Синдром сфинктера одди что это такое

Сфинктер Одди (sphincter Oddi) представляет собой клапан из мышц, который располагается в дуоденальном сосочке двенадцатиперстной кишки. Он отвечает за прохождение сока поджелудочной железы и желчи в двенадцатиперстную кишку. Сфинктер Одди устроен таким образом, что он пропускает желчь в только одном направлении и закрывается, чтобы в желчные, панкреатические протоки не попадало содержимое пищеварительного тракта.

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО)

В дуоденальном сосочке находятся 2 протока: желчный и панкреатический. При спазме клапана нарушается  его функция по гиперкинетическому типу, отток желчи и сока в органе пищеварительной системе замедляются. Спазм сфинктера Одди – распространенное состояние, которое выявляют гастроэнтерологи, чаще встречается у женщин. Отмечено, что среди людей, которым удалили желчный пузырь, диспепсические расстройства и боли в животе сопряжены с дисфункцией клапана и проявляются у 20% пациентов.

Общие функции сфинктера Одди:

• препятствовать проникновению содержимого кишечника в протоки билиарной системы;
• регулировать давление в протоках;
• контролировать процесс выделения сока поджелудочной железы и желчи.

Сфинктер Одди отвечает за функции и скоординированную работу всей билиарной системы. При поступлении пищи, во время процесса переваривания сфинктер начинает ритмично сокращаться, что является сигналом для открывания протоков, выделения желчи и сока поджелудочной. В норме они открываются практически одновременно. При спазме и нарушении синхронности открытия клапанов выделение желчи замедляется, соответственно, функция пищеварения нарушается.

Дисфункция сфинктера Одди часто сочетается с другими болезнями, влияющими на желудочно-кишечный тракт (синдром раздраженного кишечника).

Причины и факторы риска

Развитие заболевания связано с мышечной дискинезией, стенозом (нарушением координированных движений). Болезнь может сочетаться с органическими, функциональными расстройствами у взрослых и детей. К первым относят воспалительные процессы, рубцовые и фиброзные изменения в двенадцатиперстной кишке.

Функциональные причины:

• болезни гепатобилиарной зоны (печени, желчного пузыря, их протоков);
• сахарный диабет;
• гастрит;
• язвенная болезнь;
• панкреатит;
• гипертонус кишечника;
• прием гормональных средств;
• лекарственные препараты, влияющие на тонус гладкой мускулатуры;
• период восстановления после операций по поводу удаления части кишечника, желудка;
• аутоиммунные болезни;
• патологии надпочечников, в том числе их недостаточность;
• заболевания щитовидной железы.

В группу риска по дисфункции клапана попадают люди старше 30 лет, перенесшие операции по поводу удаления тела пузыря (с сохранением протоков), подвергающиеся постоянному стрессу, не придерживающиеся правильного, сбалансированного питания, диеты при заболеваниях ЖКТ.

Симптомы дисфункции сфинктера Одди

Проявление заболевания  у детей и взрослых зависит от типа дисфункции. Выделяют 2 варианта нарушения: ДСО по билиарному типу и панкреатический тип. При втором симптомы схожи с признаками панкреатита: боль в области расположения органа (эпигастрия) с иррадиацией в спину, которая уменьшается при наклоне вперед. Симптомы холецистита отсутствуют.

Признаки дисфункции (гипертонуса) по билиарному типу:

• болевые приступы в правом подреберье, распространяющиеся на область лопатки, спины;
• тошнота;
• ломота в теле;
• иногда рвота;
• функциональное расстройство кишечника;
• усиление болевого синдрома после приема жирной, острой пищи.

При билиарном нарушении боль не уменьшается при смене положения тела и приеме антацидов. При нарушении работы сфинктере Одди из-за гипертонуса она возникает преимущественно в ночное время и не сопровождается подъемом температуры.

Часто спазм клапана отмечается у людей после холецистэктомии. После удаления пузыря боль уменьшается, но спустя 1-2 года может снова возникнуть, причем ее сила такая же, как и до холецистэктомии.

Диагностика

Выявлением и лечением заболевания занимаются гастроэнтерологи.  Дискинезию по смешанному, билиарному типу устанавливают на основании жалоб и данных лабораторно-инструментальных методов диагностики. Чаще люди предъявляют жалобы на боль в правом подреберье, ее усиление после приема пищи и частое появление в ночное время. По результатам лабораторного исследования в крови отмечают повышение уровня билирубина, амилазы, трансаминаз.

Характерный признак спазма сфинктера Одди – отсутствие симптомов воспалительного процесса, что отмечают при остром холецистите, панкреатите. При исследовании мочи отклонений не выявляют. Данные лабораторного исследования во время приступа и после него различны, то есть некоторые показатели вне приступа находятся в пределах нормы.

