсом [11]. Среди препаратов этой группы чаще всего используются дицикломин (англ. dicyclomine) и гиосциамин (англ. hyoscyamine).

Антидепрессанты назначаются пациентам с невропатической болью[22][23][24],[25]. Трициклические антидепрессанты позволяют замедлить время транзита содержимого кишечника, что является благоприятным фактором при диарейной форме СРК [25][26].

Метаанализ эффективности антидепрессантов показал наличие уменьшения клинической симптоматики при их приёме[27], и большую их эффективность по сравнению с плацебо[11]. Приём амитриптилина является самым эффективным у подростков, страдающих СРК[28]. Дозы антидепрессантов при лечении СРК меньше, чем при лечении депрессии. С особой осторожностью назначают антидепрессанты пациентам, которые имеют тенденцию к запорам[29]. Опубликованные результаты эффективности других групп антидепрессантов противоречивы[29][30][31][32][33].

Антидиарейные препараты. Анализ применения лоперамида для лечения диареи при СРК по стандартизированным критериям не проводился. Но имеющиеся данные показали его большую эффективность, чем плацебо[11][34][35][36]. Противопоказанием к применению лоперамида являются запоры при СРК, а также перемежающие запоры и диарея у пациентов с СРК.

Бензодиазепины ограниченно используются при СРК из-за ряда побочных эффектов. Их приём может быть эффективным короткими курсами, для уменьшения психических реакций у пациентов, которые приводят к обострению СРК[15].

Блокаторы серотониновых рецепторов 3-го типа позволяют уменьшать болевые ощущения в животе и чувство дискомфорта[37].

Активаторы серотониновых рецепторов 4-го типа — применяются при СРК с запорами[38]. Эффективность любипростона (препарата этой группы) подтверждена двумя плацебо контролированными исследованиями[39].

Активаторы гуанилатциклазы у больных СРК применимы при запорах. Предварительные исследования показывают их эффективность в отношении увеличения частоты стула у больных СРК с запорами[11].

Антибиотики позволяют уменьшить вздутие живота, предположительно за счёт угнетения газообразующей флоры кишечника. При этом нет подтверждения того, что антибиотики уменьшают боль в животе или другие симптомы СРК[40][41][42][43]. Также не существует подтверждения того, что повышенный бактериальный рост приводит к появлению СРК[44].

Альтернативная терапия СРК включает в себя приём фитотерапевтических средств, пробиотиков, акупунктуры и добавления ферментов. Роль и эффективность альтернативных методов лечения СРК остаётся неопределённой [45][46][47].

6. История

История изучения СРК относится ещё к XIX веку, когда В. Гамминг (W. Gumming, 1849) описал типичную клиническую картину больного с этим синдромом, а затем Уильям Ослер (1892) обозначил данное состояние как слизистый колит. В последующем терминология этого заболевания была представлена такими определениями, как спастический колит, невроз кишечника и др. Термин «синдром раздражённого кишечника» был введён Де-лором (De-Lor) в 1967 году.

Придавая важность вопросам диагностики и лечения СРК Всемирная организация гастроэнтерологов объявила 2009 год «годом синдрома раздражённого кишечника».[48]

Примечания

↑ 12Rome III Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders – www.romecriteria.org/assets/pdf/19_RomeIII_apA_885-898.pdf (англ.) (5 мая 2006).
Talley NJ (2006). «Irritable bowel syndrome». Intern Med J 36 (11): 724–8. DOI:10.1111/j.1445-5994.2006.01217.x – dx.doi.org/10.1111/j.1445-5994.2006.01217.x. PMID 17040359 – www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17040359?dopt=Abstract.
Whitehead WE, Palsson O, Jones KR (2002). «Systematic review of the comorbidity of irritable bowel syndrome with other disorders: what are the causes and implications?». Gastroenterology 122 (4): 1140–56. DOI:10.1053/gast.2002.32392 – dx.doi.org/10.1053/gast.2002.32392. PMID 11910364 – www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11910364?dopt=Abstract.
IBS and Depression Connection and Treatments – www.webmd.com/ibs/irritable-bowel-syndrome-ibs-depression
Megacolon, Chronic: Differential Diagnoses & Workup – emedicine.medscape.com/article/180955-diagnosis. (англ.)
Vesa, TH, Seppo, LM, Marteau, PR, et al. Role of irritable bowel syndrome in subjective lactose intolerance. Am J Clin Nutr 1998; 67:710.
Bohmer, CJ, Tuynman, HA. The effect of a lactose-restricted diet in patients with a positive lactose tolerance test, earlier diagnosed as irritable bowel syndrome: A 5-year follow-up study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13:941.
Choi, YK, Johlin, FC Jr, Summers, RW, et al. Fructose intolerance: an under-recognized problem. Am J Gastroenterol 2003; 98:1348.
Hasler, WL, Owyang, C. Irritable bowel syndrome. In: Textbook of Gastroenterology, Yamada, T (Ed) 4th edition, JB Lippincott, Philadelphia 2003. p.1817.
Atkinson, W, Sheldon, TA, Shaath, N, Whorwell, PJ. Food elimination based on IgG antibodies in irritable bowel syndrome: a randomised controlled trial. Gut 2004; 53:1459.
↑ 1234567 American College of Gastroenterology IBS Task Force. An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2009; 104:S1.
Dalrymple, J, Bullock, I. Diagnosis and management of irritable bowel syndrome in adults in primary care: summary of NICE guidance. BMJ 2008; 336:556.
↑ 123 Тихонов В. В. Рекомендации по диетотерапии при заболеваниях ЖКТ у детей – www.gastroscan.ru/patient/tips/284/4362 // Детская гастроэнтерология: руководство для врачей. Под ред. Н. П. Шабалова. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 536 с. — ISBN 978-5-98322-691-3.
↑ 12 Owens, DM, Nelson, DK, Talley, NJ. The irritable bowel syndrome: Long-term prognosis and the physician-patient relationship. Ann Intern Med 1995; 122:107.
↑ 123 Drossman, DA, Thompson, WG. The irritable bowel syndrome: Review and a graduated multi-component treatment approach. Ann Intern Med 1992; 116:1009.
Kaptchuk TJ, Kelley JM, Conboy LA, et al. Components of placebo effect: randomised controlled trial in patients with irritable bowel syndrome. BMJ 2008; 336:999.
Lackner, JM, Jaccard, J, Krasner, SS, et al. Self-administered cognitive behavior therapy for moderate to severe irritable bowel syndrome: clinical efficacy, tolerability, feasibility. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6:899.
Drossman, DA, Chang, L. Psychosocial factors in the care of patients with gastrointestinal disorders. In: Textbook of Gastroenterology, Yamada, T (Ed) 4th edition, JB Lippincott, Philadelphia 2003. p.636
Lynn, RB, Friedman, LS. Irritable bowel syndrome. N Engl J Med 1993; 329:1940.
Poynard, T, Regimbeau, C, Benhamou, Y. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:355.
Quartero, A, Meineche-Schmidt, V, Muris, J, et al. Bulking agents, antispasmodic and antidepressant medication for the treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2005; 18; (2):CD003460.
Eisendrath, SJ, Kodama, KT. Fluoxetine management of chronic abdominal pain. Psychosomatics 1992; 33:227.
Hameroff, SR, Weiss, JL, Lerman, JC, et al. Doxepin’s effects on chronic pain and depression: A controlled study. J Clin Psychiatry 1984; 45:47.
Pilowsky, K, Barrow, CG. A controlled study of psychotherapy and amitriptyline used individually and in combination in the treatment of chronic intractable, «psychogenic» pain. Pain 1990; 40:3.