Инструментальные методы диагностики:

1. УЗИ желчевыводящих путей, печени. Главный способ постановки диагноза. При исследовании можно отличить нарушение работы сфинктера от гиперкинетической дисфункции желчного пузыря, провести дифференциальную диагностику с другими болезнями. Во время УЗИ  применяют провокационные тесты, до и после них определяют размер общего протока желчного пузыря.
2. Гепатобилиарная сцинтиграфия. Радиоизотопный способ исследования. В кровь вводят препараты, которые попадают в печень и выводятся в составе желчи. Если функция сфинктера нарушена, их выведение замедляется.
3. Манометрия сфинктера Одди – эндоскопическое исследование, при котором получают информацию о давлении в клапане, общем желчном протоке, двенадцатиперстной кишке.
4. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография. Используют, чтобы исключить панкреатит, сдавление сфинктера, наличие камней в общем желчном пути.

Заболевание сфинктера Одди дифференцируют с некалькулезным холециститом, онкологическими заболеваниями, сужением панкреатического, желчного протоков.

Лечение ДСО

При выраженном болевом синдроме диагностику, терапию проводят в условиях стационара, но чаще всего люди находятся на амбулаторном лечении.

Консервативная терапия

Включает в себя диету и ряд лекарственных препаратов:

• миотропные спазмолитики – для расслабления мышц клапана, снятия спазма (Папаверин, Гимекромон, Дротаверин);
• холеретики – стимулируют выработку желчи (Аллохол);
• интерстициальные гормоны – для стимуляции моторики желчного пузыря, кишечника, выработки секрета, ферментов поджелудочной железы, восстановления функциональности данных органов (Холецистокинин);
• антибиотики – при воспалительных процессах (Энтерофурил);
• холекинетики – стимуляторы процесса выделения желчи, ферментов в кишечник (сульфат магния, Маннит);
• антихолинергические средства – их вещества блокируют эффекты ацетилхолина (Метоциния йодид);
• пробиотики – препараты, которые имеют в составе живые микроорганизмы, положительно влияющие на функцию пищеварительной системы, активность флоры кишечника (Бифиформ).

Врач выбирает основные группы лекарственных препаратов в  зависимости от типа дискинезии сфинктера Одди, выраженности клинических проявлений. При диете должны быть исключены жирные, острые блюда, чеснок, лук, алкоголь. Питаться рекомендуют дробно, 5-6 раз в день, малыми порциями, через 2-3 часа, чтобы не нагружать желудок большим количеством пищи.

Хирургическое лечение дисфункции сфинктера Одди

При отсутствии положительного эффекта от медикаментозной терапии, повторении приступов боли, развитии панкреатита переходят к хирургическому лечению.

Противопоказания к оперативному вмешательству:

• печеночная недостаточность, патологические изменения печени;
• анемия, в том числе связанная с дефицитом железа;
• нарушение свертывающей системы крови;
• тяжелые заболевания сердца;
• онкологические заболевания;
• высокий показатель глюкозы крови;
• ожирение;
• почечная недостаточность;
• злокачественная гипертоническая болезнь тяжелой степени.

Указанные заболевания и состояния являются относительными противопоказаниями, то есть операцию проводят после стабилизации, ликвидации противопоказания.

Способы оперативных вмешательств:

1. Эндоскопическая баллонная дилатация. Альтернатива сфинктеротомии. Инвазивная манипуляция заключается во введении дуоденоскопа и установки канюли в место, где расположен сфинктер Одди, через которую в сфинктере фиксируют баллон. Его раздувают, оставляют в таком расширенном состоянии на 1 минуту, после сдувают и убирают. В результате просвет сфинктера расширяется.
   
2. Сфинктеротомия – рассечение дуоденального сосочка. Ее часто выполняют в ходе эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии.
3. Стентирование протоков – эндоскопическая операция, при которой в суженный желчный путь устанавливают металлический либо  пластиковый стент. Его задача – расширить просвет протока, предупредить повторное сужение, снять проявления спазма.

Другим методом лечения при спазме сфинктера Одди является введение ботулотоксина в мышцы сфинктера, которое позволяет снять чрезмерное напряжение мышечного аппарата органа.

Профилактика дисфункции сфинктера Одди

Специфических профилактических мероприятий, направленных на данное заболевание, не существует. Стоит лишь придерживаться общих правил, которые снижают вероятность развития заболеваний желудочно-кишечного тракта:

• рационально питаться, включать в рацион фрукты, овощи, крупы;
• не злоупотреблять алкогольными напитками;
• отказаться от курения;
• придерживаться активного образа жизни;
• по мере возможности избегать стрессовых ситуаций;
• не злоупотреблять углеводной, жирной пищей и тем более фастфудами.

С целью раннего выявления заболеваний и их лечения, в том числе и желудочно-кишечного тракта, проходить профилактические осмотры.