↑ 12 Gorard, DA, Libby, GW, Farthing, MJ. Effect of tricyclic antidepressant on small intestinal motility in health and diarrhea predominant irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 1995; 40:86.
Clouse RE, Lustman PJ, Geisman RA, Alpers DH. Antidepressant therapy in 138 patients with irritable bowel syndrome: A five-year clinical experience. Aliment Pharmacol Ther 1994; 8:409.
Jackson, JL, O’Malley, PG, Tomkins, G, et al.Treatment of functional gastrointestinal disorders with antidepressant medications. A meta-analysis. Am J Med 2000; 108:65.
Bahar, RJ, Collins, BS, Steinmetz, B, Ament, ME. Double-blind placebo-controlled trial of amitriptyline for the treatment of irritable bowel syndrome in adolescents. J Pediatr 2008; 152:685.
↑ 12 Tabas, G, Beaves, M, Wang, J, et al. Paroxetine to treat irritable bowel syndrome not responding to high-fiber diet: a double-blind, placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2004; 99:914.
Tack, J, Broekaert, D, Fischler, B, et al. A controlled crossover study of the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram in irritable bowel syndrome. Gut 2006; 55:1095.
Kuiken, SD, Tytgat, GN, Boeckxstaens, GE. The selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine does not change rectal sensitivity and symptoms in patients with irritable bowel syndrome: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1:219.
Vahedi, H, Merat, S, Rashidioon, A, et al. The effect of fluoxetine in patients with pain and constipation-predominant irritable bowel syndrome: a double-blind randomized-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22:381.
Creed, F, Fernandes, L, Guthrie, E, et al. The cost-effectiveness of psychotherapy and paroxetine for severe irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2003; 124:303.
Cann, PA, Read, NW, Holdsworth, CD, Barends, D. Role of loperamide and placebo in management of irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 1984; 29:239.
Hovdenak, N. Loperamide treatment of the irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol Suppl 1987; 130:81.
Efskind, PS, Bernklev, T, Vatn, MH. A double-blind placebo-controlled trial with loperamide in irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 1996; 31:463.
Andresen, V, Montori, VM, Keller, J, et al. Effects of 5-hydroxytryptamine (serotonin) type 3 antagonists on symptom relief and constipation in nonconstipated irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6:545.
Scott, LJ, Perry, CM. Tegaserod. Drugs 1999; 58:491.
Drossman, DA, Chey, WD, Johanson, JF, et al. Clinical trial: lubiprostone in patients with constipation-associated irritable bowel syndrome—results of two randomized, placebo-controlled studies. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29:329.
Nayak, AK, Karnad, DR, Abraham, P, Mistry, FP. Metronidazole relieves symptoms in irritable bowel syndrome: the confusion with so-called ‘chronic amebiasis’. Indian J Gastroenterol 1997; 16:137.
Sharara, AI. Aoun, E, Abdul-Baki, H. et al A randomized double-blind placebo-controled trial of rifaximin in patients with abdominal bloating and flatulence. Am J Gastroenterol 2006; 101:326.
Pimentel, M, Chow, EJ, Lin, HC. Normalization of lactulose breath testing correlates with symptom improvement in irritable bowel syndrome. a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Gastroenterol 2003; 98:412.
Pimentel, M, Park, S, Mirocha, J, et al. The effect of a nonabsorbed oral antibiotic (rifaximin) on the symptoms of the irritable bowel syndrome: a randomized trial. Ann Intern Med 2006; 145:557.
Bratten, JR, Spanier, J, Jones, MP. Lactulose breath testing does not discriminate patients with irritable bowel syndrome from healthy controls. Am J Gastroenterol 2008; 103:958.
Spanier, JA, Howden, CW, Jones, MP. A systematic review of alternative therapies in the irritable bowel syndrome. Arch Intern Med 2003; 163:265.
Liu, J, Yang, M, Liu, Y, et al. Herbal medicines for treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD004116.
Lim, B, Manheimer, E, Lao, L, et al. Acupuncture for treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD005111.
Официальный сайт Всемирной организации гастроэнтерологов – www.worldgastroenterology.org/ (англ.)

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 14.07.11 15:35:12
Похожие рефераты: Заворот кишечника, Инвагинация кишечника, Непроходимость кишечника, Синдром гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга), WPW-синдром, ДВС-синдром, Синдром X, HDR-синдром, Синдром Лея.

Категории: Заболевания по алфавиту, Заболевания толстой кишки, Синдромы заболеваний внутренних органов.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.

Источник

ТГУ им. Г. Р. Державина

Медицинский институт

кафедра терапии №2

Реферат на тему:

«Синдром раздраженного кишечника»

Выполнила:

студентка 503 группы

Ельзова М.В.

Проверила:

старший преподаватель

Зырянова Е. В.

Тамбов, 2012

Синдром раздраженного кишечника
(СРК) – очень распространенное состояние
больных, встречающееся в гастроэнтерологической
практике. По образному выражению академика
РАМН В.Т. Ивашкина, СРК – «это своеобразный
узел», в котором переплетаются различные
научные направления и который в какой-то
мере отражает прогресс, достигнутый в
изучении заболеваний кишечника.

Это состояние выявляется
у 40-70% пациентов с заболеваниями
желудочно- кишечного тракта.

СРК имеет множество синонимов:
синдром раздраженной толстой кишки,
кишечная колика, дискинезия толстой кишки,
слизистая колика, невроз кишечника, спастический
колит, которые, однако, неточно отражают
сущность заболевания. В иностранной литературе
СРК обозначается как irritable bowel syndrome, причем
под термином «bowel» («кишечник») понимается
весь пищеварительный тракт. Последнее
название, предпочтительнее, так как функциональные
нарушения при СРК встречаются от проксимального
отдела гастроинтестинального тракта
до дистального отдела толстой кишки.
Кроме того, в настоящее время имеются
свидетельства о том, что СРК – это общее
расстройство функции гладких мышц не
только кишечника, но и вне его.

Международная рабочая группа
в Риме в 1988 г. предложила расценивать
СРК как «функциональное расстройство
кишечника с хроническими или повторно
текущими гастроинтестинальными симптомами
без структурных и биохимических сдвигов».

В соответствии с рекомендациями
подкомитета по функциональным расстройствам
кишечника СРК (irritable bowel syndrome) определяется
как комплекс функциональных расстройств
продолжительностью более 3 мес, включающий
в себя:

1. боли или ощущение
дискомфорта в животе

а) обычно уменьшающиеся
после дефекации и/или

б) сопровождающиеся изменением
частоты дефекации и/или

в) сочетающиеся с изменением
консистенции кала, а также

2. два (или более) следующих
симптома, занимающих по своей
продолжительности

более 25% времени суток:

а) изменение частоты
стула (более 3 раз в день или менее
3 раз в неделю),

б) изменение консистенции
стула (твердый, «овечий» кал или
жидкий, водянистый кал),

в) нарушение акта дефекации
(напряжение при дефекации, императивные
позывы на дефекацию, чувство неполного
опорожнения),

г) выделение слизи
с калом и/или

д) вздутие или чувство распирания
в животе.

СРК был субклассифицирован
в три группы:

• абдоминальная боль
как основной симптом с диареей;

• абдоминальная боль
с запором;

• абдоминальная боль
и с диареей, и с запором.

Безболевая диарея и запор без
боли из СРК были исключены. В 1999 г. Российская
гастроэнтерологическая ассоциация утвердила
рекомендации по диагностике и лечению
СРК, где в зависимости от ведущего клинического
симптома выделяют 3 основных варианта
СРК:

♦ с
преобладанием болей и метеоризма;

♦ с
преобладанием запоров;

♦ с
преобладанием диареи.

Данная классификация
является наиболее удобной для использования
в клинической практике.

Ряд авторов относит к
хроническим воспалительным заболеваниям
толстой кишки только неспецифический
язвенный колит, ишемический колит и болезнь
Крова, а всю остальную патологию, характеризующуюся
прежде всего ‘нарушением кишечной моторики
— к СРК. Однако можно уверенно говорить
о том, что СРК и хронический неязвенный
колит как самостоятельные нозологические
синдромы являются в то же время стадиями
одного процесса, начинающегося функциональными
нарушениями и завершающегося глубокими
структурными изменениями.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Истинная природа СРК
остается неясной. Различные аспекты,
касающиеся его сущности, изучают гастроэнтерологи,
физиологи, социологи, экспериментаторы-
психологи, нейробиологи. Во многих работах
показано, что различные формы психологического
дистресса и характерные особенности
личности чаще присущи лицам с СРК.

Характеристика СРК как
функционального заболевания отнюдь
не отвергает существования конкретных
причин его возникновения, но только связывает
их не со структурными изменениями стенки
кишечника, а с нарушениями нервной регуляции
его двигательной функции. Выступая на
рабочем совещании по СРК, которое проходило
в рамках последнего Всемирного конгресса
гастроэнтерологов (Вена, 1998), председатель
Рабочего комитета по функциональным
расстройствам желудочно-кишечного тракта
проф. D.A. Drossman (США), являющийся доктором
психиатрии, еще раз определил СРК как
психосоматическое заболевание, в основе
которого лежат расстройства нервной
регуляции моторики тонкой и толстой кишки.
Многочисленные исследования показали,
что у больных с СРК повышена чувствительность
рецепторного аппарата кишечника к растяжению,
в связи с чем боли и неприятые ощущения
(в частности, вздутие живота) возникают
у таких пациентов при более низком пороге
возбудимости рецепторов, чем у здоровых.
В свою очередь, возникновение запоров
и диареи обусловливается при СРК изменением
(ослаблением или усилением соответственно)
пропульсивно. Острый психологический
стресс глубоко подавляет 2-ю фазу моторной
активности дуоденоеюнального мигрирующего
моторного комплекса у здоровых людей.
У пациентов с СРК, независимо от состояния
у них 2-й фазы, обнаруживают подобные,
хотя и менее выраженные изменения моторики.
Имеются данные о влиянии стресса и холинергической
стимуляции на систему «головной мозг-
кишка». Так, при измерении у пациентов
с СРК давления в ободочной и тонкой кишке
одновременно с анализом спектра мощности
электроэнцефалограммы (ЭЭГ) оказалось,
что при стрессе немного увеличивается
моторный индекс colon, а частота α-мощности
снижалась с одновременным повышением
процент β- и тета-мощности. Данные изменения
были достоверно ниже, чем у здоровых волонтеров.
Влияние холинергической стимуляции вызывало
подобную гиперреакцию