При своевременной терапии признаки заболевания  у взрослых и детей в 90% случаев проходят за несколько дней. При позднем обращении за медицинской помощью консервативная терапия малоэффективна. К тому же частые обострения приводят к  развитию осложнений в виде панкреатита, гастродуоденита, желчнокаменной болезни и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

У значительной части больных после холецистэктомии развивается дисфункция сфинктера Одди (ДСО) [1, 3].

Согласно Римскому консенсусу III (2006 г.) под дисфункцией сфинктера Одди понимают нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку [10].

Синдром абдоминальной боли

Считают, что в первый месяц после холецистэктомии более чем у 80% больных преобладает гипертонус сфинктера Одди, что связано с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса [1, 3]. Болевой синдром при наличии дисфункции сфинктеров в большинстве случаев обусловлен спазмом сфинктера Одди.

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди [10]:

1) эпизоды выраженной боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье, в сочетании со всеми следующими признаками;
2) продолжительность 30 мин и более;
3) частота развития симптомов: 1 раз и более за последние 12 мес;
4) интенсивность боли значительная: нарушает ежедневную активность и требует обращения за медицинской помощью;
5) отсутствуют структурные изменения, которые объясняли боль.

Следует помнить, что клинические симптомы (в первую очередь абдоминальные боли) после удаления желчного пузыря наблюдаются в 70–80% случаев и могут быть обусловлены целой группой причин, среди которых наиболее значимыми являются: диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны, технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции [3]. Клинические симптомы могут быть обусловлены недиагностированными и некорректированными заболеваниями, существовавшими еще в пред­операционный период (хронические заболевания печени, стриктуры, стенозы желчных путей, как врожденного, так и приобретенного характера, камни желчных протоков, холангит, панкреатиты, доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы, особенно с локализацией процесса в области головки, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, включая эрозивно-язвенные изменения, а также пара- и перипапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки. Ошибки, допущенные во время холецистэктомии: невыявленные камни в общем желчном протоке, повреждение протоков, оставление длинной культи пузырного протока и др. [3].

В силу указанных причин постановка диагноза «дисфункция сфинктера Одди» требует тщательного обследования больного. В качестве скрининговых диагностических методов используют лабораторные тесты (общий анализ крови, определение уровней гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, билирубина, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, амилазы) и инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, дуоденография). Применение высокоинформативных методов диагностики (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, магнитно-резонансная холангиография, эндоскопическая ультрасонография и др.) позволяет проводить своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после холецистэктомии или усугубленных ею. Для подтверждения дисфункции сфинктера Одди применяют эндоскопическую манометрию сфинктера [1, 3, 6].

В 2006 г. рабочей группой экспертов по функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) подготовлен Римский консенсус III, в соответствии с которым в рубрику Е «Функциональные расстройства сфинктера Одди» включены разделы: Е2 «Функциональное расстройство билиарного и панкреатического типов» [10].

Больные с билиарным типом дисфункции сфинктера Одди распределяются на три группы, представленные в таблице, тактика ведения которых существенно различается.

Аналогичная классификация используется у больных с панкреатическим типом дисфункции сфинктера Одди. В этих случаях большое значение придается не менее чем двукратному повышению уровня панкреатических ферментов в крови в период двух последовательных приступов болей, а также расширению панкреатического протока более 5 мм.

Больным 1-й группы, имеющим стеноз сфинктера Одди и высокую вероятность дисфункции сфинктера Одди (> 70%), проводится эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что уменьшает частоту осложнений.

У больных 2-й группы только в 50% случаев при манометрическом исследовании выявляется дисфункция сфинктера Одди. Большинство исследователей полагают, что этой группе больных необходимо провести предварительное медикаментозное лечение и лишь при его неэффективности проводить манометрию сфинктера Одди.

В 3-й группе больных причины болей в большинстве случаев обусловлены дискинезией сфинктера Одди, и, следовательно, манометрия последнего не показана.

Синдром избыточного бактериального роста и метаболизм желчных кислот в кишечнике

При наличии спазма сфинктера Одди в пищеварительный период нарушается пассаж желчи по кишечнику, сопровождающийся разнообразными проявлениями нарушения пищеварения. Нерегулярное поступление желчных кислот нарушает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, переваривание и всасывание жиров, уменьшает бактерицидные свойства дуоденального содержимого, способствуя нарушению микробиоценоза тонкой кишки. В случае недостаточности сфинктера Одди, который при отсутствии резервуарной функции желчного пузыря не способен выдержать повышенное давление (более 300–350 мм вод. ст.) в общем желчном протоке, отмечается постоянное поступление желчных кислот в кишечник, что может быть причиной развития холагенной диареи [3, 12].

Следует отметить, что при обоих типах дисфункции (спазм, недостаточность) наблюдается ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении метаболизма желчных кислот в кишечнике (диспепсический симптомокомплекс). Основная роль в развитии указанных нарушений принадлежит изменению состава кишечной микрофлоры.