кишечника и мозга. Возможно,
эти влияния взаимосвязаны. У многих
больных с СРК отмечается связь возникновения
(или усиления) кишечных расстройств с
нервнопсихическими факторами, различными
стрессовыми жизненными событиями (болезнь
иди смерть близкого родственника, изменение
семейного положения и социального статуса
и т.д.) При специальном психологическом
обследовании у таких пациентов нередко
выявляется повышенный уровень тревоги
и депрессивных реакций.

Именно психологический
дистресс, являющийся неспецифическим
триггером, а не СРК сам по себе вынуждает
пациента обратиться за помощью к врачу.
У эмоционально ранимых людей симптомы
СРК создают «социальную платформу» для
обращения за медицинской помощью.

К характерным особенностям
личности пациентов с СРК относятся
истерические агрессивные реакции, депрессия,
канцерофобия, навязчивость, страх, ипохондрические
проявления, суицид. Пациенты очень недоверчивы
и мнительны.

Установлена роль эндогенных
опиоидных пептидов – энкефалинов, выделяемых
и в головном мозге, и в желудочно-кишечном
тракте, в регуляции чувства голода и аппетита,
а также их влияние на моторику и секрецию
кишки через опиатные рецепторы.

Изучение уровня кишечных
гормонов в плазме крови пациентов
с СРК натощак и после еды показало,
что вазоактивный интестинальный полипептид,
холецистокинин и мотилин имеют прямое
отношение к возникновению симптомов
синдрома, включающих абдоминальную боль,
диарею и запор. Обнаружено, что желчный
пузырь при СРК имеет патологическую чувствительность
к холецистокинину-8. Это указывает на
то, что у пациентов с СРК имеется генерализованная
патология гладкомышечного аппарата пищеварительного
тракта.

Выявлена корреляционная
связь между клиническими проявлениями
СРК и концентрацией мотилина, панкреатического
полипептида и гастрина. Безусловную роль
в регуляции функций кишечника играют
и биологически активные вещества, такие,
как гистамин, серотонин и брадикинин.
Нерегулярный приём пищи, сниженное содержание
пищевых волокон и преобладание рафинированных
продуктов в рационе современного человек
приводят к изменению моторно-эвакуаторной
функции кишечника, состава микрофлоры,
замедлению пассажа химуса, повышению
внутрикишечного давления. В сложном патогенезе
СРК имеют значение эндокринные нарушения
(климакс, дисменорея, предменструальный
синдром, сахарный диабет, гипотиреоз,
дисфункция паращитовидных желез), а также
гиподинамия, ожирение, физическое и психическое
напряжение, сексуальные излишества.

Очевидно, что в каждом
конкретном случае значение отдельных
этиологических и патогенетических факторов
СРК может быть различным.

Клиника

Общее состояние пациентов
с СРК страдает мало и не соответствует
обилию соматических жалоб. Основные клинические
проявления СРК включают следующие постоянные
или рецидивирующие симптомы, по меньшей
мере, в течение 3 мес.

Боли в животе
или дискомфорт, которые уменьшаются
после дефекации и/или сопряжены с изменением
консистенции кала.

Два или более симптомов,
встречающихся в течение 25 дней наблюдения:

а) изменение частоты стула
– больше 3 дефекаций в день или
меньше 3 в неделю;

б) изменение формы кала
– комковатый/плотный или неоформленный/водянистый;

в) изменение прохождения
кала – напряжение, императивный позыв
или чувство неполной эвакуации;

г) наличие в кале слизи;

д) вздутие живота или чувство
его перерастяжения.

Кишечные симптомы при
СРК имеют ряд особенностей.

Боль, типичная
для раздраженной кишки, может
ощущаться по всей брюшной полости
и иррадиировать в бок, грудную клетку
и даже в нижние конечности. Боли могут
обозначаться пациентами как «неопределенные»,
«жгучие», «тупые», «ноющие», «постоянные»,
«кинжальные». Эпизоды острой, невыносимой
боли могут возникать на фоне постоянной,
ноющей боли. Наиболее частыми местами
иррадиации являются нижние отделы живота
и обе флексуры кишечника. Известен также
так называемый синдром селезеночной
кривизны — возникновение болей в области
левого верхнего квадранта в положении
больного стоя, и облегчение их в положении
лежа с приподнятыми ягодицами. Время
возникновения симптомов имеет важное
значение, боли чаще возникают до или во
время вставания ото сна («будильниковые
боли») и исчезают вскоре после одевания.

Боли обычно не беспокоят
больных в ночное время, при засыпании
исчезают. Важной отличительной особенностью
болевого синдрома при СРК является отсутствие
болей в ночные часы. Боли обычно усиливаются
после приема пищи, так как он стимулирует
моторику кишечника, а именно усиление
моторики кишечника и спазм являются основной
причиной возникновения болей при СРК.

Боли уменьшаются после
акта дефекации, отхождения газов, приема
спазмолитиков. У женщин боли усиливаются
во время менструаций. Хотя объяснений
этому феномену до сих пор не найдено,
предполагается связь между усилением
боли в первый день менструации и повышением
уровня простагландинов Е2, и F2.

Больные часто жалуются на
вздутие живота (метеоризм) или повышенное
отхождение газов (флатуленция). Эти явления
определяются газообменом между кишечником
и портальной системой:

Нормальный объем желудочно-кишечного
газа составляет около 100 мл. Его структура
меняется от желудка к анусу.

Желудок содержит атмосферный
воздух, который или отрыгивается
или перемещается в тонкий кишечник,
где в результате взаимодействия карбонатсодержащего
панкреатического сока с НС1 желудка и
желчных кислот образуется большое количество
СН4. Поскольку давление СО2 в тонком кишечнике
выше чей в портальной системе, то СО2 в
большинстве абсорбируется и затем инактивируется
(угасает).

Высокая концентрация СО2 в
кишечнике и малое количество N2 , способствуют
диффузии N2 из портального кровотока через
мембрану в тонкий кишечник. Газовая микстура
перемещается из тонкого кишечника в толстый,
где обогащается N2 и СН4 (в результате разложения
углеводов под действием анаэробных бактерий).
Часть Н2 выдыхается, другая активная часть
абсорбируется и метаболизируется и лишь
малая часть остается в кишечнике в газообразном
виде. Таким образом флатус образуется
в результате перемещения респираторного
воздуха в желудок, продукции и абсорбции
СО2 в тонком кишечнике, диффузии N 2 из
портального кровотока, тогда как Н2 и
метан образуются из разложения углеводов
бактериями; обычно флатус состоит
из N2, различного количества Н2 и также
малого количества О2, СО2 и метана. Объем
газа может превышать нормальную величину
в 100 мл при аэрофагии, употреблении в пищу
избыточного количества продуктов, содержащих
пшеничную муку, бобовые и овощи, содержащие
рафинозу, избыточной продукции газообразных
продуктов кишечной микрофлорой. При появлении
условий, препятствующих нормальному
опорожнению кишечника, газы скапливаются
в определенных участках, вызывая появление
метеоризма. При быстрой перистальтике
в кишке нарушается нормальный газообмен
с портальной системой – сниженная абсорбция
газов через кишечную мембрану в кровоток
в результате уменьшения времени транзита
содержимого сниженная абсорбция газов
через кишечную мембрану в кровоток в
результате уменьшения времени транзита
содержимого – и тогда выделяется чрезмерное
количество газов -флатуленция.

Пассаж слизи
per rectum. Довольно частая жалоба пациентов
с СРК, связанная с гиперпродукцией слизи
бокаловидными клетками. Расстройства
стула встречаются в 70-90% случаев синдрома,
причем чаще возникают запоры вследствие
усиления непропульсивной моторики толстой
кишки, ведущего к замедлению транзита
и, как результат, дегидратации каловых
масс. Копростаз локализуется преимущественно
в нисходящей ободочной и сигмовидной
кишке. В ответ на длительное там нахождение
каловых масс может происходить усиленное
слизеобразование («слизистая колика»)
– для защиты слизистой оболочки от механических,
химических воздействий, обеспечения
ее водоустойчивости.

Источник