У здорового человека при наличии желчного пузыря синтезированные в гепатоцитах первичные желчные кислоты экскретируются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются [4]. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. У здорового человека при наличии желчного пузыря основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре и только после стимуляции пищей рефлекторно происходит сокращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевой соответственно) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки (рис. 1).

После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином, и они также становятся компонентами желчи. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — третичная желчная кислота не превышает 5% от всех желчных кислот организма человека и также образуется под действием ферментов микроорганизмов [13].

Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь (рис. 2).

Активное всасывание желчных кислот происходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, составляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2–6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10–15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых во внешнюю среду. Учитывая, что желчные кислоты в норме предотвращают развитие избыточного микробного роста в кишечнике, у пациентов после холецистэктомии они рассматриваются также в качестве одной из причин развития данного синдрома, а также в качестве классических повреждающих факторов по отношению к слизистой оболочке желудка, пищевода, кишечника. Повреждающий эффект желчных кислот зависит не только от их концентрации, но и от конъюгации и рН окружающей среды, два последних процесса обеспечиваются микрофлорой кишечника. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран клеток поверхностного эпителия. Растворимые желчные кислоты проникают в эпителиальные клетки. Внутриклеточные концентрации желчных кислот могут в 8 раз превосходить их внеклеточные концентрации. Такое избыточное накопление приводит к повышению проницаемости мембран клеток, их разрушению, повреждению межклеточных контактов и в итоге к гибели клетки [4, 14]. Этот повреждающий эффект зависит не только от концентрации желчных кислот в рефлюксате, но и от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвержена действию желчи. Под действием желчных кислот снижается количество фосфолипидов, теряется гидрофобность слизи [4, 9]. Конъюгированные желчные кислоты оказывают негативное влияние при кислых значениях рН, а неконъюгированные — при рН, равном 5–8. В силу указанных причин при нарушении микробиоценоза кишечника неконъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное повреждающее действие на эпителиоциты. Зрелые и незрелые бокаловидные клетки из ткани толстой кишки здорового человека под действием желчных кислот подвергаются апоптозу.

Исследование биологических свойств бифидо- и лактобактерий показало, что популяция человеческой микробиоты оказывает многогранный спектр физиологически полезных воздействий. Применительно к обсуждаемой проблеме следует остановиться на некоторых из них.

Микрофлора кишечника принимает непосредственное участие в метаболизме и элиминации токсичных желчных кислот, в частности, холевой кислоты. В норме невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы [11, 12]. Образовавшаяся дезоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. Большое значение имеет рН в просвете кишечника. При повышении значений рН дезоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении — выводится. Повышение значений рН в толстой кишке приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу дезоксихолевой кислоты, ее растворимости и всасыванию и, как следствие, повышению в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры, в т. ч. бифидо- и лактобактерий.

Не менее важны эффекты, связанные с синтезом короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в результате анаэробного брожения доступных для бактерий ди-, олиго- и полисахаридов [11, 12]. Локально КЦЖК определяют снижение рН, обеспечивая колонизационную резистентность кишечника, принимают участие в регуляции кишечной моторики. Помимо этого КЦЖК важны для эпителия толстой кишки, т. к. именно бутират колоноциты используют для обеспечения своих энергетических потребностей. Кроме того, снижение рН, связанное с образованием КЦЖК, приводит к образованию ионов аммония из аммиака, образовавшегося в толстой кишке в процессе микробного метаболизма белков и аминокислот, который уже не может свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, а выводится с калом в виде аммонийных солей.

Результатом совместной симбиотической деятельности клеток эпителия кишечника и физиологической микрофлоры является формирование сложной специфической преэпителиальной структуры — слизистого барьера (биопленки, микробиологического барьера), состоящего из слизи, молекул секреторного IgA, индигенной флоры и ее метаболитов и защищающего слизистую оболочку кишечника от действия бактериальных и других токсинов физической и химической природы, включая желчные кислоты [11, 12].

Лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди

Основной целью лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди является восстановление нормального тока желчи и поджелудочного сока из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку с использованием оперативного или консервативного лечения [1–3, 5–8].

В связи с этим в задачи лечения входят:

• восстановление, а при невозможности — восполнение продукции желчи;
• восстановление тонуса сфинктерной системы;
• восстановление давления в двенадцатиперстной кишке (от этого зависит адекватный градиент давления в билиарном тракте).

Диетотерапия занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами пищи в небольшом количестве (5–6-разовое питание) с достаточным потреблением пищевых волокон, необходимых для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и коррекции микробиологических нарушений.

Для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, включающие несколько групп препаратов: антихолинергические средства — М-холиноблокаторы (препараты красавки, платифиллин, Метацин и т. п.,